Caso clínico. Pancreatitis necrohemorrágica alcohólica sin amilasemia importante. A propósito de un caso clínico en la urgencia.

Dr. Luis Ángel Chirinos Hoyos. Médico de urgencias. Hospital Madrid Torrelodones-Madrid.

Historia clínica.

Motivo de consulta: Dolor epigástrico.

Antecedentes personales:

Cirugía por ulcus duodenal a los 25 años.
Pancreatitis aguda alcohólica 2004.
Cirugía de pólipos de cuerda vocales.

Enfermedad actual:

Paciente varón de 53 años, quien inicia enfermedad actual hace 24 horas con dolor abdominal en epigastrio de forma continua, de moderada intensidad, irradiado hacia la espalda, de tipo punzante con náuseas y sin vómitos. Acude al centro de salud, donde indican tratamiento con omeprazol y nolotil, persistiendo los síntomas, por lo que consulta a la urgencia. Niega fiebre y refiere que el dolor se asemeja a la pancreatitis que tuvo hace 7 años aproximadamente.

Examen Clínico:

Tensión arterial: 135/76 mmHg. Frecuencia cardiaca (FC): 74 latidos por minuto (lpm).
Temperatura: 37ºC, Paciente consciente, afebril al tacto, mucosa oral seca, leve tinte ictérico en escleras.
Ruidos cardiacos sin soplos.
Abdomen globoso, cicatriz quirúrgica medio umbilical por cirugía de ulcus duodenal, Dolor a la palpación en epigastrio y en hipocondrio derecho, Murphy dudoso. Ruidos hidroaéreos (RHA) positivos. Puñopercusión renal (PPR) negativa.
Extremidades sin edemas.
Mc Burney negativo, Blumberg negativo.
Auscultación respiratoria: murmullo vesicular disminuido en bases de auscultación cardiopulmonar, roncus aislados.
Auscultación cardiaca (ACV): ruidos cardiacos rítmicos; no se auscultan soplos; no ingurgitación yugular (IY).
Miembros inferiores (MMII): no edemas de miembros inferiores, signos de Hoffman negativo.
Neurológico: conservado.
Criterios de Ransom al ingreso: 15%.

Analítica:

Hematíes: 5,19 x10e6/7L (4,20 - 5,40)
Hemoglobina: 18,10 g/dL (12,50 - 16,50)
Hematocrito: 50,60% (37,00 - 47,00)
Volumen corpuscular medio: 97,50 fL (80,00 - 99,00)
Hemoglobina corpuscular medio: 34,90 pg (27,00 - 32,00)
Concentración de hemoglobina corpuscular media: 35,80 g/dL (33,00 - 36,00)
Coeficiente de anisocitosis: 12,90% (11,50 - 14,50)

Serie blanca

Leucocitos: 9,60 x10e3/7L (4,00 - 10,80)
Neutrófilos: 86,80% (40,00 - 75,00) 8,33 x10e3/7L (1,50 - 7,50)
Linfocitos: 7,20% (20,00 - 50,00) 0,69 x10e3/7L (1,20 - 3,40)
Monocitos: 5,70% (1,00 - 10,00) 0,55 x10e3/7L (0,10 - 0,80)
Eosinófilos: 0,20% (1,00 - 7,00) 0,02 x10e3/7L (0,10 - 0,60)
Basófilos: 0,10% (0,00 - 3,00) 0,01 x10e3/7L (0,00 - 0,30)

Serie plaquetar

Plaquetas recuento: 140 x10e3/7L (150 - 450)
Volumen plaquetar medio: 8,70 fL (7,40 - 10,40)

Coagulación básica

Actividad de protrombina: 100,47% (70,00 - 120,00)
Tiempo de protrombina: 10,96 s (9,90 - 14,20)
INR 1,00 Normal: <1.3
Anticoagulados: 2-3.5
Tiempo de cefalina (APTT): 26,42 s (23,00 - 38,00)

Bioquímica:

Glucosa: 182 mg/dL (70 - 105)
Creatinina: 0,89 mg/dL (0, 5 0 - 1, 2 0)
Urea: 20 mg/dL (5 - 50)
Sodio: 136 mmol/L (135 - 145)
Potasio: 4,13 mmol/L (3,50 - 5,10)
Bilirrubina total: 1,70 mg/dL (0,20 - 1,20)
GOT (AST): 42 U/L (2 - 38)
GPT (ALT): 39 U/L (2 - 41)
Amilasa: 396,3 U/L (28,0 - 100,0)
Proteína C reactiva: 41,19 mg/L (0,00 - 5,00)

TAC abdominal con contraste intravenoso.

Se realiza un TAC abdominopélvico tras la inyección de contraste intravenoso.

Se observa la existencia de un derrame pleural bilateral en escasa cuantía.

Llama la atención que existen hallazgos compatibles con una pancreatitis aguda necrohemorrágica. Se aprecia el páncreas disminuido de tamaño significativamente, y con alteración de sus características normales, debido a la presencia de necrosis. Se asocia a una colección peripancreática que engloba a la totalidad de la glándula, y afectación de toda la grasa adyacente, criterios de Baltazar E.

