Actualización en el diagnóstico y tratamiento del tromboembolismo pulmonar
El Tromboembolismo pulmonar (TEP) es una patología grave y conlleva una elevada mortalidad. Se comenta en este artículo una actualización en el diagnóstico y en el tratamiento tanto médico como quirúrgico y unas recomendaciones útiles en la práctica diaria.
Palabras clave: Diagnóstico, tratamiento, tromboembolismo, Diagnosis, treatment, thromboembolism
Leticia Fernández Salvatierra, MIR 5º año de Medicina Intensiva
Mireia Barceló Castelló, MIR 3º año de Medicina Intensiva
Patricia Mora Rangil, MIR 2º de Medicina Intensiva
IMPORTANCIA
El tromboembolismo pulmonar (TEP) conlleva una elevada mortalidad, por lo que el diagnóstico y el tratamiento son fundamentales. Más del 90% de muertes son en pacientes no tratados (por desconocimiento).
La insuficiencia del ventrículo derecho con el consecuente bajo gasto, es la primera causa de muerte en pacientes con TEP de alto Riesgo. En pacientes con trombosis venosa profunda (TVP), un 50% de ellos, son portadores de algún trombo en el pulmón aunque suelen ser asintomáticos y no dar clínica nunca.
En el 70% de los pacientes afectos con un tromboembolismo pulmonar (TEP) se puede encontrar trombosis venosa profunda (TVP) en extremidades inferiores.
La edad media de esta patología suele estar en los 62 años. Hay un riesgo aumentado en personas obesas, fumadoras, hipertensas o pacientes con Síndrome Metabólico.
Un tromboembolismo pulmonar (TEP) de manera aguda tiene consecuencias hemodinámicas cuando más del 30-50% de la luz del lecho arterial está ocluida.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
Se clasifica en tromboembolismo pulmonar (TEP) de ALTO RIESGO y tromboembolismo pulmonar (TEP) de NO ALTO RIESGO. La diferencia principal entre ambos es la cifra de tensión arterial. En tromboembolismo pulmonar (TEP) de ALTO RIESGO el paciente tiene hipotensión refractaria a volumen (SHOCK).
El TEP de NO ALTO RIESGO se subdivide a su vez en RIESGO INTERMEDIO y BAJO.
En TEP de ALTO RIESGO y en el de RIESGO INTERMEDIO hay disfunción del ventrículo derecho y daño miocárdico (elevación enzimas cardíacas), mientras que en el de BAJO RIESGO no.
El tratamiento del tromboembolismo pulmonar (TEP) de ALTO RIESGO es la trombolisis/ embolectomía, y será necesario su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) de riesgo INTERMEDIO podría estar controlado en una planta de hospitalización.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) de riesgo BAJO podría ser tratado en domicilio.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Esta patología se sospecha por la clínica. El 90% de pacientes tienen disnea y taquipnea (lo que sugiere un tromboembolismo pulmonar (TEP) central). También puede cursar con dolor torácico con/sin hemoptisis o con un síncope, siendo éste poco frecuente
La radiografía de tórax es poco específica. Puede verse algún atelectasia, derrame pleural, elevación hemidiafragmática o ser totalmente normal.
El electrocardiograma se altera en las formas graves observándose una sobrecarga de ventrículo derecho, onda T negativa en precordiales de V1a V4, QR en V1, bloqueo de rama derecha completo o no y el famoso S1Q3T3 ( S en derivación I, Q en III, y una T negativa en III)
El Dímero-D es un producto de la degradación de la fibrina agregada, que aumenta cuando hay coágulo activo debido a la activación simultánea de la coagulación y la fibrinólisis. La fibrina se produce en variedad de procesos (cáncer, inflamación, infección, necrosis, disección Ao,…) por lo que el dímero D es poco específico y no es diagnóstico para esta patología pero sí que tiene un alto valor predictivo negativo, es decir que si es negativo descarta el cuadro.
RECOMENDACIONES DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) DE ALTO RIESGO
RECOMENDACIÓN IA)
– Iniciar Anticoagulación con Heparina no fraccionada en pacientes con tromboembolismo pulmonar (TEP) de alto riesgo
– Se debe usar tratamiento trombolítico en pacientes con tromboembolismo pulmonar (TEP) de alto riesgo que presentan shock cardiogénico y/o hipotensión arterial persistente
RECOMENDACIÓN IC)
– Corregir hipotensión arterial sistémica para prevenir progresión de insuficiencia de ventrículo derecho y la consecuente mortalidad por tromboembolismo pulmonar (TEP)
– Iniciar fármacos vasopresores en pacientes con hipotensión arterial.
– Administrar oxigenoterapia a los pacientes con hipoxemia
– Embolectomía pulmonar quirúrgica está recomendada como alternativa terapéutica en pacientes con tromboembolismo pulmonar (TEP) de alto Riesgo en los que la trombolisis está contraindicada o no ha funcionado.
