Encefalopatia hipoxico-isquemica. EHI
Autor: Dr. Yvanovich Veras  | Publicado:  17/10/2012 | Pediatria y Neonatologia , Neurologia , Articulos | |
Encefalopatia hipoxico-isquemica. EHI .1

Encefalopatía hipóxico-isquémica. EHI

Dr. Yvanovich Veras

La Encefalopatía hipóxico-isquémica es una constelación de signos neurológicos que aparece inmediatamente después del parto en las primeras 24 horas de vida desencadenan mecanismos bioquímicos que son los causantes de los trastornos neuronales a corto y a largo plazo. Tras un episodio de asfixia perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuesta motoras, alteraciones en los reflejos y, a veces, convulsiones.

La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) se produce como consecuencia de la deprivación de oxígeno al cerebro, bien por hipoxemia arterial o por isquemia cerebral, o por la concurrencia de ambas situaciones. (3,4)

Incidencia

Se reporta para esta afección que de 2-4 por mil nacidos vivos presentan algún grado de encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI), de ellos el 25% queda con secuelas neuroevolutivas, mientras que la letalidad esta en rango del 15-20%. (7)

Etiología

Aproximadamente el 90% de las lesiones cerebrales hipóxico-isquémicas se establecen antes del nacimiento (antes o durante el período de trabajo de parto); el 10% restante tiene origen postnatal. Son afecciones etiológicas anteparto. (7)

Causas de daño hipóxico isquémico al feto

Maternas

• Paro o insuficiencia cardiaca
• Asfixia o hipoxemia severa
• Reacción anafilactoide severa
• Estatus epiléptico
• Shock hipovolémico

Útero-placentarias

• Abruptio placentae (desprendimiento de placenta)
• Prolapso de cordón
• Rotura uterina
• Hiperestimulación con oxitócicos

Fetales

• Hemorragia feto-materna
• Transfusión feto-fetal en embarazos múltiples
• Enfermedad hemolítica autoinmune severa
• Arritmias cardiacas

Neonatales

• Prematuridad y sus secuelas respiratorias
• Posmadurez con insuficiencia placentaria
• Patología respiratoria

– Neumonía intrauterina (shock)
– Neumotórax
– Neumomediastino
– Síndrome de aspiración meconial

• Malformaciones congénitas (especialmente del aparato respiratorio o cardiocirculatorio) o cromosomopatías

– Atresia de coanas
– Hernia diafragmática con/sin hipoplasia pulmonar
– Secuestro pulmonar
– Cardiopatías congénitas

• Drogas recibidas por la madre
• Complicaciones de la propia reanimación o iatrogénicas

– Excesiva aspiración de la vía respiratoria
– Excesiva presión en la vía respiratoria (escape aéreo)
– Intubación incorrecta

Fisiopatología

El principal mecanismo es la alteración en el flujo sanguíneo cerebral. A nivel celular esta disminución y la liberación tisular de oxígeno inicia un metabolismo anaerobio que conduce a una rápida depleción de las reservas de fosfatos de alta energía, fosfocreatina (CrP) y adenosintrifosfato (ATP) (fallo metabolismo energético primario). Este estado ineficiente de energía de asocia a un fallo de bomba de iones transcelular, acumulación de neurotransmisores excitatorios a nivel de la sinapsis, acumulación de acido láctico e inhabilidad para mantener las funciones celulares. El resultado es una acumulación de calcio, sodio y agua intracelular, con el consiguiente edema citotóxico, todo ello conduce a una muerte neuronal por necrosis. El grado y la extensión del daño cerebral en esta primera fase dependen de la naturaleza y de la severidad del insulto hipóxico isquémico, y son irreversibles.

Tras la reanimación del recién nacido (RN) y el restablecimiento de la circulación sistémica y cerebral (fase de reperfusión), se produce una recuperación del metabolismo energético cerebral y se establece un periodo tras el cual se inicia una cascada de eventos bioquímicos que conducen a un daño del metabolismo energético secundario a un daño cerebral tardío de horas a días de duración.

Las características principales de los eventos que conducen a este daño cerebral tardío son el fallo secundario del metabolismo oxidativo y la elevación del PH intracelular.la patogenia de este fallo energético es compleja, se implican múltiples procesos, como son acumulación de neurotransmisores excitatorios, la presencia de daño oxidativo, la disfunción mitocondrial, la inflamación las alteraciones en la síntesis proteica y en los factores de crecimiento y, finalmente muerte celular activa análoga a la apoptosis. Esta cascada de eventos bioquímicos y moleculares implicados en el daño cerebral tardío puede durar horas, días, semanas o incluso meses después del insulto hipóxico-isquémico (HI).

El daño cerebral que se produce tras la reperfusión es responsable de las secuelas neurológicas en estos pacientes y está asociada con encefalopatía e incremento de la actividad epiléptica. El intervalo de tiempo que abarca desde el inicio de la reperfusión y recuperación del metabolismo oxidativo cerebral hasta el inicio del fallo en el metabolismo energético secundario se conoce como periodo de ventana terapéutica o fase latente es un lapso en el que se abre la posibilidad de intervenciones terapéuticas encaminadas a aminorar o prevenir este daño cerebral secundario.

La duración de esta ventana terapéutica es aproximadamente de 6 horas y que puede ser modificada en función del grado de hipotermia, el momento de inicio y la duración de esta. (1,2,3,4)

Diagnóstico:

El diagnóstico positivo de la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) se fundamenta en los antecedentes de asfixia perinatal, en criterios clínicos, imagenológicos, neurofisiológicos y bioquímicos.

Evolución temporal de la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) durante los primeros días

La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) está presente desde el nacimiento, no existiendo un periodo de tiempo libre de sintomatología clínica. El perfil neurológico evolutivo en el curso de los primeros días o semanas permite diferenciar la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) perinatal de una encefalopatía de origen prenatal. Mientras la primera muestra un perfil dinámico o cambiante, la segunda muestra uno estable. Además, el curso temporal es de gran valor para establecer más certeramente el pronóstico. En general, en la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) leve y moderada, el cuadro clínico comienza a mejorar progresivamente después de las 72 horas de vida.

La gravedad de la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) está dada por la correlación clínico-electroencefalográfica y por la evolución de la afección, para lo cual resulta útil la Clasificación de Sarnat: (7) 

encefalopatia_hipoxico_isquemica/gravedad_signos_sintomas



Revista Electrónica de PortalesMedicos.com. ISSN 1886-8924

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