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Hipotermia terapeutica tras parada cardiorrespiratoria. Plan de cuidados de Enfermeria
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Autor: Maitane Aguirre Eguaras
Publicado: 8/05/2012
 

Tras la parada cardíaca (PCR), la recuperación de la circulación espontánea es sólo el primer paso hacia el objetivo final de conseguir un paciente sin secuelas neurológicas. En los pacientes que han sido reanimados, las lesiones neurológicas por anoxia son una causa importante de morbi-mortalidad. A la isquemia cerebral que ocurre durante la PCR y la reanimación cardiopulmonar (RCP), habría que añadir la lesión por reperfusión que se produce al recuperar la circulación espontánea. Ambos insultos desencadenan mecanismos inflamatorios y apoptosis celular que pueden continuar agravando las secuelas neurológicas durante las siguientes 48 horas desde la recuperación de la circulación.


Hipotermia terapeutica tras parada cardiorrespiratoria. Plan de cuidados de Enfermeria .1

Hipotermia terapéutica tras parada cardiorrespiratoria. Plan de cuidados de Enfermería

Maitane Aguirre Eguaras, Máster Atención integral en el paciente crítico y emergencias

Unidad de Cuidados Intensivos-A Complejo Hospitalario de Navarra 

hipotermia_terapeutica_RCP/parada_cardiocirculatoria_cardiaca

INTRODUCCIÓN

Tras la parada cardíaca (PCR), la recuperación de la circulación espontánea es sólo el primer paso hacia el objetivo final de conseguir un paciente sin secuelas neurológicas. En los pacientes que han sido reanimados, las lesiones neurológicas por anoxia son una causa importante de morbi-mortalidad. A la isquemia cerebral que ocurre durante la PCR y la reanimación cardiopulmonar (RCP), habría que añadir la lesión por reperfusión que se produce al recuperar la circulación espontánea. Ambos insultos desencadenan mecanismos inflamatorios y apoptosis celular que pueden continuar agravando las secuelas neurológicas durante las siguientes 48 horas desde la recuperación de la circulación.

Diferentes estudios experimentales han demostrado que la Hipotermia terapéutica favorece la neuroprotección, influyendo en la cascada bioquímica que se produce tras la agresión cerebral traumática, isquémica, hemorrágica o anóxica. En 2003 la Advanced Life Support (ALS) Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) publica una guía clínica en las que recomiendan que a todos los pacientes, que tras una PCR debida a una fibrilación ventricular (FV) que ingresen en el hospital con disminución del nivel de consciencia, se les debería aplicar una hipotermia terapéutica hasta 32-34ē C durante las siguientes 12-24h. Esta técnica podría ejercer efectos neuroprotectores por diferentes mecanismos como son la reducción de la producción de excitotoxinas y de radicales libres, la supresión de la apoptosis celular y diferentes acciones antiinflamatorias.

EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO

Varón de 59 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos.

Antecedentes patológicos:

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: en tratamiento farmacológico (Enalapril)
2. CARDIOPATÍA VALVULAR:

- Recambio aórtico por prótesis biológica en Abril del 2010
- Wrapping de aneurisma de aorta en Junio del 2010, posteriormente infección periprotésica por S. epidermidis.
- Nuevo recambio valvular aórtico y anuloplastia mitral. Durante el postoperatorio mediato presentó episodio de TVMS que requirió cardioversión eléctrica y luego bloqueo aurículo-ventricular (BAV) completo por lo que se implantó un marcapasos DDDR en agosto del 2010 (tto con Acenocumarol)

Proceso actual:

Paciente varón de 59 años que ingresa en la Área de Vigilancia Intensiva del Hospital Clinic i Provincial de Barcelona post- parada cardíaca reanimada por Fibrilación ventricular. Desde el paro cardiaco presenciado hasta que se inició RCP (masaje) pasaron 10 minutos aproximadamente, según relata la hermana que presenció la parada. El primer ritmo fue fibrilación ventricular (FV), se observa además espículas de marcapasos sin captura ni sensado, se realizó desfibrilación en 3 ocasiones consiguiendo ritmo de escape errático de marcapasos. En urgencias se reprograma marcapasos logrando un correcto sensado y estimulación, el ecocardiograma portátil no mostró alteraciones de la motilidad segmentarias. No se realiza coronariografía por baja sospecha de síndrome coronario agudo (SCA). En todo momento hemodinámicamente estable sin drogas vasoactivas. Troponinas iniciales de 0.12.

