Aspectos morfofuncionales y evidencias diagnosticas de la inflamacion en las principales enfermedades en la Atencion Primaria de Salud
Autor: Dr. Yuri Álvarez Magdariaga | Publicado:  31/10/2012 | Anatomia Patologica , Medicina Familiar y Atencion Primaria , Articulos | |
Aspectos morfofuncionales - diagnostico inflamacion enfermedades Atencion Primaria .4

Patrones morfológicos de la inflamación. Tipos:

1. Generales de la inflamación aguda.

• Inflamación serosa.
• Inflamación fibrinosa.
• Inflamación supurativa o purulenta.

2. Generales de la inflamación crónica.

• Inflamación mononuclear.
• Inflamación granulomatosa.

3. De ambos tipos de inflamación.

• Úlceras, pueden ser agudas y/o crónicas.
• Inflamación citopática y citoproliferativa.
• Inflamación necrotizante.

Existe gran variedad de agentes etiológicos capaces de generar inflamación, sin embargo los patrones morfológicos de respuestas tisulares a los mismos son limitados, por lo tanto, al microscopio óptico, muchos agentes causales producen patrones de reacción idénticos y sólo pocas características únicas o patognomónicas.

Características y evidencias diagnósticas

La Inflamación Serosa: se caracteriza por un fluido acuoso pobre en proteínas denominado derrame, que procede del suero sanguíneo o de las células mesoteliales que revisten las cavidades serosas como la pleura, peritoneo y pericardio. Se observa en ampollas de quemaduras superficiales, infecciones virales, pleuritis tuberculosa, fase temprana de la inflamación aguda, entre otras. En el Rayos X de tórax se puede apreciar radioopacidad marginal en uno a ambos hemitórax compatible con derrame pleural.

Al microscopio óptico (M/O): material granuloso fino que separa células y filas en el tejido conectivo.

La inflamación fibrinosa: Se presenta en lesiones intensas donde hay un aumento de la permeabilidad vascular y las paredes de los vasos son atravesadas por moléculas mayores como el fibrinógeno, se forma la fibrina y se deposita en el espacio extravascular o existen en el intersticio algún estímulo procoagulante . Ejemplo en una pericarditis fibrinosa y su evidencia imagenológica a través de un Rayos X de tórax se puede apreciar el aumento del diámetro del área cardiaca por la acumulación del exudado fibrinoso en el pericardio.

Microscopio óptico (M/O): trama de hilos o fibrillas eosinófilas o un coágulo amorfo. Estos exudados evolucionan hacia la resolución por fibrinolisis o se organizan en tejido cicatrizal. Ejemplo: Pericarditis reumática

La inflamación supurativa, purulenta o polimorfonuclear: Es causada por bacterias piógenas como estafilococos, neumococos, meningococos, y otras. Se caracteriza por la aparición de grandes cantidades de exudado purulento, constituido por neutrófilos, células necróticas y líquido de edema. El pus puede coleccionarse y formar abscesos, son acumulaciones localizadas y focales de tejido inflamatorio purulento confinadas en un tejido, órgano o espacio cerrado que se acompañan de necrosis colicuativa por la acción de los microorganismos que estimulan a las células inflamatorias.

En su evolución pueden alcanzar la superficie del órgano, ser eliminados por acción proteolítica enzimática y reabsorberse, formar quistes, calcificarse o ser drenados quirúrgicamente.

Microscopio óptico (M/O): Región central con leucocitos y tejido necrótico por fuera polimorfonucleares conservados dilatación vascular, proliferación fibroblástica y parenquimatosa.

Ejemplo en la meningitis bacteriana, pueden apreciarse en la Resonancia Magnética Nuclear núcleos de hiperintensidad que traducen el engrosamiento de las meninges por el exudado purulento.

Inflamación mononuclear: Los infiltrados intersticiales difusos predominantemente mononucleares son una característica común de todos los procesos inflamatorios crónicos. Puede observarse en reacciones inflamatorias agudas, como en infecciones virales, bacterias y/o parásitos intracelulares como los helmintos.

La célula mononuclear que predomina en esta reacción inflamatoria depende de la respuesta inmunitaria del hospedero ante el microorganismo, refleja respuestas inmunitarias celulares contra el patógeno o contra las células infectadas por este.

