Aspectos morfofuncionales y evidencias diagnosticas de la inflamacion en las principales enfermedades en la Atencion Primaria de Salud
Autor: Dr. Yuri Álvarez Magdariaga | Publicado:  31/10/2012 | Anatomia Patologica , Medicina Familiar y Atencion Primaria , Articulos | |
Aspectos morfofuncionales - diagnostico inflamacion enfermedades Atencion Primaria .3

La ingestión de las bacterias se realiza a través de receptores de superficie específico que reconocen los componentes de los microbios, de las células muertas o las proteínas del huésped llamadas opsoninas que recubren los microbios (proceso denominado opsonización)

• El fagosoma se fusiona con el lisosoma.

La membrana de la vacuola fagocítica se fusiona con la membrana del gránulo lisosomico lo que da lugar a la descarga del contenido de los gránulos al interior del fagolisosoma.

• Las enzimas lisosómicas digieren el material capturado.

Destrucción y degradación de las partículas ingeridas, en los cuales se produce sustancias microbicidas dentro de los lisosomas, tales como especies reactivas del oxígeno, por proteínas bactericidas y enzimas lisosómicas como elastasas.

• Se expulsan de la célula los productos de digestión.

Mediadores Químicos

Todos estos eventos están mediados por la acción de sustancias químicas llamados mediadores que pueden ser producidos por las células en el sitio de la inflamación o pueden estar circulando en el plasma. Estos son activados por el propio estímulo inflamatorio. La mayor parte de los mediadores realizan su actividad biológica, uniéndose a receptores específicos situados en las células dianas.

 Los mediadores derivados de las células: Se hallan secuestrados normalmente en gránulos intracelulares y son secretados rápidamente por la activación celular (Ejemplo: histamina), o se sintetizan de nuevo en respuesta a un estímulo (prostaglandinas y citocinas). Son producidos por las células (plaquetas, neutrófilos, macrófagos, mastocitos, fibras musculares lisas y fibroblastos) en el sitio de la inflamación.

• La histamina se considera el primer mediador de la fase inmediata que provoca vasodilatación y aumento de la permeabilidad, ella se encuentra en los mastocitos, basófilos y plaquetas.
• Prostaglandinas: Provoca vasodilatación.
• Citocinas: Provoca activación endotelial local.
• Serotoninas: Provoca vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
• Leucotrienos: Provoca Aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxis, adhesión y activación leucocitaria.
• Oxido nítrico: Vasodilatación y destrucción microbiana.

 Los mediadores derivados de las proteínas del plasma (sistema del complemento): Sufren habitualmente una escisión proteolítica para adquirir sus actividades biológicas. Se encuentran circulando en el plasma.

• Proteínas del sistema del complemento: Provocan la opsonización de los microbios para su fagocitosis y destrucción, aumenta la permeabilidad vascular, y quimiotaxis de leucocitos.
• Cininas: Producidas por escisión proteolítica de precursores, median en la reacción vascular, el dolor.

Proteínas de la coagulación: El factor VII activado desencadena las cascadas de la coagulación y activa el sistema fibrinolítico.

Características morfológicas de la inflamación aguda

Los cambios vasculares y celulares que ocurren en la respuesta inflamatoria aguda se traducen clínicamente por:

1. Calor y rubor: Ocurre debido a vasodilatación y aumento de la vascularización.
2. Edema: Se produce a consecuencia de la salida de líquido y extravasación de leucocitos.
3. Dolor: Debido a la participación y afectación de fibras nerviosas.
4. Impotencia funcional. Consiste en la imposibilidad de funcionar que le confiere la inflamación a la región donde se encuentre la misma.

A estos signos clínicos se les conoce como signos cardinales de la inflamación, sus características morfológicas microscópicas fundamentales son:

1. Las alteraciones en la estructura de la microvasculatura que permite la exudación de líquidos y de proteínas plasmáticas
2. la migración de leucocitos predominantemente los polimorfonucleares neutrófilos, hacia el foco de lesión.

Evolución de la reacción inflamatoria aguda

La reacción inflamatoria aguda, puede evolucionar hacia:

La resolución completa: Cuando la agresión está limitada, es de vida corta, o ha habido poca destrucción tisular y las células parenquimatosas dañadas pueden regenerarse, el desenlace habitual es la restauración a una normalidad histológica y funcional.

Fibrosis o cicatrización. También puede evolucionar a una curación por reemplazo del tejido necrótico el cual se produce cuando la destrucción tisular es cuantiosa como ocurre en los abscesos, cuando la agresión inflamatoria implica tejidos incapaces de regeneración, o cuando existe una exudación abundante de fibrina, pueden no ser absorbidos completamente y son organizados por crecimiento del tejido conjuntivo.

Inflamación crónica: Puede seguir a la inflamación aguda sino se elimina el agente causal El tejido destruido se reabsorbe y finalmente es reemplazado por fibrosis o cicatrización.

• Se hace un resumen parcial y preguntas de control.
• Se continúa la proyección de la videorientadora desde la diapositiva 19 hasta el final.

Inflamación Crónica

Inflamación crónica: ocurre cuando la respuesta inflamatoria aguda no se puede resolver, debido a la persistencia del agente nocivo ó a alguna interferencia en el proceso normal de curación. La inflamación crónica es de duración prolongada, dura semanas, meses o años, se caracteriza porque la inflamación active, la destrucción tisular y el intento de reparación suceden simultáneamente. Histológicamente se observa, la presencia de linfocitos y macrófagos, necrosis tisular inducida por la persistencia del agente agresor o por las células inflamatorias, e intentos de curación con la proliferación de pequeños vasos sanguíneos y fibrosis.

Causas de la inflamación crónica

1. Infecciones persistentes por microorganismos: Ciertos microorganismos provocan infecciones persistentes, ejemplo: el bacilo tuberculoso de baja toxicidad evoca una reacción inmunitaria denominada hipersensibilidad retardada caracterizada morfológicamente por una reacción inflamatoria crónica granulomatosa. La treponema pallidum y ciertos virus y hongos, todos los cuales tienden a restablecer infecciones persistentes y desencadenan una respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T.

2. Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos: La inhalación prolongada de agentes exógenos como son las partículas de sílice da lugar a una neumopatía inflamatoria crónica llamada silicosis. También la aterosclerosis es un proceso inflamatorio crónico de la pared arterial inducido por componentes lipídicos endógenos tóxicos del plasma.

3. Enfermedades por hipersensibilidad: Las reacciones inmunitarias contra componentes propios es decir frente a los tejidos del propio individuo, se desarrollan por persistencia del autoantígeno, dando lugar a una respuesta inflamatoria crónica como ocurre en la Artritis Reumatoidea, Asma Bronquial.

Patrones Morfológicos Básicos de de la Respuesta Inflamatoria

Las variaciones en las características morfológicas de la reacción inflamatoria aguda y crónica ante la intensidad de la lesión, su causa específica, sobre todo las infecciosas y el sitio afectado dan lugar a la aparición de varios patrones morfológicos. Los cambios morfológicos explican las consecuencias funcionales que se producen en los procesos patológicos de causa inflamatoria, y se evidencian a través de los métodos diagnósticos imagenológicos y de la anatomía patológica. En particular los procesos patológicos caracterizados por repuesta inflamatoria crónica se acompañan de secuelas funcionales debido a la destrucción tisular y a la reparación por tejido conectivo.



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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924