Dado el beneficio demostrado del enfriamiento sobre el pronóstico neurológico, se avisa al servicio de Anestesiología y se inicia Hipotermia terapéutica.

Valoración por necesidades:

• Respiración-circulación

Conectado a Ventilación mecánica invasiva, mediante tubo oro traqueal del Nē7, 22 comisura labial. Modalidad ventilatoria de Volumen Control con FiO2 50% y PEEP de 10. SatO2 del 100%. Secreciones moderadas, semifluidas y purulentas. Adaptado al respirador.
Hemodinámicamente estable con drogas vaso activas. Presión arterial (PA) de 124/63 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) 79 lpm, presión venosa central (PVC) 24mmHg. Ritmo de marcapasos VVI a 70 lpm. Pulsos periféricos presentes.

• Beber y comer, alimentarse

Cavidad oral alterada, presenta sequedad de la mucosa oral y labios. Sialorrea. 80 kg, 175cm, índice de masa corporal (IMC) de 26,12kg/m2.
Dieta absoluta, Suero Glucosado 10% 500cc/24 horas y Suero Fisiológico 500cc/12 horas. Glucosa 95mg/dL.
Presencia de peristaltismo, abdomen blando y depresible.

• Eliminación

No se sabe la fecha de la última deposición.
Portador de sonda vesical permanente para la eliminación urinaria. Diuresis conservada a >1ml/min. Orina algo colúrica.
Sonda nasogástrica en declive, no productiva.

• Movimiento: Mantener postura adecuada

El paciente está encamado, en posición decúbito supino, cabeza recta y la cabecera de la cama a 30ē.
Sedoanalgesiado y relajado.
Tono muscular no evaluable

• Dormir y descansar

Ramsay 6 (no responde).

• Vestirse y desvestirse

El paciente se encuentra desnudo, tapado con una sábana y colcha.

• Mantener la temperatura corporal

Hipotermia mantenida a 33ēC central (por tto médico), controlada por sensor de temperatura en sonda vesical.
Temperatura ambiental 20ēC.
Presenta pilo-erección.

• Higiene

Piel limpia, hidratada, íntegra y pálida. El paciente lleva colocados los parches adhesivos de hidrogel pertenecientes a la máquina de hipotermia en zona anteroposterior del tórax y EEII.
Buen aspecto respecto al aseo.

• Seguridad

Portador de vía central yugular derecha de 3 luces, catéter arterial radial en extremidad superior derecha, vía periférica medicuth Nē18 en extremidad superior izquierda, sonda vesical tipo Foley Nē16, sonda nasogástrica tipo Salem y tubo orotraqueal.

• Necesidad de Comunicación, Creencias-valores, trabajar, recreación-ocio y aprender No valorables.

Plan de cuidados de Enfermería:

NANDA Deterioro de la ventilación espontánea (00033)
NOC Estado respiratorio: Ventilación (0403)
NIC
- Manejo de la ventilación mecánica invasiva (3300)
- Manejo de las vías aéreas artificiales (3180)
- Aspiración de las vías aéreas (3160)
- Fisioterapia respiratoria (3230)


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NANDA Riesgo de aspiración (00039)
NOC Control de la aspiración (1918)
NIC
- Precauciones para evitar la aspiración (3200)

NANDA Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos (00025)
NOC Hidratación (0602)
NIC
- Manejo de líquidos/electrólitos (2080)

NANDA Deterioro de la eliminación urinaria (00016)
NOC Eliminación urinaria (0503)
NIC
- Cuidados del catéter urinario (1876)
- Manejo de la eliminación urinaria (0590)

NANDA Riesgo de estreñimiento (00015)
NOC Eliminación intestinal (0501)
NIC
- Manejo intestinal (0430)

NANDA Deterioro de la movilidad en la cama (00091)
NOC Consecuencias de la inmovilidad: fisiológicas (0204)
NIC
- Cuidados del paciente encamado (0740)

NANDA Hipotermia (00006)
NOC Termorregulación (0800)
NIC
- Monitorización de signos vitales (6680)
- Regulación de la temperatura (3900)

NANDA Riesgo de deterioro de la integridad cutánea (00047)
NOC Integridad tisular: piel y membranas mucosas (1101)
NIC
- Vigilancia de la piel (3590)
- Prevención de las úlceras por presión (3540)
- Cuidados de la piel: tratamiento tópico (3584)

