Creatina. Efectos neuroprotectores en sujetos sanos y enfermos
Autor: Juan José Delgado Moraleda | Publicado:  16/11/2012 | Neurologia , Endocrinologia y Nutricion , Articulos , Imagenes de Neurologia , Imagenes de Endocrinologia y Nutricion , Imagenes | |
Creatina. Efectos neuroprotectores en sujetos sanos y enfermos .1

Creatina. Efectos neuroprotectores en sujetos sanos y enfermos

Creatine. Neuroprotective effects in ill and healthy people

Juan José Delgado Moraleda. Estudiante de Medicina en la Universidad de Valencia (España).

RESUMEN

La creatina es un suplemento nutricional que se ha utilizado en los últimos años para aumentar el rendimiento en los deportistas. Sin embargo, estudios recientes indican que también puede ser útil para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas y psiquiátricas, o incluso para mejorar el rendimiento de los sujetos sanos. Esta revisión analiza la farmacocinética y la farmacodinámica de la creatina en al sistema nervioso central y su influencia en sujetos sanos y enfermos.

Palabras clave: creatina, neuroprotección, enfermedades neurodegenerativas, Alzheimer, Parkinson, Huntington.

ABSTRACT

Creatine is a nutritional supplement that has been used last years for improving sportsmen endurance. However, recent studies indicate that it can be also useful for neurodegenerative or psychiatric diseases treatment, or even to improve performance of healthy people. This review analyzes pharmacokinetics and pharmacodynamics of creatine in central nervous system and its influence in ill and healthy patients.

Key Words: creatine, neuroprotection, neurodegenerative diseases, Alzheimer, Parkinson, Huntington.

INTRODUCCIÓN

La creatina fue descubierta en el año 1835 por el científico francés Michel Eugene Chevreul y se confirmó su presencia en el músculo esquelético de los animales en 1847 por el alemán Justus von Liebeg (1), que fue además el primero en teorizar que estaba relacionada con el rendimiento muscular.

No obstante, no fue hasta 1927 que los investigadores Fiske y Subbarow descubrieron la fosfocreatina (2) en el músculo esquelético, y hasta 1967 no se descubrió su relación con la síntesis de ATP (3) y, por tanto, con la producción energética celular.

Esta conclusión llevó a la utilización de la creatina como suplemento nutricional para deportistas, pues conseguía un aumento de la energía disponible para la contracción muscular.

Posteriormente, surgieron muchos rumores en contra de la creatina, a la que se acusaba de causar numerosos efectos adversos. Diversos estudios refutaron estos argumentos. Una recopilación de estos estudios se puede ver en el artículo “¿Es peligrosa la suplementación con creatina?”, de Juan José Delgado Moraleda, publicado en la revista on-line de Portales Médicos.

Actualmente, existen estudios que muestran que esta influencia sobre el metabolismo energético, así como otras acciones de la creatina, pueden tener un efecto beneficioso en el envejecimiento neuronal y en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas, especialmente en sus estadios precoces.

El objetivo de esta revisión es analizar las funciones de la creatina en el sistema nervioso central y discutir la utilidad de la creatina en el tratamiento de determinados trastornos neurológicos.

FARMACOCINÉTICA DE LA CREATINA

Origen de la creatina y su llegada al interior de las neuronas

1.- Origen de la creatina. La creatina o ácido alfa-metil guanidino-acético puede tener dos orígenes (véase figura 1): 

efectos_neuroprotectores_creatina/origen_proceso_generacion


1.- Origen exógeno. La creatina está contenida en diversos alimentos de la dieta, como carnes y pescados. Es especialmente abundante en el salmón y en la carne de vacuno.

2.- Origen endógeno. Su síntesis tiene lugar mediante un proceso en dos fases.

a. La primera fase tiene lugar en los riñones y consiste en una reacción en la que la AGAT (arginina-glicina amidinotransferasa) convierte arginina y glicina en ornitina y guanidinoacetato. Esta reacción es el paso limitante en la síntesis de creatina. La creatina es capaz de inhibir la AGAT, posiblemente disminuyendo su síntesis a partir de mRNA (4,5).

b. La segunda fase tiene lugar en el hígado (6) y consiste en la conversión del guanidinoacetato en creatina. Esta reacción es catalizada por la N-guanidinoacetato metiltransferasa y requiere de una molécula de S-adenosil-metionina, que se convierte en S-adenosil-homocisteína.

Estas dos vías de síntesis se regulan la una a la otra. En efecto, un aumento de la ingesta de creatina en la dieta implica una disminución de la síntesis endógena de creatina (7), normalizándose de nuevo esta síntesis una vez que cesa la ingesta (8).

Los pacientes con déficit congénito de GAMT presentan una síntesis disminuida de creatina y muestran retraso en el desarrollo, desórdenes extrapiramidales del movimiento y riesgo elevado de padecer accidentes cerebrovasculares (9).

La suplementación oral con creatina monofosfato mejoró el estado de estos pacientes (10).

2.- Transporte al interior del sistema nervioso central (SNC). La creatina debe atravesar la barrera hemato-encefálica (BHE). Las células endoteliales de los capilares cerebrales presentan un canal, llamado transportador de creatina 1 (CRT-1), dependiente de sodio y cloro (11). También es conocido como SLC6A8. Se expresa en el músculo esquelético, cerebro, riñón y placenta (12). Se transmite ligado al cromosoma X.

Este canal no lo presentan los astrocitos, lo que significa que la creatina sólo puede atravesar la barrera hemato-encefálica (BHE) a través de los huecos dejados por los pies astrocitarios (13) (ver figura 2). 

efectos_neuroprotectores_creatina/barrera_hemato-encefalica_paso



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