Ejemplos: en la sífilis (por espiroquetas), predominan las células plasmáticas, en la hepatitis B y lesiones víricas cerebrales, los linfocitos, mientras que los macrófagos pueden cargarse de microorganismos, como en el caso de las infecciones por Mycobacterium avium - intracellulare en pacientes con SIDA que no pueden organizar una respuesta inmunitaria eficaz frente a ella.

Inflamación crónica granulomatosa: es un patrón distintivo de reacción inflamatoria crónica, la lesión característica es el granuloma, caracterizado por acumulación focal de macrófagos activados, denominados células epitelioides, rodeadas por una corona de células mononucleares, principalmente linfocitos y la presencia de células gigantes.

Las células epitelioides se fusionan y forman células gigantes multinucleadas (más de 20 núcleos), presentes también en los granulomas. Estas pueden ser de cuerpo extraño o de tipo Langhans, diferenciación basada en la disposición de sus núcleos dispersos al azar o en la periferia respectivamente. Se desarrollan en afecciones mediadas inmunológicamente, infecciosas o no y en dependencia de su etiopatogenia existen dos tipos de granulomas: los de cuerpo extraño y los inmunitarios, dentro del cual está el producido por el bacilo de la tuberculosis, enfermedad donde al granuloma se le llama también tubérculo y presenta zona central de necrosis caseosa.

Aunque el prototipo de inflamación granulomatosa es la tuberculosis, se ve en enfermedades como la sífilis, sarcoidosis, brucelosis, histoplasmosis, reacciones a materiales como talco, hilos de suturas, algunas infecciones micóticas, lepra, enfermedad por arañazo del gato, entre otras.

Morfológicamente el granuloma es una acumulación microscópica de macrófagos, transformados en células epitelioides, rodeado por un collar de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y en ocasiones células plasmáticas. Las células epiteloides son rosadas, pálidas con borde imprecisos, con frecuencia se fusionan y forman células gigantes periféricas o centrales. Los granulomas más evolucionados presentan en la periferia un anillo de fibroblastos y tejido conectivo. No todos los granulomas poseen vascularización capilar. Si lo poseen se puede utilizar antibióticos para mejorar el cuadro.

El prototipo de inflamación granulomatosa es la tuberculosis, en el Rayos X de tórax se aprecian radiopacidades redondeadas que adoptan forma nodular de ambos lóbulos superiores.

Úlcera: Es la solución de continuidad, defecto o excavación local en la superficie de un órgano, epitelio o mucosa, causado por descamación del tejido inflamatorio necrótico. Pueden ser agudas y crónicas y observarse en el sistema digestivo (boca, estómago e intestinal), en las extremidades inferiores y en el cuello uterino, entre otras localizaciones. Ejemplo en una ulcera péptica su evidencia imagenológica a través de un Rayos X de estómago y duodeno se puede apreciar una lesión ulcerosa denominada también nicho ulceroso.

Inflamación citopática y citoproliferativa: Son reacciones inflamatorias producidas por los virus. Se caracterizan por producir necrosis o proliferación celular en el tejido afectado, habitualmente con pocas células inflamatorias.

Clínicamente el daño celular focal en la piel puede producir ampollas (herpes simple), mientras que la proliferación de células epiteliales lleva a la formación de verrugas (verrugas venéreas producidas por el virus del papiloma humano y las del molusco contagioso por el poxvirus) y cambios displásicos que pueden contribuir al desarrollo de neoplasias malignos (virus del papiloma humano en el cuello uterino).

Algunos virus como el del herpes o adenovirus se replican dentro de las células y forman agregados víricos visibles como cuerpos de inclusión o inducen la fusión de varias células para formar células gigantes multinucleados, como se ve en el virus del sarampión.

Inflamación necrotizante: Producidas por agentes químicos, físicos y microorganismos que secretan toxinas potentes que pueden producir una necrosis (necrosis gangrenosa) rápida e intensa con escasas células inflamatorias, aquí el daño tisular es lo más importante. Ejemplos: Entamoeba histolytica y Clostridium perfringens. Por mecanismos diferentes, los virus pueden producir una necrosis difusa e intensa de las células del hospedero con inflamación, por ejemplo, el virus de la hepatitis B en el hígado.



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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924