Comportamiento de la hipertension arterial inducida por el embarazo
Autor: Dra. Mirley Vilató Floriam | Publicado:  14/12/2012 | Cardiologia , Ginecologia y Obstetricia , Medicina Interna , Articulos | |
Comportamiento de la hipertension arterial inducida por el embarazo .2

Hay disminución del volumen plasmático en relación directa con la hipertensión, disminución de la deformabilidad del eritrocito, placentación defectuosa, todo lo cual sugiere un fondo inmunológico y genético, que empieza con el inicio del embarazo; pero más conocido al presente es la disfunción y/o daño de la célula endotelial materna, que resulta en vasoespasmo, edema, proteinuria, coagulopatía y anormalidades renales y hepáticas, entre otros.

Estos trastornos hipertensivos han sido agrupados dentro de un término denominado síndrome hipertensivo del embarazo, que abarca fundamentalmente tres categorías:

La primera categoría es la hipertensión inducida por el embarazo donde se encuentra la hipertensión gestacional, la preeclampsia, la preeclampsia con signos de agravamiento, la eclampsia y el síndrome de Hellp como complicación de la misma.

La hipertensión gestacional se define como un síndrome caracterizado por hipertensión desarrollada durante el embarazo mayor o igual a 20 semanas, tensión arterial sistólica mayor o igual a 140 mmHg o tensión arterial diastólica mayor o igual a 90 mmHg, en una mujer previamente normotensa sin proteinuria.

El diagnóstico final de que la mujer no tiene un síndrome de pre-eclampsia podrá hacerse sólo después del parto; si la pre-eclampsia no se ha desarrollado y la presión sanguínea retorna a lo normal en las 12 semanas después del parto el diagnóstico de hipertensión transitoria del embarazo podrá hacerse, si la presión arterial persiste elevada se tratará entonces de una hipertensión crónica. El diagnóstico de hipertensión gestacional es usado durante el embarazo sólo hasta que un diagnóstico más específico puede ser hecho en el postparto.

La preeclampsia es una enfermedad multisistémica de causa desconocida que puede manifestarse en la segunda mitad del embarazo, en el parto o en el puerperio inmediato.

La misma se caracteriza por ponerse de manifiesto un mecanismo dependiente de la respuesta inmune materna, hay falta de invasión del segmento miometrial de las arterias espiraladas. Por ello no se dilatan y siguen respondiendo a estímulos vasoconstrictores. Esto causa flujo sanguíneo deficiente para feto y placenta, con isquemia y daño local y la producción de renina de origen fetal y placentario conllevando a un desequilibrio en la producción placentaria de Tromboxano A2 (que se produce principalmente en las plaquetas) y prostaciclina (que se produce en el endotelio vascular y la corteza renal), el predominio de Tromboxano A2 da lugar a vasoconstricción, agregación plaquetaria, flujo placentario, contractilidad uterina y la liberación a la circulación materna de tromboplastina placentaria por el daño isquémico. Esto traería como consecuencia acúmulos en el glomérulo de criofibrinógeno, el cual causaría la proteinuria.

La enfermedad tiene un periodo de evolución preclínico, antes de las 20 semanas de gestación, y un periodo clínico, el cual se presenta en la segunda mitad del embarazo con hipertensión, proteinuria y otras alteraciones sistémicas.

El signo hipertensión es el marcador que define y marca el pronóstico de la enfermedad. El mayor incremento de las cifras tensionales sobre sus niveles basales es reflejo de un mayor desequilibrio entre las sustancias vasoactivas que la controlan.

Varios factores que pueden ser reconocidos en el interrogatorio y examen físico en la primera consulta prenatal incrementan el riesgo de desarrollar preeclampsia: primiparidad, historia familiar o personal de PE (preeclampsia – eclampsia), edad mayor a 35 años, obesidad, y embarazo gemelar. La hipertensión previa, la enfermedad renal crónica, la diabetes, las enfermedades autoinmunes y un periodo intergenésico mayor a 10 años incrementan también el riesgo. No se ha observado un aumento de la incidencia según la raza; en cambio, la pobreza y la educación deficiente se asocian al desarrollo de los casos más severos, con mayor incidencia de eclampsia y mortalidad materna y perinatal por la falta de control prenatal.

