La insuficiencia renal crónica (IRC) puede definirse como la entidad final a la que pueden arribar las enfermedades renales primarias, o secundarias y cuya característica esencial es la disminución progresiva de la función renal.
Aunque la evolución de la IRC progresiva e irreversible, es lenta, sin predominio de graves manifestaciones clínicas propias en sus fases iniciales e intermedia en los estadíos avanzados de la enfermedad, cuando ya el deterioro de la función renal es muy severo, se establece el conocido síndrome urémico como resultado de los efectos tóxicos producidos por la retención de metabolitos nitrogenados y otros desechos metabólicos en sangre junto al fallo metabólico y endocrino del riñón.
La insuficiencia renal crónica puede definirse como la entidad final a la que pueden arribar las enfermedades renales primarias, o secundarias y cuya característica esencial es la disminución progresiva de la función renal.
Aunque la evolución de
Complicaciones agudas graves de
Cardiovasculares
Taponamiento cardíaco.
Edema pulmonar agudo.
Arritmias cardíacas.
Enfermedad cardíaca isquémica.
Emergencias y urgencias hipertensivas.
Digestivas
Pancreatitis aguda.
Sangramiento digestivo.
Infarto intestinal agudo.
Hidroelectrolíticas y ácido base.
Hiponatremia.
Hiperpotasemia.
Acidosis metabólica.
Estado hiperosmolar.
Neurológicas
Encefalopatía.
Síndrome de desequilibrio de diálisis.
Embolismo aéreo.
Inmunológicas.
Síndrome de primer Uso.
Técnicas.
Hematoma del catéter de hemodiálisis.
Complicaciones cardiovasculares
Estas complicaciones son las que con más frecuencia se presentan en los pacientes renales crónicos. Muchas de ellas, las más graves, son causa frecuente de muerte en los mismos y muchas precisan de cuidados intensivos.
Taponamiento cardíaco.
La pericarditis que acompaña a la uremia suele ser una inflamación aséptica y fibrinosa que puede ser difusa con un incremento de la vascularidad y engrosamiento de las membranas pericárdicas. Su complicación más grave es el taponamiento cardíaco que generalmente se presenta cuando ya el enfermo está bajo tratamiento dialítico.
El movimiento, con roce de ambas, capas provoca efusión serohemorrágica y adherencia de bandas fibrinosas. El volumen de la efusión puede crecer si la inflamación es prolongada, y aumenta cuando hay sobrehidratación con movimiento de fluídos hacia la cavidad pericárdica. Por otra parte, la anticoagulación con heparina, que facilita el sangramiento intrapericárdico puede provocar mayor aumento del contenido pericárdico y establecer el taponamiento.
Componen su clínica el dolor torácico, hipotensión arterial severa y rebelde al tratamiento habitual, acompañada de ingurgitación yugular y sensación de asfixia con latido cardíaco irregular y atenuado y pulso disminuido.
La disminución de la intensidad del pulso de la fístula arteriovenosa o la presencia de una hipotensión arterial inesperada nos deben alertar de su presencia. Se confirma el diagnóstico con el Rx, el EKG y el ecocardiograma.
Prevención y tratamiento
La diálisis adecuada suele evitar la pericarditis en la mayoría de los casos y un régimen dialítico intenso puede hacer desaparecer la misma sin complicaciones en la mayoría de los enfermos.
Una vez establecido el taponamiento cardíaco se debe tratar el mismo intensivamente de acuerdo a normas. Se mantendrá el régimen dialítico adecuado, pero sin anticoagulación. La punción evacuadora puede ser la medida inicial con el fin de lograr una descompresión transitoria hasta poder realizar una ventana pericárdica o pericardectomía.
Edema pulmonar agudo.
Ocurre edema pulmonar cuando las presiones oncóticas transmurales e hidrostáticas cambian y producen un flujo mayor de fluido de los capilares y venulas pulmonares hacia el intersticio. Se plantea que en el urémico existe un aumento de la permeabilidad capilar que ayuda a la producción de éste edema. Generalmente el evento inicial que lo desencadena es una disfunción ventricular aguda (cardiomiopatía urémica y/o enfermedad isquémica del urémico, arritmia, hipertensión arterial severa, etc.) por si sola, una sobrecarga de fluidos en el paciente oligoaniúrico o ambos, que es lo que con más frecuencia ocurre en la práctica médica diaria.