NANDA Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz (00201)
NOC Perfusión tisular: cerebral (0406)
NIC
- Monitorización neurológica (2620)
- Mejora de la perfusión cerebral (2550)

NANDA Deterioro de la mucosa oral (00045)
NOC Salud bucal (1110)
NIC
- Restablecimiento de la salud bucal (1730)

NANDA Déficit de autocuidado: baño e higiene (00108)
NOC Autocuidados: (AVD) (0300)
NIC
- Ayuda con los autocuidados: baño/higiene (1801)

NANDA Riesgo de infección (00004)
NOC Severidad de la infección (0703)
NIC
- Control de infecciones (6540)
- Cuidados del catéter urinario (1876)
- Cuidados del catéter central (4220)
- Mantenimiento de dispositivos acceso venoso (2440)
- Manejo de las vías aéreas artificiales (3180)

COMPLICACIONES REALES

- Disminución del gasto cardíaco
- Bradicardia
- Poliuria

COMPLICACIONES POTENCIALES

- Hemorragia
- Infección
- Escalofríos
- Alargamiento de la semivida de eliminación de algunos fármacos
- Hipovolemia
- Alteraciones electrolíticas
- Hemoconcentración

NIC

- Inducción de la Hipotermia (3790): Alcance y mantenimiento de la temperatura corporal por debajo de 35ēC y controlar los efectos secundarios y/o prevenir las complicaciones.

Actividades:

• Controlar signos vitales
• Controlar la TĒ del paciente con un monitor continuo de la temperatura central
• Colocar un monitor cardíaco
• Controlar el color y la TĒ de la piel
• Controlar escalofríos
• Administración de medicación adecuada para prevenir o controlar los escalofríos
• Controlar y tratar las arritmias
• Controlar el desequilibrio electrolítico
• Controlar el desequilibrio ácido-base
• Controlar la ingesta y la eliminación
• Controlar el estado respiratorio
• Controlar los estudios de coagulación, incluidos el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) y los recuentos plaquetarios.
• Controlar estrechamente al paciente en busca de signos y síntomas de hemorragia persistente.
• Controlar el recuento de leucocitos
• Controlar el estado hemodinámico (PCP,GC,RVS), utilizando el control hemodinámico invasivo

DISCUSIÓN

El pronóstico de un paciente que, tras ser reanimado de una parada cardíaca súbita extrahospitalaria, llega vivo a un centro hospitalario, depende en gran medida de la afectación neurológica que ha sufrido. Desafortunadamente, una vez recuperado el pulso, y persistiendo un estado de deterioro neurológico, no existe ningún signo clínico que permita de forma inequívoca distinguir a aquellos pacientes que presentarán una buena recuperación neurológica de aquellos que sufrirán secuelas neurológicas permanentes debido a la anoxia cerebral.

Booth et al, en un metanálisis de 11 estudios que incluyó a 2.000 enfermos, concluyó que no existía ningún signo clínico inmediato capaz de predecir el pronóstico neurológico de estos pacientes (1). Existen casos documentados en la década de los 50, en los que se utilizó hipotermia moderada como mecanismo de neuroprotección tras la recuperación de una parada cardíaca (2).

En el año 2002 se publicaron de forma simultánea dos ensayos clínicos multicéntricos, prospectivos y aleatorizados, que comparaban la hipotermia leve con la normotermia en pacientes comatosos tras sufrir una parada cardiorrespiratoria fuera del hospital (3,4). Los criterios de inclusión fueron similares para los dos: fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso como primer ritmo analizado, recuperación espontánea de la circulación y persistencia del coma después de la parada cardíaca. Ambos excluían paradas de probable etiología no cardíaca y pacientes en situación de shock cardiogénico. Los pacientes fueron aleatorizados para tratamiento con normotermia, o para recibir hipotermia. Los pacientes asignados al grupo tratado con hipotermia presentaron una recuperación neurológica favorable, frente a los pacientes asignados al grupo de normotermia. La mortalidad en el grupo de pacientes tratados con hipotermia fue menor pero no alcanzó la significación estadística.

