Revista Electronica de PortalesMedicos.com - https://www.portalesmedicos.com/publicaciones
Trastornos de memoria
https://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4542/1/Trastornos-de-memoria.html
Autor: Enrique Moraleda
Publicado: 10/08/2012
 

Las amnesias son alteraciones de la memoria que impiden crear nuevos recuerdos o recuperar los previamente aprendidos. Existen distintas modalidades de amnesia. Las diferentes lesiones cerebrales pueden causar distintos síndromes amnésicos


Trastornos de memoria .1

Trastornos de memoria

Enrique Moraleda (ab), Modesto Romero (ab)

a Servicio de Evaluación y Rehabilitación Neuropsicológica.
b Universidad de Huelva.

Departamento de Psicología Clínica, Experimental y Social. Facultad de Ciencias de la Educación, Campus El Carmen, Huelva

RESUMEN

Las amnesias son alteraciones de la memoria que impiden crear nuevos recuerdos o recuperar los previamente aprendidos. Existen distintas modalidades de amnesia. Las diferentes lesiones cerebrales pueden causar distintos síndromes amnésicos

Palabras clave: Amnesia, memoria, neuropsicología, psicobiología.

Memory Disorders

ABSTRACT

The amnesias are memory impairment, which may prevent patients produce new memories or to recover any previously learned. There are different types of amnesia. Different brain lesions can cause different amnesic syndromes.

Keywords: Amnesia, memory, neuropsychology, psychobiology.

INTRODUCCIÓN

La memoria es una función neuropsicológica compleja, cuyas bases anatómicas se encuentran distribuidas por todo el cerebro. Cada modalidad se sustenta en un circuito neuronal diferente, por lo que tal vez sería más adecuado hablar de funciones mnésicas que de memoria en singular. Se trata de una capacidad muy sensible al daño cerebral, de modo que tanto las lesiones focales como las difusas pueden provocar alteraciones (Ardila y Rosselli, 2007). Las áreas más relacionadas con las patologías de la memoria son el diencéfalo y las zonas mediales del lóbulo temporal, sobre todo el hipocampo. Las amnesias son las alteraciones de la memoria que impiden crear nuevos recuerdos o recuperar los previamente aprendidos.

La amnesia puede dividirse en anterógrada y retrógrada según su patrón temporal:

Amnesia anterógrada: Es la incapacidad para crear nuevos recuerdos. Afecta a la memoria declarativa, sobre todo al aprendizaje espacial, la memoria episódica y las palabras nuevas (Kolb y Whishaw, 2006). Suele estar causada por lesiones hipocampales y de estructuras relacionadas.

Amnesia retrógrada: Es la pérdida de los recuerdos adquiridos antes del daño cerebral. Suele afectar con más gravedad a los sucesos más cercanos en el tiempo a la lesión que a los más lejanos, en cuyo caso se denomina amnesia dependiente del tiempo, como ocurre en los traumatismos craneoencefálicos (Kolb y Whishaw, 2006). Suele asociarse a lesiones temporales anteriores y prefrontales.

Otra distinción es la que se puede hacer entre amnesia específica, e inespecífica según la modalidad afectada:
La amnesia específica afecta a una modalidad estimular de memoria, como la verbal, la memoria de caras o la memoria espacial y suele producirse por lesiones focales de la corteza cerebral.

La amnesia inespecífica implica a todas las modalidades y estímulos y suele producirse por lesiones en las estructuras mesiales del lóbulo temporal (Ardila y Ostrosky, 1991).

Por su parte, la amnesia lacunar abarca un periodo concreto de tiempo que no se recuerda y es propia de los trastornos de la conciencia y de aquellas situaciones en las que ha habido un periodo de amnesia anterógrada ya recuperada.

Principales síndromes amnésicos

Amnesia hipocámpica: La lesión bilateral del hipocampo y la amígdala produce una grave amnesia anterógrada, acompañada de amnesia retrógrada parcial que puede abarcar varios años. Los pacientes son incapaces de realizar nuevos aprendizajes de la memoria declarativa pero conservan los recuerdos adquiridos previamente a la lesión (Maguire, 2003). Las lesiones del hipocampo izquierdo suelen afectar a la memoria semántica y las del derecho a la episódica y espacial. No aparece confabulación, y el resto de las funciones cognitivas suelen estar conservadas, así como la memoria procedimental.