RECOMENDACIÓN IIB)
– Dobutamina y Dopamina pueden usarse en pacientes con tromboembolismo pulmonar (TEP), con bajo gasto cardíaco y una tensión arterial normal
RECOMENDACIÓN IIC)
– Embolectomía o fragmentación con catéter es una alternativa a la cirugía en pacientes de alto riesgo cuando la trombolisis está contraindicada o ha fallado.
RECOMENDACIÓN IIIB)
– No está recomendada la fluidoterapia agresiva (puede empeorar la función del ventrículo derecho)
RECOMENDACIONES DEL TEP DE NO ALTO RIESGO
RECOMENDACIÓN IA)
– Las heparina de bajo peso molecular o el fondaparinux son tratamiento inicial recomendado para pacientes con tromboembolismo pulmonar (TEP) de bajo riesgo.
– El tratamiento inicial con heparinas de bajo peso molecular, Heparina sódica o con fondaparinux se deben continuar durante al menos 5 días.
RECOMENDACIÓN IC)
– Se debe iniciar sin demora la anticoagulación en pacientes con una probabilidad clínica alta o intermedia de tromboembolismo pulmonar (TEP) mientras el proceso diagnostico continua en marcha.
– En pacientes con elevado riesgo hemorrágico o disfunción renal severa, se recomienda tratamiento con Heparina sódica como tratamiento inicial con objetivo terapéutico de un tiempo de la tromboplastina activada (TTPa) 1.5-2.5 veces el normal.
– En tratamientos con ambas heparinas o fondaparinux puede sustituirse sólo por antagonistas de la vitamina K tras alcanzar un INR terapéutico al menos durante 2 días consecutivos.
RECOMENDACIÓN IIB)
– No está recomendada la trombolisis sistémica en pacientes con tromboembolismo pulmonar (TEP) de no alto riesgo, pero se puede considerar en los de riesgo intermedio.
RECOMENDACIÓN IIIB)
– Tratamiento trombolítico no debe usarse en pacientes con tromboembolismo pulmonar (TEP) de bajo riesgo.
SOPORTE HEMODINÁMICO Y RESPIRATORIO
Algunos estudios experimentales indican que la expansión agresiva de volumen empeora la función del ventrículo derecho. (Anesthesiology 1984; 60: 132-5)
En un estudio pequeño publicado en el Critical Care Medicine en 1999(27: 540-4),se publicó que el aumento modesto de fluidos puede ayudar a aumentar el índice cardíaco. Una infusión de 500 cc de dextrano en paciente con tensión arterial normal y gasto cardíaco bajo, ayuda a mejorar el índice cardíaco.
La dobutamina aumenta el gasto cardíaco y mejora el transporte de oxígeno y oxigenación tisular en pacientes con bajo gasto. Sin embargo aumento del índice cardíaco por encima del fisiológico desencadena un desajuste entre la ventilación y la perfusión.
La adrenalina se ha demostrado ser beneficiosa en pacientes con tromboembolismo pulmonar (TEP) y en shock.
El tratamiento con vasodilatadores disminuyen las presiones pulmonares tanto arteriales como venosas (PAPs y PVP). Los intravenosos tienen efecto sistémico y los inhalados como oxido nítrico (NO), mejoran la situación hemodinámica y el intercambio gaseoso.
Respecto a la ventilación mecánica tiene efectos adversos hemodinámicos, ya que aumentará la presión intratorácica y disminuirá el retorno venoso, empeorando la insuficiencia de ventrículo derecho. Para una ventilación óptima: cuanto menos peep (presión espiratoria positiva) mejor, volúmenes bajos y una presión meseta menor a 30 cm H20.
TROMBOLISIS
Es el tratamiento de elección para tromboembolismo pulmonar (TEP) de alto riesgo (Recomendación IA), con muy pocas contraindicaciones absolutas.
Resuelve rápidamente la obstrucción con efectos beneficiosos en la hemodinámica.
El mayor beneficio se obtiene cuando el tratamiento se instaura en las primeras 48 horas, aunque puede seguir siendo eficaz durante los 6-14 días de inicio de la clínica.
La fibrinolisis “in situ” mediante catéter directo en la arteria pulmonar no reporta grandes beneficios en comparación con la sistémica.
Con la fibrinólisis sistémica hay un riesgo hemorrágico: 13% hemorragias mayores, 1.8% hemorragias mortales.
Las contraindicaciones absolutas para fibrinólisis en el infarto de miocardio pueden convertirse en relativas en el tromboembolismo pulmonar (TEP).
La fibrinólisis en tromboembolismo pulmonar (TEP) de no alto riesgo no está recomendado (IIB)
ANTICOAGULACIÓN
Tiene un PAPEL CRUCIAL, previniendo la mortalidad y episodios recurrentes de tromboembolismo pulmonar (TEP). Iniciar sin demora en pacientes con tromboembolismo pulmonar (TEP) confirmado (RECOMENDACIÓN IA) y en los que tengan probabilidad alta o intermedia de TEP mientras está en marcha el proceso diagnóstico (RECOMENDACIÓN IC)
Heparina No fraccionada o sódica.