El cuadro clínico es el típico de un fallo ventricular izquierdo agudo. Pueden observarse además en estos pacientes francos signos de Sobrehidratación: quemosis, anasarca, ingurgitación yugular, etc y reconocerse el antecedente de transgresión de agua y sal, diálisis con insuficiente ultrafiltración y/o el antecedente de daño cardiovascular previo. En la población crónica no dialítica, la sobrecarga de volumen provocando edema pulmonar agudo suele observarse en estadíos avanzado (pre-dialíticos) de la insuficiencia renal crónica.
Prevención y Tratamiento
Un manejo dietético adecuado de líquidos y sal en el enfermo dialítico o no, junto a un control de la tensión arterial y de los trastornos cardiovasculares si están presentes puede evitar esta complicación. Es imprescindible el conocimiento y mantenimiento del “peso seco” del enfermo con una diálisis adecuada.
Una vez establecido el edema pulmonar agudo, si el mismo es dependiente de una sobrecarga de volumen, la hemodiálisis, la ultrafiltración pura o la asociación secuencial de ambas pueden resolver el cuadro. La presencia de hipertensión arterial severa, arritmias cardíacas o cardiopatía isquémica con fallo de bomba en el enfermo pueden hacer que precise de cuidados intensivos, (Ver normas) que se asociarán al proceder depurador, con ajuste de las dosis de las drogas precisas de acuerdo al fallo renal.
Algunas observaciones en cuanto a la terapéutica medicamentosa en estos enfermos:
Digitálicos: La digoxina es eficaz en estos casos. La dosis de carga debe reducirse en un 50 % y la de mantenimiento inicial aconsejada es de 0,0625 mg (1/4 tab) en días alternos hasta llegar a 0,25 mg c/48-72 h.
Vasodilatadores: No requieren ajustes aunque de utilizarse hidralazina debe aumentarse el intervalo entre las dosis a 16 h si el paciente está en fase terminal de
Inhibidores de
Opiaceos: Reducir la dosis en un 50 % en pacientes terminales.
Anticálcicos y broncodilatadores: No necesitan ajuste de dosis.
Al final de este capítulo se exponen cuadros con el listado de medicamentos y su ajuste de dosis para los enfermos con fallo crónico de la función renal.
Trastornos del ritmo cardíaco.
Los trastornos del ritmo cardíaco pueden presentarse en cualquiera de los estadios avanzados de
Existen varias razones de porque las arritmias pueden ser frecuentes en estos pacientes:
Presencia frecuente de pericarditis.
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Enfermedad cardíaca isquémica.
Amiloidosis.
Presencia de calcificaciones miocárdicas.
Todos estos estados son capaces de generar trastornos del ritmo cardíaco, pero además suelen estar presentes niveles séricos patológicos de diferentes iones que pueden afectar la conducción cardíaca tales como el potasio, el calcio y magnesio y los hidrogeniones que durante la hemodiálisis sufren diferentes fluctuaciones. La hemodiálisis también puede cursar con eventos de hipotensión arterial que unida a la anemia de estos enfermos provocan isquemia miocárdica, incluso silente, capaces de generar arritmia cardíaca. Recientemente se ha señalado un nexo entre hipofosfatemia y arritmias durante la hemodiálisis.
Mención aparte merecen los compuestos digitálicos. Estas drogas “per se” o asociadas a la enfermedad cardíaca que provocó su prescripción, ante variaciones de los niveles séricos de potasio y calcio que ocurren durante la diálisis son capaces de producir arritmias.
Clínica:
Cualquiera de los patrones de arritmias pueden presentarse en estos pacientes, de una forma aguda y primaria durante la sesión dialítica o como una exacerbación de una arritmia crónica preexistente. Extrasistolia ventricular, taquicardia y fibrilación auricular o ventricular, latidos ventriculares prematuros o ectópicos e incluso, asistolia, constituyen los de más grave presentación. El electrocardiograma puede dar el diagnóstico en muchos casos, pero a veces se necesita hasta de evaluaciones electrofisiológicas para llegar al mismo.
Prevención y tratamiento:
Las medidas preventivas en los pacientes crónicos no difieren de los del resto de la población. Sin embargo el ajuste de la dosis con los digitálicos, antiarrítmicos, anticálcicos y β bloqueadores debe realizarse en ellos. La adecuación y manejo de la hemodiálisis para evitar episodios de hipotensión es muy importante.
Una vez que se presenta la arritmia, si es leve y transitoria puede resolverse en la misma sesión de hemodiálisis, deteniendo la depuración y utilizando las drogas indicadas con ajuste de sus dosis. Si no se controlara o la misma fuera grave, podría precisarse la cardioversión e incluso de implantación de pequeños vasos resulta en isquemia subendocárdica y por tanto en enfermedad coronaria isquémica no arterioesclerótica. La anemia importante y la taquicardia frecuente son capaces de iniciar muchos episodios de isquemia aún en ausencia de oclusión por ateromas. No olvidar que el trastorno del metabolismo lipídico de estos enfermos provocan aterogenesis importante en la mayoría de ellos.