Amnesia de Korsakoff: Se trata de un trastorno asociado al alcoholismo y concretamente al déficit de tiamina. Se caracteriza por amnesia anterógrada, con poca alteración de la memoria inmediata y remota. Es común la anosognisia, así como confabulaciones y estado de confusión (Villanueva, 1994).

Amnesia frontal: Los lóbulos frontales son la principal base anatómica de las funciones ejecutivas, por lo que sus lesiones afectarán a la memoria en lo referido a optimizar el proceso mnésico y utilizar las estrategias de memoria más adecuadas en cada momento. La lesión frontal afecta a la memoria de trabajo, la memoria prospectiva, la memoria del contexto y la metamemoria (Tirapu-Ustarroz y Muñoz-Céspedes, 2005).

Amnesia global transitoria: Es un trastorno que puede aparecer en personas mayores de 60 años y que se caracteriza por un comienzo súbito, con amnesia anterógrada y retrógrada y un periodo confusional de varias horas con preservación de la identidad y la conciencia (Hodges, 1998). La recuperación suele ser total y su etiología no está bien establecida, aunque se han propuesto diversos mecanismos, principalmente de tipo vascular.

Amnesia postraumática: Las alteraciones de memoria son muy frecuentes e incapacitantes en pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE), aunque en ocasiones pueden pasar desapercibidas en los primeros momentos (Squire, 1987). Uno de los trastornos más comunes es la amnesia postraumática (PTA), que consiste en un cuadro de confusión, amnesia anterógrada y retrógrada. La duración de la amnesia postraumática (PTA) se asocia a la gravedad de las secuelas, de modo que el pronóstico será peor cuanto más dure el periodo de PTA (Haslan y cols, 1994). Al producirse la recuperación, aparecen los recuerdos en un orden inverso, primero los más lejanos al traumatismo craneoencefálico (TCE) y progresivamente los más cercanos, aunque siempre queda una laguna mnésica del periodo anterior y posterior a la lesión, que es más extensa cuanto más severo fue el traumatismo. También son frecuentes los trastornos del aprendizaje y la retención de nueva información, así como trastornos en la memoria episódica y algo menos en la semántica. La memoria procedimental suele estar conservada (Glisky, 1996). La intensidad de los síntomas dependerá de la gravedad de la lesión y su localización, pudiendo afectar tanto a la memoria verbal como a la no verbal. La memoria anterógrada suele verse más afectada que la retrógrada, y pueden aparecer déficits en la memoria prospectiva si existe lesión frontal (Ewert y cols, 1989). Los recuerdos suelen perderse en orden inverso al de su adquisición, desapareciendo primero los más cercanos y finalmente los más lejanos.

Amnesia en demencias: En la demencia tipo Alzheimer, los déficits de memoria varían según el estado de la enfermedad. En la fase inicial se aprecia amnesia anterógrada principalmente referida a la memoria episódica, posteriormente se ve afectada la memoria semántica e incluso la procedimental, y finalmente aparecen amnesia anterógrada y déficits en memoria operativa (Menor y cols, 2001; Fleischman y Gabrieli, 1998). En las demencias vasculares también se ve afectada la memoria episódica desde los estadios más tempranos mientras que las memorias semántica y procedimental son más resistentes al deterioro. Por su parte, en las demencias subcorticales predominan los trastornos de recuperación del material aprendido, del aprendizaje procedimental y de las funciones frontales (Cummings y Benson, 1984).

El consumo de algunas sustancias también puede provocar lagunas de memoria referidas al periodo en que se ha estado intoxicado, como ocurre por ejemplo con el abuso de alcohol o el flunitrazepam. Otra causa de pérdida de memoria es la terapia electroconvulsiva, que puede provocar amnesia anterógrada.

La confabulación es la creación de falsas memorias que sustituyen a los recuerdos olvidados, los pacientes suelen sustituir las lagunas mnésicas por una mezcla entre recuerdos verdaderos y falsos.

Entre las llamadas amnesias psicógenas podemos destacar la amnesia disociativa, caracterizada por la incapacidad para recordar periodos de tiempo (desde minutos a días) o sucesos y que suele ser selectiva y parcial, referida con frecuencia a acontecimientos estresantes. Es más común en sujetos jóvenes y a menudo se acompaña de desplazamientos lejos del hogar (fuga) e incluso cambios de identidad, siendo estas las situaciones en las que la amnesia es más completa (Kaplan y Sadock, 1994). También se producen falsos recuerdos delirantes en algunos episodios psicóticos (Portellano, 2005).


