Cancer de mama. Etiopatogenia
Autor: Dr. P. García Férriz | Publicado:  27/03/2012 | Oncologia , Articulos | |
Cancer de mama. Etiopatogenia .2

La aparición de cáncer de mama en el hombre es muy inferior a la de la mujer. La aportación de electrones es mucho menor que en la mama femenina. Al no coincidir con la profusión de estrógenos como sucede en la mujer, los potenciales eléctricos se mantienen en un mayor estado de equilibrio electrohormonal. Como vemos, la patología electrobioquímica entre ambos sexos es notablemente diferente.

Por otra parte, los andrógenos (hormonas masculinas) no tienen en el pecho del hombre el mismo grado de excitabilidad que en el de la mujer, por carecer de la abundancia de grasa como la que existe siempre en la glándula mamaria femenina. Por lo tanto, la aportación de electrones es mucho menor. Su patología electrohormonal es muy rara. Sin embargo, “algunos tumores ováricos como el arrenoblastoma, son muy andrógenos (2), por la sencilla razón de que en todas estas partes orgánicas existe riqueza inervadora, de la que carece la mama del sexo masculino”.

A continuación exponemos con mayor amplitud este importante punto al referirnos a la actividad endocrina.

Actividad endocrina

Ya hemos comentado que el cáncer de mama se inicia con una patología endocrina en la central vegetativa, especialmente en la hipófisis y en el hipotálamo.

En la formación tumoral de la mama interviene poderosamente la actividad hormonal, especialmente los estrógenos. En el adulto, el desarrollo de las mamas es absolutamente dependiente del estrógeno (2,3), de aquí que consideremos a los estrógenos como los causantes de dicha patología. Pero este proceso no puede realizarse sin la presencia eléctrica. Por ello creemos que el cáncer de mama es producido siempre por una patología electrohormonal.

En la pubertad, con el inicio de la producción de estrógenos, los conductos lobulares crecen y el área que rodea al pezón (la aureola) se ensancha (1,2). Los estrógenos aumentan la cantidad de tejido adiposo (1,2). Este tejido está constituido esencialmente por grasa, lo que proporciona abundantemente electrones cuando se produce una hiperexcitación electrohormonal en la hipófisis con grave repercusión en la glándula mamaria.

La progesterona colabora con los estrógenos para estimular la actividad secretora de los conductos mamarios (3), pero no interviene en la excitación celular. En cambio, los estrógenos, por sí solos, en la edad adulta pueden provocar el celo, lo que conlleva la producción del estímulo y la excitación nerviosa. Parece ser que el más activo de los estrógenos es el estradiol (2). Éste es producido por el folículo de Graaf, y más escasamente por las células de la granulosa (2). El estradiol circula también por la sangre, acoplado a una beta-globulina (2).

Las hormonas hipofisiarias tienen una acción estimulante en los folículos ováricos, favoreciendo la secreción de los estrógenos (2). Pero la hipófisis no puede actuar sin la presencia eléctrica. Prueba de ello es que en ningún enfermo de Alzheimer se podrá producir nunca el cáncer de mama. En todos estos enfermos no existe excitación en la central vegetativa, incluido el tallo nervioso del cerebro (encéfalo) que es el que conecta con el parasimpático craneal.

Hemos hecho referencia una vez más a la enfermedad de Alzheimer por considerarla como una aportación auténticamente probatoria.

Hasta aquí hemos expuesto lo que hemos podido aportar en este complejo estudio lleno de múltiples dificultades. La causa de esta enfermedad la hemos centrado básicamente en los estrógenos (son excitantes), acetilcolina (que actúa como fuerte excitante al ser secretada abundantemente por la hipófisis), en diversos compuestos químicos presentes en la glándula mamaria y en la propia electricidad de la mama. Esta electricidad arranca fuertemente los abundantes electrones que le proporciona la grasa en la mama de la mujer. En el hombre, al ser la mama más escasa en lipoides, estos electrones proporcionan poca actividad eléctrica.

Este es el estado diferencial que encontramos en el proceso tumoral de la glándula mamaria entre ambos sexos.

