Aspectos morfofuncionales y evidencias diagnosticas de la inflamacion en las principales enfermedades en la Atencion Primaria de Salud
Autor: Dr. Yuri Álvarez Magdariaga | Publicado:  31/10/2012 | Anatomia Patologica , Medicina Familiar y Atencion Primaria , Articulos | |
Aspectos morfofuncionales - diagnostico inflamacion enfermedades Atencion Primaria .5

Otros autores consideran a la Inflamación crónica cicatrizante como una la vía final común de muchas infecciones, puede dar lugar a la curación o a la cicatrización extensa (virus de la hepatitis B que provoca cirrosis hepática), a veces la respuesta cicatrizal es exuberante y causa disfunción (fibrosis de la pared de la vejiga producida por huevos de esquistosoma, o la pericarditis fibrosa constrictiva por tuberculosis).

Respuesta de vasos y ganglios linfáticos a la inflamación

El sistema linfático filtra y vigila los líquidos extravasculares, representa junto al sistema mononuclear fagocítico una segunda línea de defensa que se activa siempre que la reacción inflamatoria falla al neutralizar el agente agresor. En lesiones graves, los linfáticos pueden transportar el agente agresor (químico o microbiano), ocasionando la linfangitis. La propagación del agente lesivo a los ganglios regionales de drenaje, se denomina linfadenitis y se caracteriza por hiperplasia de los folículos e hiperplasia de células fagocíticas que tapizan los senos ganglionares (linfadenitis reactiva). En ocasiones se controla la infección pero otras veces los microorganismos drenan a la circulación bacteriemia) células plasmáticas del bazo, hígado y médula ósea constituyan la siguiente línea de defensa.

La reacción inflamatoria local se acompaña de una respuesta sistémica o general conocida como reacción de fase aguda, caracterizada por la inducción de fiebre, leucocitosis y aumento de las proteínas de fase aguda.

• Los cambios sistémicos asociados con la inflamación, especialmente en pacientes que tienen infecciones, se denominan colectivamente, repuesta de fase aguda o síndrome sistémico de respuesta inflamatoria (SSRI).

Estos cambios son reacciones de las citocinas estimuladas por productos bacterianos y otros estímulos inflamatorios. La respuesta de fase aguda consta de varios cambios, clínicos y bioquímicos. Entre las manifestaciones clínicas se produce fiebre, aumento del pulso, la presión sanguínea, disminución del sudor, escalofríos, enfriamiento cutáneo, anorexia, somnolencia y malestar general. En las infecciones bacterianas graves (sepsis), se puede llegar a producir coagulación intravascular diseminada (CID), shock y distress respiratorio del adulto.

En las manifestaciones bioquímicas tenemos a las sustancias que se liberan por los leucocitos, plaquetas, hígado y vasos sanguíneos fundamentalmente, siendo las siguientes:

• Aminas vasoactivas. Ejemplos: Histamina y serotonina. Sistema de complemento: C3a y C5a, Sistema cinina: bradicinina y calicreínas, Sistema de la coagulación y fibrinolisis, Proteína C reactiva (PCR)
• Proteínas plasmáticas: Proteína sérica amiloide (SAA), Ceruloplasmina, Haptoglobina, Ferritina
• Metabolitos de ácido araquidónico: prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas
• Factor activador de plaquetas: FAP.
• Citocinas y quimiocinas: Factor de necrosis tumoral, Interleucina-1, Quimiocinas.
• Oxido nítrico (ON), Constituyentes lisosomales de los leucocitos: proteinasas, lisozimas, histaminasa, alfa-1-antitripsina, alfa-2 macroglobulina entre otras.
• Radicales libres derivados de Oxígeno: anión superóxido, iones peróxidos y radical OH-
• Neuropéptidos: Sustancia P y neurocinina A.
• Otros mediadores: Respuestas a las células necróticas.

Evidencias diagnósticas en laboratorio clínico de la reacción de fase aguda

La reacción de fase aguda puede evidenciarse con los exámenes de laboratorio clínico.

