Diagnostico clinico de muerte encefalica
Autor: Dra. Leticia Fernández Salvatierra | Publicado:  29/10/2012 | Medicina Forense y Legal , Cuidados Intensivos y Cuidados Criticos , Neurologia , Articulos | |
Diagnostico clinico de muerte encefalica .1

Diagnóstico clínico de muerte encefálica

Leticia Fernández Salvatierra, MIR 5º año de Medicina Intensiva
Pablo Gutiérrez Ibañes, Adjunto de Medicina Intensiva
Mª Dolores Vicente Gordo, MIR 3º año de Medicina Intensiva

Palabras clave: Diagnóstico, Muerte encefálica. Diagnosis, brain death

La muerte encefálica (ME) primaria es una situación clínica que se caracteriza por la ausencia irreversible y total de las funciones del encéfalo, al tiempo que se conservan el latido cardíaco y la respiración por medios artificiales. Se comentan en este artículo las diferentes exploraciones físicas que hay que realizar en un paciente para diagnosticar su muerte encefálica.

La muerte encefálica (ME) se define como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurológicas intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales como del troncoencéfalo. Esta situación clínica aparece cuando por una patología intracraneal de cualquier origen, la presión intracraneal (PIC) se eleva por encima de la presión arterial sistólica del paciente, dando lugar a una parada circulatoria cerebral.

La etiología de la muerte encefálica puede ser muy variada: ictus isquémico o hemorrágico, hemorragias subaracnoideas (HSA), traumatismos craneoencefálicos (TCE), encefalopatía anóxica y tumores del sistema nervioso central (SNC). En nuestro medio, la causa más frecuente es la hemorragia cerebral intraparenquimatosa de origen hipertensivo, y en su inmensa mayoría los casos tienen una localización supratentorial.

En España sobre el 15% de los pacientes que fallecen en una UCI lo hacen en situación de muerte encefálica, pudiendo llegar cifras del 30% si la UCI es centro de referencia de Neurocirugía. La declaración de muerte encefálica permite retirar todas las medidas artificiales de soporte incluyendo la ventilación mecánica o realizar la extracción de órganos para trasplante.

Su diagnóstico de basa en una exploración neurológica minuciosa y una serie de pruebas instrumentales obligatorias en algunos casos y que varían en cada país. En España es obligatorio usar pruebas instrumentales para llegar al diagnóstico.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:

1) Tiene que ser un coma de origen conocido e IRREVERSIBLE.

Imprescindible conocer etiología del coma y tener un TAC craneal que demuestre presencia de una lesión compatible con la situación.

2) El paciente tiene que estar en unas condiciones clínicas adecuadas:

- Estabilidad cardio-circulatoria. Hemodinámicamente estable para garantizar una buena perfusión cerebral. No valorable situación de shock.
- Oxigenación y ventilación adecuadas. Niveles aceptables de PCO2.
- Ausencia de hipotermia grave. (Ideal >35ºC). En muerte encefálica, se pierde la regulación del centro termorregulador, produciéndose una hipotermia espontánea y progresiva. En la legislación española se acepta una temperatura superior a 32ºC. Entre 20 y 28ºC, el paciente puede estar comatoso y tener abolidos los reflejos del troncoencéfalo (TE). Al estar en hipotermia se genera muy poco CO2, lo que dificulta unos niveles de PaCO2 > 60 mmHg
- Ausencia de alteraciones metabólicas.
- Ausencia de intoxicaciones. Determinación de drogas en sangre y orina.
- Ausencia de fármacos depresores del sistema nervioso central (SNC). Pentobarbital y Tiopental producen coma profundo, midriasis arreactiva y silencio electroencefalográfico (EEG), siendo muy difícil definir cuantas horas exactas han de esperarse tras la suspensión de dichos fármacos para podernos fiar de los hallazgos neurológicos. Por lo que nos serán de gran utilidad los métodos instrumentales. Los bloqueantes neuromusculares no producen respuestas al dolor y hay abolición de algunos reflejos del TE por lo que deberemos comprobar que no han sido administrados.