Trastornos de memoria .2

La pseudología fantástica consiste en la invención de relatos autobiográficos sin auténtica patología de la memoria, generalmente en busca de atención y estima. En ocasiones al sujeto le resulta difícil volver a distinguir la realidad de sus relatos ficticios. Las paramnesias son distorsiones de la memoria y los falsos reconocimientos son identificaciones erróneas. (Bulbena, 1991). Las ecmnesias son fenómenos relacionados con la epilepsia y los delirios en los que se revive el pasado de una manera extraordinariamente viva y con gran carga emocional (Vázquez, 1990). El síndrome de Capgras consiste en un falso reconocimiento, de manera que los pacientes consideran que determinadas personas a las que conocen no son ellos mismos, sino impostores (Hirstein y Ramachandran, 1997).


REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Ardila A, Rosselli M. Neuropsicología Clínica. Ed. Manual Moderno, México, 2007.
Ardila A., Ostrosky F. Diagnóstico del daño cerebral: Enfoque neuropsicológico. México: Trillas, 1991.
Bulbena A. Psicopatología de la memoria: Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. Vallejo Ruiloba J. Ed. Salvat, 3.ª Ed., Barcelona, 1991.pp 143- 163.
Cummings J, Benson D. Subcortical Dementia. Arch Neurol 41: 874-879, 1984.
Ewert J., Levin H., Watson, M., Kalisky, Z. Procedural Memory During Posttraumatic Amnesia in Survivors of Severe Closed Head InjuryImplications for Rehabilitation. Arch Neurol. 1989;46(8):911-916.
Fleischman DA, Gabrieli JDE. Repetition priming in healthy aging and Alzheimer’s Disease. Psych. & Aging, 1998; 13:88-119.
Glisky, E. Prospective memory and the frontal lobes. En Brandimonte, M.; Einstein, G.; McDaniel, M. (Eds). Prospective memory: Theory and applications., (pp. 249-266). Mahwah, NJ, US: Lawrence Erlbaum Associates Publishers, xi, 418 pp, 1996.
Haslam C, Batchelor J, Fearnside MR, Haslam SA, Hawkins S, Kenway E. Post-coma disturbance and post-traumatic amnesia as nonlinear predictors of cognitive outcome following severe closed head injury: findings from the Westmead Head Injury Project. Brain Inj. 1994 Aug-Sep;8(6):519-28.
Hirstein, W y Ramachandran V. Capgras syndrome: a novel probe for understanding the neural representation of the identity and familiarity of persons. Proc. R. Soc. Lond. B 22 March 1997 vol. 264 no. 1380 437-444.
Hodges JR. Unraveling the enigma of transient global amnesia. Ann Neurol. 1998,43:151-3.
Kaplan and Sadock. Amnestic Disorders: Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences, Clinical Psychiatry.Published by Willians and Wilkins., Baltimore (USA). 7th Ed., 1994. pp 357-361.
Kolb B, Whishaw I. Neuropsicología humana. Madrid: Médica Panamericana; 2006.
Maguire, E., Frith, C.. Lateral asymmetry in the hippocampal response to the remoteness of autobiographical memories. The Journal of neuroscience, 2003, 23(12): 5302-5307.
Menor J, Peraita H, Elosúa R. Trastornos de la Memoria en la Enfermedad de Alzheimer. Madrid, Ed. Trotta, 2001.
Squire LR. Memory and Brain. New york: Oxford University Press; 1987.
Tirapu-Ustárroz, J. Muñoz-Céspedes J. Memoria y funciones ejecutivas. Revista de Neurología, 2005; 41: 475-84.
Vázquez C. Psicopatología de la memoria: Psicología Médica, Psicopatología, y Psiquiatría. Editores Fuentenebro F y Vázquez C. Ed. Interamericana, Madrid, 1990. pp 507-535.
Villanueva, J.A., Delgado Bona, G. y Gallego Cullere, J. Enfermedades Nutritivo-Carenciales del sistema nervioso. En Codina Puiggros, A. (comp.). Tratado de Neurología (pp. 510-513). Madrid: ELA, 1994.