 Leucograma: Por lo general, existe un incremento del conteo de leucocitos totales denominado leucocitosis (por encima de 10x 109/L), aunque en dependencia del momento y la duración del proceso patológico pueden encontrarse cifras bajas (leucopenia: menos de 5x 109/L). Los tipos de leucocitos afectados en cantidad, se relacionan con la naturaleza del proceso patológico: si es de origen bacteriano encontraremos elevados los polimorfonucleares neutrófilos (neutrofilia), s de origen viral los linfocitos (linfocitosis), y si es parasitario eosinófilos (eosinofilia)

 El aumento en la Velocidad de sedimentación globular: indica la presencia e intensidad de un proceso patológico inflamatorio, nunca es diagnóstica de una enfermedad específica. Sus cambios son más significativos para el seguimiento de un proceso patológico, que una sola determinación de otro tipo. Por lo general se acelera siempre en estas circunstancias (por encima de 13 y 20 mm en hombre y mujer respectivamente, por el método de Westergreen).

Cuantificación de sustancias mediadoras de la inflamación:

 1. Proteínas: en el laboratorio clínico se consideran a las proteínas que participan en la inflamación como “reactantes de fase aguda”. Estas se cuantifican para diagnosticar el proceso patológico, monitorear el curso del mismo y evolucionar el efecto del tratamiento.

• Proteínas totales: Generalmente existe una disproteinemia caracterizada por incrementos dependientes del tipo de proteína que se relaciona al tipo de proceso patológico que exista.

• PCR: Se incrementa a las 4-6 horas de iniciado el proceso inflamatorio agudo.

• Fibrinógeno, Trombina, C3a y C5a, Ceruloplasmina, Haptoglobina, Ferritina, alfa-1-antitripsina y alfa-2 macroglobulina: Se incrementan en grados diferentes de acuerdo a su participación en el proceso patológico. Son cuantificadas en el suero del paciente.

 2. Otros mediadores:

• Ácido úrico: Se incrementa en aquellos procesos patológicos donde existe fragmentación del DNA. En estas situaciones se encuentra incrementado por encima de 440 mmol/L7.
Se hace resumen parcial y preguntas de comprobación.

• Se orienta el estudio independiente y las tareas docentes para el logro de los objetivos propuestos, estimular el aprendizaje y ofrecer potencialidades educativas para la búsqueda y adquisición de conocimientos y el desarrollo de habilidades de los estudiantes durante la consolidación, práctica docente y la evaluación, para lo cual deberán ante todo revisar el CD y la guía didáctica con las orientaciones del tema para cada una de las actividades que tendrán en la semana.

Conclusiones:

1. Las causas más frecuentes de reacciones inflamatorias agudas son: los agentes biológicos, físicos y químicos, y se caracterizan morfológicamente por la exudación de líquidos y proteínas plasmáticas además de la presencia de polimorfonucleares neutrófilos.

2. Las reacciones inflamatorias crónicas son causadas por: infecciones persistentes, exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos y reacciones inmunitarias. Y se caracterizan morfológicamente por la presencia de linfocitos y macrófagos, la proliferación de pequeños vasos sanguíneos y fibrosis.

3. La inflamación aguda evoluciona hacia la resolución completa, la curación por fibrosis o a la cronicidad.

4. Los patrones morfológicos de inflamación aguda y crónica son los responsables de las consecuencias funcionales que se producen en los procesos patológicos de causa inflamatoria, se identifican según la intensidad de la reacción inflamatoria, sus causas y la localización en los diferentes tejidos, y se evidencian a través de los métodos diagnósticos imagenológicos y de anatomía patológica.

5. El sistema de vasos y ganglios linfáticos junto al sistema fagocítico mononuclear son una importante línea de defensa que actúa para eliminar el agente agresor.

6. Los efectos locales de la inflamación aguda, desencadenados por reacciones vasculares y celulares, son rubor, calor, tumor, dolor e impotencia funcional y se acompaña de una respuesta sistémica o general, caracterizada por inducción de fiebre, leucocitosis y aumento de las proteínas de fase aguda.

Referencias Bibliográficas:

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11- García-Conde J, Merino Sánchez J y González Macías J. Patología general. Semiología clínica y fisiopatología. Pág. 436-436. segunda edición. Editorial McGraw-Hill interamericana. 2004.
12- Rubín Patología Estructural. Fundamentos clínico patológicos en Medicina. 4ta edición, 2005
13- Jacques Wallach. Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio. Págs 104-107, 784-785. Editorial Masson. Cuarta edición, 2003. España.



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