Tras la publicación de estos dos estudios, diferentes sociedades científicas recomendaron la aplicación precoz de hipotermia leve/moderada (32-34 ēC) durante 12-24 horas en pacientes comatosos que recuperaron la circulación tras una parada cardíaca causada por FV o taquicardia ventricular sin pulso. Así, la VI Conferencia de Consenso de la SEMICYUC sobre estado vegetativo persistente postanoxia en el adulto recomendó la aplicación de este tratamiento con un Grado de recomendación I y un nivel de evidencia A en pacientes comatosos tras una parada cardiaca causada por FV o taquicardia ventricular sin pulso. En los otros tipos de paro cardíaco se consideró la aplicación de dicha medida con un grado de recomendación IIb y un nivel de evidencia C (5). Actualmente, el Internacional Liaison Comité on Resuscitation (ILCOR) (6), el Consejo Europeo de Resucitación (ERC)7 y la American Heart Association Advisory Committee for Cardiopulmonary Resuscitation (8) indican, con un grado de recomendación IIa, el uso de la hipotermia leve en pacientes inconscientes tras la recuperación de la circulación espontánea, debido a una parada cardíaca causada por fibrilación ventricular.


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En el año 2003 se fundó The European Resuscitation Council Hypothermia After Cardiac Arrest Registry (9) con el fin de controlar la puesta en marcha de la terapia hipotérmica, viabilidad y adherencia a las guías, así como documentar sus efectos en términos de resultados y efectos adversos. Los datos iniciales de este registro mostraron que el uso de la hipotermia es seguro, y que las complicaciones y efectos adversos atribuibles a la hipotermia no son demasiado importantes como para no aplicar esta terapia. Ningún paciente presentó alguna complicación fatal atribuible a la hipotermia.

A pesar del elevado nivel de evidencia acerca del beneficio de este tratamiento en esta patología, diversos estudios confirman el escaso entusiasmo que este tratamiento ha despertado entre los intensivistas (10).

CONCLUSIÓN

El paciente finaliza el periodo de hipotermia y recalentamiento sin complicaciones. Se suspende la perfusión de relajantes musculares y posteriormente la sedación. No hay respuestas a estímulos, presenta movimientos mioclónicos que ceden con el uso de Rivotril. Persiste hemodinámicamente inestable con necesidad de aminas vasoactivas. Se le realiza TAC craneal en el que se objetiva edema cerebral, que ha sido consecuencia de una encefalopatía hipóxica. Se solicita potenciales evocados, donde no hay respuesta. Se comenta a la familia el mal pronóstico a corto plazo.

Permanece en anoxia cerebral irreversible en estado preexitus, se retiran antibióticos y tto anticonvulsivo, y de acuerdo con la familia se limita el esfuerzo terapeútico a medidas de confort y sedoanalgesia. El 6ē día de ingreso el paciente fallece.

Aún quedan muchos interrogantes por resolver, como cuál es el mejor método para inducir y mantener la hipotermia, la temperatura ideal, la duración de la hipotermia o el ritmo de recalentamiento. Es necesaria la realización de nuevos ensayos clínicos que aclaren estos interrogantes.

RESEÑA BIBLIOGRÁFICA

1) Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. Is this patient dead, vegetative, or severely neurologically impaired? JAMA.2004;291:870-9.
2) Feldman E, Rubin B, Surks SN. Beneficial effects of hypothermia after cardiac arrest. JAMA. 1960;173:499-501.
3) The Hypothermia After Cardiac Arrest Study Group: Mild hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N England J Med. 2002;346:549-56.
4) Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, et al. Treatment of comatose survivors of out-of hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N England J Med. 2002;346:557-63.
5) de la Cal MA, Latour J, de los Reyes M, Palencia E. Recomendaciones de la VI Conferencia de Consenso de la SEMICYUC sobre estado vegetativo persistente postanoxia en el adulto. Med Intensiva. 2004;28:173-83.
6) Nolan JP, Morley PT, Hoek TL, Hickey RW. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. An advisory statement by the Advancement Life Support Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation. 2003;57:231-5.
7) Nolan JP, Deakin CD, Soar J, Bottiger BW, Smith G. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Section 4. Adult advance life support. Resuscitation. 2005;67:S39-86.
8) EEC Committee, Subcommittees and Task Force of the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2005;112(24)Suppl:IV1-203.
9) Arrich J, The European Resuscitation Council Hypothermia After Cardiac Arrest Registry Study Group. Clinical application of mild therapheutic hypothermia after cardiac arrest. Crit Care Med. 2007;35:1041-7.
10) Wolfrum S, Radke PW, Pischon T, Willich SN, Schunkert H, Kurowski V. Mild therapeutic hypothermia after cardiac arrest. A nationwide survey on the implementation of the ILCOR guidelines in German intensive care units. Resuscitation. 2007;72:207-13.