Enfermedades oseas metabolicas. Apuntes de reumatologia. Apuntes de medicina.
Autor: Jose Ramon Muñoz Marti | Publicado:  26/01/2007 | Apuntes de Reumatologia. Apuntes de Medicina | |
Enfermedades oseas metabolicas. Apuntes de reumatologia. Apuntes de medicina

Enfermedades Óseas Metabólicas:

 

1.- Osteoporosis:

 

La osteoporosis es una enfermedad causada por un aumento de la reabsorción ósea sin un aumento compensatorio de la formación ósea, produce disminución de la masa ósea y una alteración en la microarquitectura del hueso. La densidad ósea aumenta hasta los 30 años y luego comienza a caer. Entre los 30-80 años disminuye un 20%, pero disminuye más en el hueso trabecular (60%). La herencia determina un 80% del nivel de masa ósea máximo. En las mujeres, la pérdida de hueso aumenta en la menopausia por un periodo de 10 años. Con la osteoporosis, se aumenta el riego de fractura de la cadera, columna, muñeca.

 

Clasificación:

Osteoporosis primaria: posmenopáusica o senil en hombres.

Osteoporosis secundaria: asociada a otras enfermedades; insuficiencia renal, insuficiencia hepática, Mieloma Múltiple, Hipercalciuria, Artritis inflamatoria, Hipertiroidismo, Cushing, Mastocitosis, Hiperparatiroidismo. Se debe descartar osteomalacia.

 

Patogénesis de la osteoporosis: la reabsorción  ósea excede a la formación; pérdida de la cantidad de masa ósea, aumento del riesgo de fractura.

 

Factores de riesgo para presentar osteoporosis: privación de estrógenos / déficit de calcio / inactividad / no haber alcanzado el nivel de masa ósea máxima en la adolescencia / Otros: envejecimiento, delgadez extrema, fumar, alcohol, corticoides, heparina, hormonas tiroideas en exceso.

 

Epidemiología de la osteoporosis: la osteoporosis es frecuente en mayores de 50 años. La fractura por compresión de una vértebra aparece frecuentemente en posmenopáusicas. La fractura de cadera aumenta exponencialmente después de los 50 años en mujeres y después de los 60 años en hombres. Un tercio de las mujeres mayores de 80 años tuvieron fractura de cadera.

 

Presentación de la osteoporosis:


Paciente asintomático:
tratamiento esteroideo, enfermedades reumatológicas en mujeres posmenopáusicas. Exámenes: calcemia, fosfemia, fosfatasa alcalina (FA), calciuria, hidroxiprolina / creatinina urinaria, densitometría ósea


Fracturas por osteoporosis:
En la evaluación se deben buscar factores de riesgo y Osteoporosis secundaria. Examen físico: cifosis, dolor a la palpación de la columna, tomar la estatura, abdomen protuberante (costillas tocan en borde pélvico), espasmo de la musculatura paravertebral y la piel se adelgaza. Exámenes para valorar la osteoporosis: pruebas bioquímicas, hemograma, velocidad de sedimentación, calcio sérico y total, hormona paratiroidea (PTH), fósforo, electroforesis de proteínas, metabolitos de la vitamina D, función tiroidea, función renal, hepática, en hombres testosterona total y sérica. Pedir Calcio urinario (índice calcio/creatinina en 24h) que orienta en etiología e hidroxiprolina urinaria (hidroxiprolina/creatinina en 24h) para ver la respuesta a terapia. La biopsia se usa para descartar osteomalacia. Las fracturas más frecuentes se producen en D7-L5 (frecuente a nivel de D10-D12 o lumbares altas) en los otros niveles buscar metástasis. Radiografía y densitometría. 


Enfermos con osteoporosis y lumbago:
Excluir formas graves de patología lumbar (neoplasias, metástasis, mieloma). Se puede usar cintigrama.


Indicaciones de densitometría ósea:
Mujeres deficitarias de estrógenos / presencia de osteopenia en radiografía vertebral / Sospecha de baja masa ósea (esteroide, anorexia nerviosa desnutrición) / Control de tratamiento.

 

Tratamiento de la osteoporosis:


Inhiben la reabsorción ósea:

Calcio: 1000-1500mg de calcio elemental/día 

Estrógenos: aumenta la resistencia de la reabsorción ósea por hormona paratiroidea (parathormona o PTH), previene la pérdida de masa ósea durante 10 años en mujeres. (0.625g de estrógenos). Se combina con medroxiprednisona para disminuir la incidencia de cáncer de endometrio.