El objetivo de medicar a una embarazada hipertensa será el de disminuir el riesgo de encefalopatía y permitir la prolongación del embarazo hasta la obtención de un feto viable, pero las drogas antihipertensivas no tienen ningún efecto sobre el progreso de la enfermedad.

La gran variabilidad en las cifras tensionales obliga a mediciones seriadas antes de iniciar el tratamiento farmacológico. El tratamiento no farmacológico (dieta, reposo, dejar de fumar) debe acompañar siempre al empleo de drogas antihipertensivas, ya que no posee efectos colaterales y probó ser beneficioso.

El diagnóstico de la eclampsia estará dado por la aparición de convulsiones, coma o amaurosis súbita en pacientes con pre-eclampsia.

La eclampsia puede presentarse en diferentes momentos con relación al parto y así tendríamos: ante-parto, intra-parto, post-parto inmediato (dentro de las 48 horas después del parto) y post-parto tardío (después de las 48 horas del parto).

Definimos la eclampsia que se presenta en el post-parto tardío cuando la hipertensión arterial y las convulsiones se presentan días a semanas después del parto y habrá que diferenciarla de la hipertensión post-parto que representa aumentos de la presión arterial que se desarrolla al cabo de una semana hasta 6 meses después del parto, pero se normaliza en el plazo de un año.

Las causas que la producen fueron referidas en la Preeclampsia.

El reconocimiento temprano de la enfermedad es la clave para realizar un tratamiento adecuado. Para ello el médico debe conocer una serie de indicadores que le ayuden a diferenciar el grado de gravedad de la enfermedad.

Por lo tanto es necesario prestar mucha atención a cambios sutiles en la presión arterial y en el peso. Los objetivos consisten en prolongar el embarazo ya sea hasta el término o hasta alcanzar la madurez pulmonar fetal, evitando al mismo tiempo la progresión a una enfermedad grave y a eclampsia. Los factores críticos son la edad gestacional del feto, el estado de madurez pulmonar fetal y la gravedad de la enfermedad materna. La pre-eclampsia-eclampsia a partir de la semana 36, se trata con inducción del parto independientemente de la gravedad de la enfermedad. Antes de la semana 36 la pre-eclampsia-eclampsia sugiere la inducción del parto, excepto en circunstancias poco comunes asociadas con premadurez extrema en cuyo caso puede intentarse la prolongación del embarazo y la actitud expectante. El dolor epigástrico, trombocitopenia y alteraciones visuales son indicaciones para realizar el parto con urgencia que sería la solución definitiva.

El síndrome HELLP es una grave complicación de la preeclampsia severa/eclampsia, con serias repercusiones para la madre y el feto. Este síndrome fue descrito por primera vez por Weinstein quien enfatizó la triada del cuadro: Hemólisis microangiopática., elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia.

El diagnóstico se establece por los siguientes criterios: plaquetopenia menor a 150.000 /ml y la anemia hemolítica.

Pueden existir otras alteraciones hemodinámica como las alteraciones de la forma eritrocitaria como esquistocitos/eritrocitos en gota o fragmentados, LDH: mayor a 600 U/L, bilirrubinas elevadas: mayor de 1.1 mg/dl a expensas de la indirecta., alteración hepática: TGO, TGP mayor a 70 UI/L

Clínicamente son pacientes que generalmente cursan con una preeclampsia, un estado deteriorado de salud, frecuentemente presentan nausea, vómito, dolor epigástrico, ictericia.

Es importante tener presente cuando se va a hacer el diagnóstico, que el síndrome HELLP tiene características clínicas muy parecidas a la púrpura trombocitopénica, síndrome urémico hemolítico renal aguda posparto y degeneración aguda del hígado.

Dentro de los síntomas y signos se pueden encontrar pacientes con signos de compromiso hepático, caracterizado por malestar general, náuseas con vómitos o sin ellos, sensibilidad en hipocondrio derecho a la palpación y en algunos casos, dolor epigástrico evidente.

Según Martín y col. establecen una clasificación del síndrome HELLP con base al recuento plaquetario:



Revista Electrónica de PortalesMedicos.com. ISSN 1886-8924

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