Para que un paciente esté anticoagulado hay que conseguir un (tiempo de tromboplastina activada) TTPa 1.5-2.5 veces. La forma de administración es en forma de bolo y luego una perfusión continua (1). Se medirá cada 4-6 horas después del bolo y luego cada 3 h después de cada ajuste de dosis o 1 vez al día al alcanzar el objetivo terapéutico. Lo ideal en Insuficiencia renal grave (Cl Cr <30ml/´). Su principal efecto secundario es la trombocitopenia.
Heparina bajo peso molecular.
Dosis 1 mg/kg/12 horas. USA: 1.5 mg/kg/24 horas. Ajustar en pacientes con insuficiencia renal (0.5mg/kg/12 horas). Su principal efecto secundario es la trombocitopenia.
Fondaparinux. Es un inhibidor selectivo del factor Xa (trombina). Tiene una vida media (Vm) de 15-20 horas. Administrar una dosis 1 vez cada 24 horas. No produce plaquetopenia como efecto secundario. No se recomiendo en pacientes con insuficiencia renal grave (Cl Cr <30ml/´).
Dosis: 5mg (<50 kg), 10 mg (50-100 kg), 15 mg (>100kg)
Antagonistas vitamina K: Iniciar lo antes posible suspendiendo los parenterales cuando INR entre 2 y 3 por lo menos 2 días consecutivos (RECOMENDACIÓN IC).
RESUMEN TEP DE ALTO RIESGO
Anticoagular con HEPARINA SÓDICA como 1ª elección (heparina de bajo peso molecular (HBPM) y fondaparinux no se han evaluado en contexto de shock)
Como primera opción FIBRINOLISIS, si estuviera contraindicadaEMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA, y como tercera opción sería la EMBOLECTOMÍA CON CATÉTER O FRAGMENTACIÓN DEL TROMBO.
RESUMEN TEP DE NO ALTO RIESGO
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) o FONDAPARINUX de ELECCIÓN!
No está indicada la lisis sistémica en tromboembolismo pulmonar (TEP) de bajo riesgo, pudiéndose considerar a criterio del clínico la lisis en tromboembolismo pulmonar (TEP) de riesgo intermedio (RECOMENDACIÓN IIB)
Se aconseja no demorar el inicio de los anticoagulantes orales y cuando INR este en torno a 2-3, retirar las heparinas.
FILTRO DE VENA CAVA
Son utilizados desde hace 30 años.- Se coloca en la porción infrarrenal de la vena cava inferior, pudiendo ser temporales o permanentes.
No uso sistémico (RECOMENDACIÓN IIIB), y hay que individualizar su uso.
Sus indicaciones son:
– Cuando hay contraindicaciones absolutas para la anticoagulación del paciente
– Cuando existe un riesgo aumentado de tromboembolismo venoso recurrente, Ejemplo: en pacientes anticoagulados por un tromboembolismo pulmonar (TEP) previo, que se van a someter a una intervención quirúrgica.
TEP Y GESTACIÓN
Incidencia: 0.3-1/1000 partos. Es la principal causa de mortalidad materna relacionada con la gestación en países desarrollados. El riesgo más elevado de tromboembolismo pulmonar (TEP) es después de una cesárea.
El dímero D aumenta de forma fisiológica en la gestación. Sólo si es negativo: descarta el tromboembolismo pulmonar (TEP).
Si está aumentado y hay una fuerte sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP), habrá que realizar un doppler de miembros inferiores y si encontramos trombos, empezar el tratamiento anticoagulante.
Como tratamiento emplearemos:
– HEPARINA sódica o de bajo peso molecular (HBPM). No perjudicial durante la gestación. No atraviesan placenta ni aparecen en leche materna de manera significativa.
– Fondaparinux. No debe usarse, no hay estudios que apoyen su uso.
– Antagonistas de vitamina K. Atraviesan la placenta. Produce embriopatías del primer trimestre. Se pueden usar en lactancia
– Warfarina. Su uso conlleva anomalías del sistema nervioso central (SNC)
(cont)
– Trombolisis.
– En la gestación: El fármaco trombolítico ideal es la ESTREPTOQUINASA, ya que no atraviesa la placenta. Como complicaciones: hemorragias sobretodo genitales (8%) hemorragias. Aunque es un riesgo razonable teniendo en cuenta la mortalidad en pacientes tratados sólo con heparina.
– En el parto: Contraindicado el tratamiento trombolítico excepto casos extremadamente graves y cuando la embolectomía quirúrgica no está disponible en ese momento.
BIBLIOGRAFÍA
1. Raschke RA, Golihare B, Peirce JC. The effectiveness of implementing the weight based heparin normogram as a practice guideline. Arch Intern Med, Vol 156; 1645-1649
– Datos de tromboembolismo en UpTodate.com
– Enfermo crítico y emergencias. Elsevier
– Manuel de Medicina Intensiva. JC Montejo
– Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología.