Caracterizacion de la preeclampsia precoz y tardía y su relación con los signos de agravamiento
Autor: MSc. Dr. Juan Antonio Suárez González | Publicado:  29/08/2012 | Ginecologia y Obstetricia , Articulos | |
Caracterizacion de la preeclampsia precoz y tardía y su relación con los signos de agravamiento .2

Discusión:

Esplin (7) categorizó la preeclampsia como un síndrome complejo que afecta a todos los órganos y sistemas, donde la hipertensión es una manifestación de tal cuadro clínico. Burrows, (8) por su parte, describe la preeclampsia como un trastorno vascular multisistémico, en el cual la hipertensión constituye un rasgo secundario de un desorden circulatorio básico.

En una investigación llevada a cabo por González et al (9) tuvieron como resultado que la gestante nulípara fueron las más afectadas con hipertensión arterial (HTA) crónica y con preeclampsia-eclampsia sobreañadida.

Aunque la mayoría de los casos de preeclampsia es esporádica, hay autores que sugieren que la genética tiene un papel en el desarrollo de esta enfermedad basándose en una serie de hallazgos:

– La primíparas con antecedentes familiares de preeclampsia tienen de 2 a 5 veces más riesgo de desarrollar preeclampsia que una primigesta sin historia familiar. (10)
– Hay trabajos con hermanas preeclámpticas donde la impronta genética tiene un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad. (11)
– Estudios en mujeres embarazadas de varones que fueron producto de una gestación con preeclampsia, tienen mayor probabilidad de desarrollar esta enfermedad en sus gestaciones. (12)

En uno de los estudios publicados de factores de riesgo con mayor número de pacientes con preeclampsia, encontraron como predictores de esta enfermedad la PA elevada en el momento del ingreso, la obesidad, el número previo de abortos y una historia previa de tabaquismo. (13)

La eclampsia tardía postparto ha recibido especial atención últimamente por un número ascendiente de mujeres que la presentan, y se ha informado su aparición hasta 4 semanas después del parto. (14-17)

La causa de esta enfermedad se desconoce, por lo que se han propuesto numerosas teorías, incluida la alteración en la invasión trofoblástica, estrés oxidativo, disfunción endotelial entre otras, (18) en las que el daño del endotelio vascular y el vasoespasmo son el evento fisiopatológico final de cada una de ellas, considerándose a la placenta como el foco patogénico de origen, (19) ya que el parto proporciona el tratamiento definitivo. (20)

Tabla 1. Edad. 

preeclampsia_precoz_tardia/edad_mayor_menor

Tabla 2. Comportamiento de los diferentes criterios de severidad 

preeclampsia_precoz_tardia/criterio_criterios_severidad

Tabla 3. Comportamiento de aspectos relacionados con los antecedentes obstétricos 

preeclampsia_precoz_tardia/paridad_hipertension_arterial

Referencias bibliográficas:

1. Doany W, Brinkman CR. Antihipertensores y embarazo. Clin Perinatol 2007; 4: 1065-84.
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3.-. Lindeheirmer MD, Taler SJ, Cunnigham F.G. Hypertension in pregnancy. ASH – position paper. Annual meeting San Francisco, May 2009.
4.-. Umans J.G. Approach to hypertension management in pregnancy. ASH. American Society of Hypertension Annual meeting; San Francisco 2009.
5.-. Hibbard JU, Shroff SG, Lang RM. Cardiovascular changes in preeclampsia. Semin Nephrol 2004;24:580-7.
6.-. Villar J, Carroli G, Wojdyla D, Abalos E, et al. Preeclampsia, gestational hypertension and intrauterine growth restriction, related or independent conditions? Am J Obstet Gynecol 2006;194:921.
7.-. Esplin MS, Fausett MB, Fraser A. Paternal and maternal components of the predisposition to preeclampsia. N Engl J Med 2005; 344(12):867-72.
8.-. Burrow GM. Complicaciones médicas durante el embarazo. 4 ed. México DF: McGraw-Hill Interamericana, 2007:1-25.
9. González Rodríguez G, García Sardiña A, Hernández D, Hernández Cabrera J, Suárez Ojeda R. Algunos factores epidemiológicos y obstétricos de la enfermedad hipertensiva gravídica.
[consulta: 7 junio 2011].
10.-. Carr DB, Epplein M, Johnson CO, Easterling TR, Critchlow CW. A sister’s risk: family history as a predictor of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 2005;193:965-72.
11.-. Van DM, Mulders J, Poutsma A, Konst AA, Lachmeijer AM, Dekker GA, et al. Maternal segregation of the dutch preeclampsia locus at 10q22 with a new member of the winged helix gene family. Nat Genet. 2005;37:514-9.
12.-. Skjaerven R, Vatten LJ, Wilcox AJ, Ronning T, Irgens LM, Lie RT. Recurrence of pre-eclampsia across generations: exploring fetal and maternal genetic components in a population based cohort. BMJ. 2005;331:877.
13.-. Bodnar LM, Kaufman JS. Body mass index and preeclampsia. Epidemiology. 2004;15:252-3.
14.-. Sibai BM. Diagnosis, prevention and management of eclampsia. Obstet & Gynecol. 2005;105(2):402-10.
15.-. Martin J, Sidman R. Late postpartum eclampsia: a common presentation of an uncommon diagnosis. J Emerg Med. 2003;25(4):387-90.
16.-. Matsuo K, Kooshesh S, Dinc M, Sun CC, Kimura T, Baschat AA. Late postpartum eclampsia: report of two cases managed by uterine curettage and review of the literature. Am J Perinatol. 2007;24(4):257-66.
17.-. Hirshfeld-Cytron J, Lam C, Karumanchi SA, Lindheimer M. Late postpartum eclampsia: examples and review. Obstet Gynecol Surv. 2006;61(7):471-80.
18.-. Preeclampsia and the Role of Angiogenic Factors. American College of Obstetricians and Gynecologist 2006;109:168-182.
19.-. Fajardo-Dueñas S. Estados hipertensivos del embarazo. Obstetricia y Medicina Perinatal. Temas selectos: COMEGO 2006;p:214-223.
20.-. Morgan-Ortiz F, Calderón-Lara SA, Martínez-Félix JI, González-Beltrán A y Quevedo-Castro E. Factores de riesgo asociados con preeclampsia: estudio de casos y controles. Ginecol Obstet Mex 2010;78(3):153-159



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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924