Patologia del estomago. Ulcera peptica - gastroduodenal, hemorragia digestiva alta, neoplasias gastricas. Apuntes de gastroenterologia. Apuntes de medicina
Autor: Maria Sanz | Publicado:  26/01/2007 | Apuntes de Gastroenterologia. Apuntes de Medicina | |
Patologia del estomago. Ulcera peptica - gastroduodenal, hemorragia digestiva alta, neoplasias gastr

Úlcera péptica. Úlcera gastroduodenal

 

Etiología: Solución de continuidad hasta la submucosa.

Úlcera gastroduodenal (UGD) 10% de la población.

Úlcera gástrica (UG): en el 80%, relacionada con Helicobacter pylori; 20%, relación con antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Más frecuente en hombres de edad avanzada.

Úlcera duodenal (UD): en el 95%, relacionada con Helicobacter pylori; 5%, relacionada con  antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Más frecuente en hombres jóvenes.

Otros factores de riesgo: tabaco, dieta, stress (poco importante).

 

Fisiopatología de la úlcera gastroduodenal:

Úlcera gástrica: suele estar relacionada con déficit de protección de la mucosa relacionado con bicarbonato, prostaglandinas, mucus, factores de crecimiento, flujo de sangre; tienen poca secreción de acido. Agentes que dañan la mucosa: tabaco, esteroides crónicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINES), isquemia. Otros factores: vaciamiento gástrico retardado, alteración de la regulación antropilórica, reflujo duodeno-gástrico (ácidos biliares), úlceras post-stress (quemadura, fracaso multiorgánico, sepsis, shock), causa genética.

Úlcera duodenal: suele estar relacionada con daño sobre la mucosa por Helicobacter pylori (95% de los casos), secreción de ácido clorhídrico aumentada, antiinflamatorios no esteroideos (AINES), disminución de la secreción bicarbonato duodenal. El Helicobacter pylori produce una gastritis antral con aumento de secreción de gastrina y aumento de la carga duodenal de acido (distinto efecto que el producido por el Helicobacter pylori de forma difusa en estómago, que provoca atrofia gástrica).

 

Complicaciones:

Úlcera gástrica: en el 25% de los casos, aparece hemorragia digestiva, perforación, obstrucción.

Úlcera duodenal: hemorragia digestiva, obstrucción, perforación con pancreatitis aguda. Signo clínico: cambio del carácter del dolor.

Helicobacter pylori: bacilo productor de ureasa. Produce gastritis en el 100% de los casos, úlcera gastroduodenal en el 10%, cáncer gástrico en menos del 1% y linfoma MALT con mucha menor frecuencia aún. Además, también puede provocar reflujo gastroesofágico (RGE) y dispepsia. Diagnóstico de la infección: Test de ureasa.

 

Clínica: Úlcera gástrica y Úlcera duodenal: Síndrome ulceroso: dolor epigástrico, urente con ritmo y periodicidad (meses o años), despierta de noche. Ritmo: La úlcera duodenal se alivia con los alimentos, la úlcera gástrica empeora o no cambia con las comidas, pero se alivia con antiácidos. Evolución: cicatrización espontánea en el 20-60% de los casos, cicatrización con tratamiento antiácido en el 90-95%, recurrencia en el 80% de los casos, sin o se erradica el Helicobacter pylori. Peor pronóstico úlcera gástrica que úlcera duodenal por el grupo etario.

 

Diagnóstico de la úlcera gastroduodenal: endoscopia digestiva alta (solo en hemorragia digestiva y sospecha de cáncer: mayores de 45 años, pérdida de peso, antecedentes familiares de cáncer, anemia), radiología, biopsia, gastrinemia (sospecha de Zollinger-Ellinson en úlcera post bulbar, úlcera + diarrea, úlcera refractaria, recurrente con estudios negativos de Helicobacter pylori, sin ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), úlcera + tumor endocrino).

Diagnóstico diferencial: dispepsia funcional, reflujo gastroesofágico (RGE), dolor torácico, colelitiasis, neoplasia digestiva, tuberculosis, enfermedad de Crohn.

 

Manejo: se inicia tratamiento sin endoscopia digestiva alta en menores de 40 años, en la primera crisis sin complicación, si no hay sospecha de cáncer. Tratamiento de la úlcera gastroduodenal: prohibición del consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y tabaco, erradicación del Helicobacter pylori con metronidazol 500mg/día, claritromicina 250mg/día, omeprazol 20mg/día (y bismuto) durante 10 días. Control de erradicación tras 4 semanas sin fármacos. Si hay úlcera duodenal con esofagitis: omeprazol durante 8 semanas. Tratamiento de mantenimiento de la úlcera con omeprazol: en casos de antiinflamatorios no esteroideos inevitables, Helicobacter pylori no erradicable, úlcera gastroduodenal complicada. Tratamiento quirúrgico en úlceras complicadas: perforación, síndrome pilórico, hemorragia digestiva alta no controlada, úlcera refractaria, pacientes con alta probabilidad de cáncer.

 

Hemorragia digestiva alta:

 

Se considera hemorragia digestiva alta aquella hemorragia digestiva cuyo origen es proximal al ángulo de Treitz.

Etiología: úlcera gástrica, úlcera duodenal, varices esofágicas, gastritis erosivas, síndrome de Mallory Weiss, lesiones vasculares, neoplasias.

Clínica: hematemesis, hematoquecia, melena, anemia aguda, shock. Siempre se debe realizar endoscopia digestiva alta.

