Diarrea infecciosa aguda. Apuntes de gastroenterologia. Apuntes de medicina.
Autor: Maria Sanz | Publicado:  12/02/2007 | Apuntes de Gastroenterologia. Apuntes de Medicina | |
Diarrea infecciosa aguda. Apuntes de gastroenterologia. Apuntes de medicina.

Definición de diarrea infecciosa aguda


Diarrea de más de 200cc/día de consistencia blanda u acuosa, autolimitada (1-2 semanas) y corto periodo de incubación. Se considera diarrea crónica aquella cuya duración es superior a 1mes.

 

Fisiopatología de la diarrea infecciosa aguda

Por su mecanismo de acción, la diarrea puede ser osmótica, secretora o inflamatoria (asociada a mecanismo secretor).

 

Etiología de la diarrea infecciosa aguda

Las causas más importantes de diarrea aguda son: indigestión, efecto directo de bacterias y toxinas bacterianas, virus, antibióticos, venenos, fármacos, quimioterapia, presencia de un fecaloma, diverticulitis aguda y enfermedad inflamatoria intestinal.

Disentería febril aguda bacteriana: causada con más frecuencia por Shigella, Salmonella, Escherichia coli enteroinvasivo, campylobacter, Yersina, clostridium.

La disentería se caracteriza por presentar: heces con moco, pus, sangre por el recto, dolores cólicos abdominales, fiebre, cefalea, malestar general. Suele haber poca deshidratación excepto en los casos de infección por Shigella Dysenteriae. El germen se reproduce en el intestino delgado e invade el intestino grueso. En la disentería aguda por Clostridium Difficile, este microorganismo libera una citotoxina que es un secretagogo y su efecto dura de 2 a 8 semanas. 

 

Gramnegativos, Clostridium difficile. Shigella (la variedad de Shigella flexnei y sonnei son las más frecuentes en Chile). La Shigella dysenteriae y flexnei son las más mortíferas por su exotoxina secretora, mientras que la Shigella sonnei y la Shigella boyii no tienen la exotoxina). No producen bacteriemia.

Mecanismo: Invasión.

Nombre Clínico: Disentería aguda febril bacteriana.

Hallazgos anatomopatológicos: Colitis ulcerosa inespecífica, colitis pseudomembranosa.

Vía: Fecal oral o por uso de antibióticos.

Diarrea: Inflamatoria.

Fiebre: Sí

Vómitos: No.

Zona de acción: Colon

Características: Diagnóstico: clínico + coprocultivo.

 

Salmonella clasica, Campylobacter yeyuni y Yersinia.

Mecanismo: Invasión

Nombre Clínico: Gastroenteritis aguda febril

Hallazgos anatomopatológicos: Ileocolitis

Vía: Fecal oral. Alimentos contaminados.

Diarrea: Secretora + Inflamatoria

Fiebre: Sí (con cefalea y dolores musculares)

Vómitos: Sí.

Zona de acción: Ileon y Colon

Características: Puede producir bacteriemia. No dar antibióticos.

 

Escherichia coli enterotóxica. Escherichia coli colerae.

Mecanismo: Secretora.

Nombre Clínico: Diarrea aguda bacteriana (enterotóxica).

Hallazgos anatomopatológicos: Alteración de los canales del cloro.

Vía: Enterotoxigénica. Fecal-oral

Diarrea: Secretora

Fiebre: No.

Vómitos: No.

Zona de acción: Intestino delgado.

Características: Deshidratación. No invade la mucosa

 

Estafilococo aureus.

Mecanismo: Secretora.

Nombre Clínico: Diarrea aguda.

Hallazgos anatomopatológicos: exotoxina beta secretagoga.

Vía: Alimentos con toxina del Estafilococo aureus.

Diarrea: Secretora

Fiebre: No.

Vómitos: Sí.

Zona de acción: Intestino delgado.

 

Diarreas Virales: es un tipo de diarrea muy frecuente, por contaminación fecal-oral. Las diarreas virales pueden ser muy importantes en niños. La diarrea viral suele consistir en una diarrea febril secretora con deshidratación. El rotavirus se puede asociar a bacterias como Escherichia coli enteropatógena.


Diarreas por antibióticos:
importante en pacientes hospitalizados. Mecanismo: disminución de la flora y aumento de cepas patógenas / aumento de virulencia de cepas no patógenas / disminución de la síntesis proteica del epitelio digestivo / alteración de la digestión.


Diarreas por venenos:
toxina de Dinoflagelado del plancton marino (marea roja).


Diarrea por parásitos:
no son autolimitadas, excepto las giardiasis en niños.

Tratamiento: Reposo y Hidratación parenteral u oral (RESAHL) / Disminución del dolor (atropina y buscapina) / No dar antidiarreicos (loperamida) sobre todo si hay fiebre / Antibióticos: en casos de diarrea por infección de Clostridium difficile el tratamiento consiste en Metronidazol, 500mg/8horas durante 10 días (diagnóstico de infección por Clostridium difficile:: ELISA para endotoxina y colonoscopia). La infección por Shigella se trata con Ciprofloxacino 1g/día durante 5 días.

 

Sindrome Disentérico


Se define el síndrome disentérico como aquella diarrea con sangre, mucus y pus, asociado a pujo (dolor) y tenesmo (sensación de necesidad de defecar).


Causas del síndrome disentérico:
invasión de la mucosa del colon por microorganismos. Los gérmenes más típicos del síndrome disentérico son: Shigella, Campylobacter, Salmonella, Escherichia Coli enterohemorrágica o enteroinvasiva, Yersinia, Clostridium (durante tratamiento antibiótico) y Entamoeba Histolytica.


Clínica del síndrome disentérico:
polidefecación (10-30 veces/día) de pequeño volumen, precedida por una diarrea acuosa de horas a días de duración.

Shigella y Campylobacter, producen enterotoxina además de invadir. Los gérmenes más frecuentes en adultos son Escherichia coli enterohemorrágica y Shigella.

Yersinia: puede provocar síndrome de Reiter, tiroiditis, pericarditis o glomerulonefritis.

Formas de presentación de la Shigelosis (bacilo gramnegativo). Asintomático o fiebre transitoria, diarrea acuosa autolimitada con fiebre, síndrome disentérico precedido por diarrea acuosa. Reservorios: el individuo enfermo y portadores. Se transmite vía fecal-oral. Complicaciones: perforación, hemorragia, bacteriemia con focos supurados a distancia.


Diagnóstico diferencial:
trombosis de la arteria mesentérica superior, colitis isquémica o por drogas, enfermedad inflamatoria intestinal y neoplasia de colon.


Examen, pruebas de laboratorio:
leucocitos fecales (no aumentan en amebiasis). Coprocultivo (ELISA para Shigella). Colonoscopia para Diagnóstico diferencial en 10 días si no responde a tratamiento. Rectoscopia ve pseudomembrana de clostridium. Detección de toxina clostridium en deposiciones.


Tratamiento:
Shigella: cotrimoxazol, 2 comprimidos, 2 veces al día durante 5 días. Ampicilina: 2g/día. Ciprofloxacino.

Clostridium: metronidazol, 250-500 mg cada 6 horas (10 días) (según gravedad) o vancomicina 125-500mg cada 6 horas (10 días).

  


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