3) Exploración neurológica

En la exploración neurológica hay 3 pilares fundamentales: Coma arreactivo, ausencia de reflejos del TE y test apnea positivo

A) Coma profundo arreactivo. Con la estimulación dolorosa en territorio del nervio trigémino (nivel supraorbitario, labio superior, articulación temporomandibular) no hay respuesta de ningún tipo.

B) Ausencia de reflejos TE:

- Reflejo fotomotor (Mesencéfalo)

Pupilas midriáticas de 4 a 9 mm de diámetro y SIEMPRE arreactivas a la luz, sin respuesta consensuada.
Vía aferente: II pc (nervio óptico)
Vía eferente: III pc (nervio oculomotor común)
La atropina puede dilatar la pupila pero no altera este reflejo, mientras que la dopamina y noradrenalina si que puede alterarlo. Los bloqueantes neuromusculares no alteran el tamaño pupilar.

- Reflejo corneal (Protuberancia)

Con una gasa o torunda de algodón se realiza estimulación corneal. En la muerte encefálica no se obtiene ningún tipo de respuesta, ni siquiera enrojecimiento o lagrimeo.
Vía aferente: Trigémino
Vía eferente: Nervio facial
El intenso edema corneal y uso de relajantes musculares puede alterar o abolir el reflejo.

- Reflejo oculocefálico: “Ojos de muñeca” (Unión bulbo-protuberancial)

Con giros rápidos de la cabeza se observa una desviación conjugada opuesta al lado del movimiento, volviendo los ojos posteriormente a su posición de reposo. En ME no existe movimiento ocular, por lo que “no hay ojos de muñeca”.
Vía aferente: Nervio auditivo
Vía eferente: Nervio oculomotor común y ocular externo

- Reflejo oculovestibular (Unión bulbo-protuberancial)

Con 50cc de suero fisiológico frío administrados en el conducto auditivo externo, en condiciones normales se produce un nistagmo con el componente lento hacia el oído irrigado y el componente rápido alejado del conducto irrigado. Es regular, lento y dura menos de 2-3 minutos. En la muerte encefálica no se produce.
Vía aferente: Nervio auditivo
Vía eferente: Nervio oculomotor común y ocular externo

- Reflejo nauseoso (Bulbo)

Mediante estimulación del paladar y orofaringe, el paciente en muerte encefálica no tiene que tener este reflejo
Vía aferente: Nervio glosofaríngeo
Vía eferente: Nervio vago

- Reflejo tusígeno (ESTE REFLEJO ES EL ÚLTIMO QUE SE PIERDE). (Bulbo)

Mediante una sonda a través del tubo endotraqueal se estimula la tráquea, en el paciente en muerte encefálica no hay reflejo de la tos.
Vía aferente: Nervio glosofaríngeo y Nervio vago
Vía eferente: Nervio vago
Nivel anatómico explorado: Bulbo.
- En lactantes también hay que explorar el reflejo de succión y búsqueda. Hay que estimular la comisura de los labios y ver si hay reacción del lactante

- Test de atropina

Explora farmacológicamente actividad del nervio vago y sus núcleos del TE.
Administrar 0.04 mg/kg de atropina. En muerte encefálica no debe superar 10% de la frecuencia cardíaca basal.

C) Apnea. Test de apnea

Se realiza hiperoxigenación y estando el paciente normoventilado, se extrae una gasometría arterial para constatar la PCO2 basal. Se desconecta al paciente del respirador dejando una fuente de oxígeno auxiliar a 6 litros por minuto. Por cada minuto de desconexión la PCO2 sube 2-3 mmHg. Tendremos que verificar que el sujeto no respira, a pesar de que el centro respiratorio esté máximamente estimulado por la hipercapnia y la acidosis correspondiente. Realizamos nueva gasometría arterial para verificar valores de PCO2 >60mmHg. En niños la PCO2 aumenta 4-5 mmHg por cada minuto de desconexión.



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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924