Comentario

El cáncer de mama, como todos los cánceres, tiene como inicio una excitación celular. En este caso concreto, el origen de la neoplasia mamaria tiene lugar en la central vegetativa, concretamente en la hipófisis y el hipotálamo.

Al tener una acción excitante sobre los folículos ováricos, las hormonas hipofisiarias favorecen la secreción de los estrógenos (3). Estas hormonas de acción excitante son conducidas a través de la vía sanguínea a la glándula mamaria. En unión de los nervios que parten del ramo supraclavicular del plexo cervical superficial y de los ramos perforantes de los 2º al 6º nervios intercostales (5), dichas hormonas tienen una actividad en determinadas circunstancias, una acción patológica muy excitante sobre las células de la mama. Por otra parte, dichos nervios aportan también a las glándulas filetes sensitivos, pero también vasomotores y secretorios (5).

Todo este complejo conjunto (hormonas y electricidad), actúa en la mama ejerciendo sobre sus células una acción similar a la que acontece en cualquier órgano de nuestro organismo, con la notable diferencia de que los estrógenos asumen aquí una acción claramente esencial, básica. Este proceso neoplásico, nos induce a creer que su mecanismo es producido por una actividad electrohormonal.

El estado de una constante inquietud, estrés, nerviosismo intenso, la menopausia, etcétera, provoca en la mujer una mayor y peligrosa excitación. El cerebro capta estas impresiones excitatorias que repercuten en la hipófisis y en el hipotálamo, provocándose así una mayor producción hormonal.

Por lo tanto, el proceso electrohomonal es la causa (así lo creemos) que desencadena el proceso electrobioquímico en las células de la glándula mamaria.

¿Estaremos en el camino de la verdad?

Epidemiología

El cáncer de mama en el hombre es de una frecuencia del 1% con respecto a la de la mujer (4). En los países subdesarrollados se producen en mucha menos proporción que en los países industrializados. Las diversas causas que influyen en esta casuística quedan expuestas en este estudio.

Bibliografía

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2. MORROS SARDÁ, J.; Elementos de Fisiología. Tomo I. 8a edición. Páginas 185, 187-188, 192, 610-611, 639. Editorial Científico-Médica (1961).
3. COSTANZO, L. S.; Fisiología. Páginas 36-37, 48-49, 52, 100-103, 132, 201-202, 291, 445. Editorial McGraw-Hill Interamericana; Imp-Litografía Ingramex (México).
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5. KANDEL E., JESSELL TH. M. y SCHWARTZ J.; Neurociencia y Conducta. 2a edición. Páginas 317, 326-327, 330. J. Stummpf, ed., Impr. Grafilles, Madrid (1999).
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7. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Pruebas de Clínica y de Laboratorio sobre el Origen Tumoral”
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8. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Electricidad y Cáncer”
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2302/1/Electricidad-y-cancer-.html).
9. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Metástasis y curación espontánea del Cáncer”
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2309/1/Metastasis-y-curacion-espontanea-del-cancer.html)
10. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Tabaco. Por qué no aparece el cáncer en el aparato respiratorio de grandes fumadores”
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2364/1/Tabaco-Por-que-no-aparece-el-cancer-en-el-aparato-respiratorio-de-grandes-fumadores.html).
11. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Cáncer. Pruebas y conclusiones”
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3034/1/Cancer-Pruebas-y-conclusiones.html)
12. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Tumores benignos y malignos”
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3125/1/Tumores-benignos-y-malignos.html)
13. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “El Cáncer y los plexos nerviosos”
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3279/1/El-cancer-y-los-plexos-nerviosos.html)
14. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Cáncer, diabetes y obesidad”
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3460/1/Cancer-diabetes-y-obesidad.html)
15. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: ”Neoplasia de recto. Mi propio caso clínico”
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3105/1/Neoplasia-de-recto-Mi-propio-caso-clinico.html).
16. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Carcinoma rectal. Episodio II: Cómo se ha curado”
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3106/1/Carcinoma-rectal-Episodio-II-Como-se-ha-curado.html).
17. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Cáncer de recto. Episodio III: origen, tratamiento”
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3461/1/Cancer-de-recto-Origen-Tratamiento-Episodio-III.html)


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