Se observa también la existencia de líquido en el espacio pararrenal anterior izquierdo, perihepático, perirrenal derecho e intrapélvico.

El conductor pancreático es visible. Se observan algunas pequeñas calcificaciones en el parénquima pancreático probablemente en relación con cambios también de pancreatitis crónica.

El hígado es homogéneo sin lesiones focales excepto algún pequeño quiste simple milimétrico. Vesícula con paredes finas, con tamaño normal y sin imágenes de cálculos en su interior. Vía biliar intra y extrahepática no dilatada.

Glándulas suprarrenales de características normales.
Riñones con funcionamiento bueno y simétrico con algún pequeño quiste simple sin significado patológico.
No hay adenopatías intraabdominales.
No hay afectación del tubo digestivo ni masas pélvicas.

Conclusión: hallazgos compatibles con pancreatitis necrótica complicada con necrosis de parte del tejido pancreático. Colecciones peripancreáticas. Líquido libre intra-abdominal. Calcificaciones pancreáticas de pancreatitis crónica.
Derrame pleural bilateral.

Juicio clínico:

Dolor abdominal: Pancreatitis aguda necrohemorrágica.
Derrame pleural bilateral.

Tratamiento planta:

Omeprazol 40 mg c/24 iv, Nolotil 1 ampolla cada 8 horas, Adolonta 1 ampolla cada 12 horas, Distraneurine 1 comprimido cada 8 horas vía oral, Imipenem 500 cada 6 horas, suero glucosalino 3000cc cada 24 horas vía intravenosa (iv), Hibor 3500UI.


Comentario:

Se denomina genéricamente "pancreatitis necrohemorrágica" o "necrotizante" a toda pancreatitis aguda asociada con lesiones necróticas o hemorrágicas retroperitoneales. En sentido estricto el término se reserva para los ataques que cursan con disfunciones o fallas orgánicas tempranas y que durante su evolución casi invariablemente desarrollan complicaciones locales.

Se debe sospechar una pancreatitis necrotizante en todo ataque que desarrolle tempranamente una respuesta inflamatoria exagerada. Ésta puede ser evaluada mediante el APACHE II (más de 8 puntos en las primeras 24 horas) y los signos de Ranson (más de 3 en las primeras 48 horas).

La ecografía no detecta lesiones necróticas; sin embargo, la presencia en la ecografía al ingreso de colecciones líquidas retroperitoneales o intraperitoneales es casi diagnóstica de pancreatitis necrotizante. También una punción guiada por ecografía del líquido intraperitoneal es diagnóstica de pancreatitis necrotizante cuando aquél es de color rojo oscuro o negruzco. La tomografía computada dinámica es el patrón oro para el diagnóstico de la necrosis pancreática, ya que la ausencia completa de perfusión de un segmento glandular es signo inequívoco de necrosis. Sin embargo este método tiene falsos negativos debido a que la lesión puede tardar días en establecerse. Finalmente, tampoco los marcadores séricos, tales como la elastasa polimorfonuclear, interleucina-6 o proteína C reactiva, han demostrado ser eficaces para definir una necrosis significativa debido al elevado número de falsos positivos.

La pancreatitis necrotizante requiere tratamiento en terapia intensiva. El objetivo principal del tratamiento es la prevención y monitoreo de las disfunciones o fallas orgánicas tempranas. La primera medida es optimizar el transporte de oxígeno y evitar la consiguiente hipoxia. Esto se logra mediante una enérgica reposición de líquidos, la administración de oxígeno mediante máscara o intubación traqueal y el uso de drogas vasoactivas. Es común la necesidad de monitoreo invasivo (catéter de Swan-Ganz) durante la etapa inicial de la reposición líquida. Otras medidas incluyen la analgesia y la nutrición temprana, ya sea por vía enteral o parenteral cuando aquélla no permite una alimentación suficiente. En toda pancreatitis necrotizante está indicada la antibioticoterapia para prevenir la infección secundaria de las lesiones necróticas. En este sentido, el imipenem, la ciprofloxacina y la ofloxacina han demostrado penetrar en el jugo pancreático y son los antibióticos de elección.

Una vez superada la etapa inicial de disfunciones orgánicas (el 10% de las pancreatitis necrotizantes mueren durante este período y se denominan fulminantes) el futuro depende de la evolución local de las lesiones necróticas. Estas han sido clasificadas en necrosis pancreática y peripancreática y colecciones agudas. Las complicaciones de la necrosis son la infección (necrosis infectada), la hemorragia y la perforación visceral. Por su parte las complicaciones de las colecciones agudas son la infección (absceso) y la perforación (libre o en vísceras vecinas). A su vez la colección aguda puede evolucionar a seudoquiste agudo (más de 4 semanas de evolución) y este a su vez puede infectarse (seudoquiste infectado) sangrar o perforarse.


BIBLIOGRAFÍA

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