Calcitonina: disminuye osteoclastos y su reclutamiento (100-200 unidades en la noche durante 2 semanas). Estabiliza la masa ósea. Efecto analgésico en fracturas.

Bifosfonatos: impide la acción de los osteoclastos. Estabiliza la masa ósea en 2-4 años.

Vitamina D: aumenta el nivel de calcio desde el intestino. 125-400UI/d 


Estimulantes de la formación de hueso:

Programa de ejercicio.

Fluoruro de sodio (Na): estimula a los osteoclastos 25-75mg/d

Esteroides anabólicos: efectos adversos: masculinización, toxicidad hepática, hiperlipidemia.

 

2.- Osteomalacia:


La osteomalacia es un defecto de la mineralización de la matriz orgánica del hueso (osteoide). Afecta al hueso y a la matriz de cartílago de las placas de crecimiento.


Clasificación:

·         Osteomalacia vitamina D dependiente: Ingesta inadecuada / falta de exposición al sol / desórdenes metabólicos de la vitamina D / defecto del receptor de la vitamina D.

·         Osteomalacia vitamina D independiente: Defecto tubular renal con hipofosfatemia o acidosis tubular distal / acidosis clínica / intoxicación por aluminio / Anticonvulsivantes / insuficiencia renal o hemodiálisis crónica / Consumo  de alcalinos


Clínica de la osteomalacia:
Niños: deformación del esqueleto, suceptibilidad a fracturas, debilidad e hipotonía, trastorno del crecimiento.

Adultos: dolor difuso del esqueleto y sensibilidad ósea, debilidad muscular proximal (miopatía), fractura de huesos por trauma mínimo.

Radiografía: pseudofractura de rasgos incompletos (Looser)

Laboratorio: Calcio, fósforo, Vitamina D.

Déficit de vitamina D: Calcio normal o disminuido / fósforo disminuido (< 2.8mg/dl) / 25(OH) vitamina D disminuido (<5ng/ml) / aumento de fosfatasa alcalina.

Defecto tubular: Calcio normal / fósforo disminuido / fosfatasa alcalina levemente aumentada.

Diagnóstico de la osteomalacia: biopsia (si debilidad + fosfemia)

Tratamiento de la osteomalacia: Déficit de vitamina D: Vitamina D2 o D3, 2000-4000UI/d durante 6-12 semanas y después 400 UI. Cicatrización radiológica a los 6 meses. En insuficiencia ranal: corrección de la acidosis, suplemento de fósforos y calcitriol.

 

3.- Enfermedad de Paget:


La enfermedad de Paget es una enfermedad ósea local caracterizada por reabsorción ósea exagerada con aumento de la vascularización y del tejido fibroso de la médula ósea adyacente. Fosfatasa alcalina: muy elevada (2000). 18 % tiene antecedentes familiares.

Diagnóstico diferencial: hay que diferenciar la enfermedad de Paget de los tumores óseos primarios.

Distribución geográfica: Europa Occidental, Norte América, Australia, Nueva Zelanda.

Los pacientes tienen mayor frecuencia de litiasis renal, fracturas, hiperparatiroidismo, osteoporosis.

Las lesiones se ubican en la pelvis, columna lumbar, fémur, columna dorsal, sacro, cráneo, tibia, humero, costillas, escápula, clavículas.


Manifestaciones Reumatológicas de la enfermedad de Paget:
coxalgia, dolor óseo, cefalea, gonalgia, hipoacusia, cervicalgia.


Exámenes para valorar la enfermedad de Paget:

Radiografía: se pierde la cortical fina y se remplaza por un gran trabeculado tosco (diferencia un tumor de la enfermedad de Paget)

Cintigrafia ósea: Gran captación lumbar

Fosfatasa alcalina: aumentada más que ninguna otra enfermedad.


Tratamiento de la enfermedad de Paget:
Bifosfonatos: 20mg pamidronato intravenoso y calcitonina (escasos resultados)

Un porcentaje se transforman a fibroblastos. Las fracturas de columna pueden producir alteraciones neuronales, lumbago, lumbociática.



Revista Electrónica de PortalesMedicos.com. ISSN 1886-8924

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