Manejo: Ante una hemorragia digestiva alta, lo primero es evaluar la pérdida de sangre à estado hemodinámico: shock hipovolémico o hemorrágico (pérdida de 1,5-2L), hipotensión postural (pérdida de 1-1,5L), disminución de la diuresis (de 20 a 30 ml hora en ausencia de enfermedad renal), frecuencia cardiaca, presión arterial, coloración de conjuntivas, llenado capilar.

Mantener la volemia es la máxima preocupación del tratamiento general de la hemorragia digestiva alta.

Expansión volémica: Suero fisiológico o expansor de plasma.  En caso de hemorragia digestiva alta aguda con hematocrito inferior a 20% en personas sanas (y menores de 45 años) o menor de 30% en casos de patología asociada (o mayores de 60 años), está indicada la transfusión. Complicaciones: riesgos derivados de la transfusión (infección por virus de la inmunodeficiencia humana o HIV, virus de la hepatitis C y B - VHC, VHB), descompensación de patología asociada y complicaciones de la cirugía urgente. Es preciso medir la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión venosa central (PVC) en cardiópatas, adultos mayores y pacientes que requieran reposición masiva.

Tratamiento de la hemorragia digestiva alta: resucitación, aporte volumen, preparación para tratamiento definitivo ® endoscopia digestiva alta (fotocoagulación, inyección de vasoconstrictor, electrocauterización, ligadura, etc.), antihistamínicos H2, omeprazol. Cirugía: si falla tratamiento con endoscopia digestiva alta o hay una hemorragia digestiva alta exsanguinante.

Hemorragia digestiva alta: 80% detención espontánea / 20% sangrado persistente y/o recurrente.

Mortalidad: 3-10%.

 

Factores Predictores de resangrado:

Factores clínicos Predictores de resangrado:

  • Hipovolemia al ingreso.
  • Hematemesis y hematoquecia.
  • Hemorragia digestiva alta intrahospitalaria.
  • Patología asociada.
  • Mayores de 65 años.

Factores endoscópicos Predictores de resangrado:

  • Sangrado activo: (60%).
  • Sangrado detenido con vaso visible (50%).
  • Coagulo adherido (25%).
  • Mácula plana (10%).

Neoplasias Gástricas.

Tumores malignos: Carcinoma / linfoma / leiomiosarcoma / carcinoide (APUD) / otros

Epidemiología: Su incidencia general ha disminuido, si bien ha aumentado el de tipo difuso (anaplásico, células en anillo de sello, aisladas) y disminuido el tipo intestinal (tubular o papilar). Más frecuente en nivel sociocultural bajo. Es la primera causa de muerte en Chile por cáncer en varones.

Historia y presentación clínica de las neoplasias malignas gástricas: pérdida de peso, afectación del estado general, repugnancia a los alimentos y tabaco, anemia, mal vaciado gástrico, disfagia.

Examen físico: palidez, masa epigástrica, hepatomegalia, ascitis, adenopatía subclavia, implantación ovárica.

Exámenes para estadiaje: radiografía torácica, ecografía abdominal, TAC, biopsia ganglionar, punción peritoneal o hepática, endoscopia digestiva alta (gastroscopia).

 

Adenocarcinoma (85% de los pacientes que presentan cáncer gástrico):

Factores etiológicos: la incidencia de adenocarcinoma se ve incrementada en casos de elevada ingesta de sal o alimento muy salados, infección mantenida de forma crónica provocada por Helicobacter pylori, carcinógenos, escasa ingesta de vitamina C y beta-carotenos.

Factores predisponentes de la forma intestinal de adenocarcinoma: anemia perniciosa (déficit de vitamina B12), adenoma gástrico (pólipos), gastritis crónica atrófica (provocada frecuentemente por Helicobacter pylori)® etapa preneoplásica.

Anatomía Patológica: el adenocarcinoma, desde el punto de vista anatomopatológico, se clasifica en: difuso o infiltrativo de epitelio fúndico / intestinal o ambiental de epitelio atrófico con metaplasia intestinal.

- Clasificación según profundidad: Incipiente (hasta submucosa, con o sin metástasis) y avanzado (más infiltración).

- Clasificación de Godman: tipos I, II (intestinal), III y IV (difuso).

- Clasificación de Borrman: tipos I (pólipo), II (úlcera de borde neto), III (úlcera con rodete incompleto) y IV o infiltrativo (lignitis plástica).

Diseminación del adenocarcinoma: vecindad, linfática (mucosa 5% / submucosa 20% / muscular 70% / Virchow Trouseau ® mal pronóstico), peritoneal (ascitis por carcinoma peritoneal), hematógena (hígado, otras metástasis).

Pronóstico: el pronóstico de los pacientes con adenocarcinoma varía según profundidad, extensión linfática, tipo histológico (difuso, pero pronóstico) / Sobrevida a los 5 años: Incipiente (mucosa): 91%, Intermedio (musculatura. propia): 56%, Avanzado (serosa con cirugía curativa):35,5%.

Tratamiento: resección de lesión y ganglios + quimioterapia y radioterapia ® reducen tamaño del tumor (perfusión peritoneal hipertérmica). En función de la extensión del adenocarcinoma, puede hacer falta la realización de una gastrectomía total o subtotal. Gastrectomía total: derivación de esófago a duodeno. Gastrectomía subtotal antral: cuerpo, antro y 2/3 duodeno. Nunca páncreas y bazo

 

Linfoma: 15% de los tumores de estómago, 2% de los linfomas. La localización extraganglionar es la más frecuente. La mayoría son no Hodgkin y de estirpe B.

 


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