Clínicamente la enfermedad puede presentarse de forma leve y pasajera pero una isquemia miocárdica importante o un infarto agudo del miocardio suelen ocurrir con frecuencia y se precisará entonces de cuidados intensivos para su seguimiento.
Preventivamente se trata como a cualquier otro enfermo. En el crónico se añade la utilización de la eritropoyetina para corregir la anemia, el uso de nitratos orales o sublinguales y β bloqueadores o anticálcicos previo a la sesión de hemodiálisis aunque con cautela para evitar hipotensión durante la depuración.
En el tratamiento farmacológico, el enfoque del mismo es similar al de la población no dialítica normal.
Durante la hemodiálisis de forma rutinaria puede aplicarse oxigenoterapia, reducción del flujo en el circuito extracorpóreo, expansores de volumen y stop de la ultrafiltración con utilización de nitratos. Cuando estas medidas son insuficientes para yugular el cuadro isquémico o de marcapasos, por lo que necesitaría de la unidad de terapia intensiva. La terapéutica de las mismas se expone en el capítulo correspondiente. El reajuste de dosis se refleja en los cuadros siguientes.
Enfermedad cardíaca isquémica de la uremia.
Se presenta en cualquier estadio de
En los pacientes sometidos a hemodiálisis crónica se encuentran además de los factores de riesgo de aterogénesis señalados en la población general, otros más.
La presencia de hiperparatiroidismo, incremento del producto fosfocálcico, niveles elevados de urato y oxalato, radicales libre de oxígeno y poliaminas. Por otra parte la cardiomiopatía urémica no isquémica con hipertrofia ventricular izquierda o dilatada con fallo sistólico sugiere que puede jugar un rol patogénico en la isquemia coronaria. La hipertrofia del VI que incrementa las necesidades de oxígeno del miocardio, si se combina con la compresión intraventricular que reduce la perfusión cuando se sospecha y confirma la presencia de un IMA o arritmia se precisará de ingreso en terapia intensiva y se tratará según normas para estas enfermedades, ajustando las dosis de los diferentes medicamentos según cuadros expuestos.
Emergencias y urgencias hipertensivas.
La hipertensión arterial es una de las mayores causas de morbilidad y mortalidad en los enfermos renales crónicos al acelerar la arteriosclerosis y precipitar las complicaciones propias de la hipertensión. Puede ser causa o consecuencia de
Las emergencias y urgencias hipertensivas pueden presentarse en cualquier estadio de la enfermedad con tendencia a predominar en la población bajo régimen dialítico. La hipertensión del renal terminal es mayoritariamente volumen dependiente con actividad de renina plasmática normal o baja, aunque existe un pequeño grupo en que depende de la renina, de disfunción simpática con aumento de la concentración de catecolaminas en plasma o por disminución de la sensibilidad de los baroreceptores.
En el capítulo correspondiente se reflejan en detalle las características de la emergencia y urgencia hipertensiva.
Señalamos algunos aspectos terapéuticos que consideramos importantes con relación a los enfermos renales crónicos que sufren estos estados.
Nitroprusiato de sodio: Puede ser utilizado en dosis ajustadas al daño renal por infusión continua como el resto de la población.
Dosis inicial: 0,5-1,0 mg/kg/min.
Dosis máxima: 10 mg/kg/min.
No exceder a las 48 h en su administración.
Como su metabolito tóxico, el tiocinato se excreta por los riñones, debe cuantificarse sus niveles en sangre, los que no deben exceder a 10 mg/dl. Ambos, el nitroprusiato y el tiocinato son adecuadamente excretados por diálisis.
Diazoxide: No es frecuentemente utilizado, pero de utilizarse es mejor comenzar con 100mg ev como dosis inicial en lugar de la dosis de 300 mg indicados para el resto de los enfermos. Esta droga es también removible por diálisis.
El resto de los medicamentos y su ajuste de dosis de acuerdo a la función renal se refleja en cuadros posteriores.
II. Complicaciones Digestivas.
Pancreatitis aguda.
La pancreatitis aguda es una enfermedad que debe tenerse en cuenta siempre que se presente un cuadro abdominal agudo en un paciente renal crónico. Para su estudio, remítase al capítulo correspondiente. Aquí haremos algunas observaciones con relación a su presentación en la insuficiencia renal crónica.
El uso de esteroides, tiazidas y furosemida, medicamentos que se relacionan con modificaciones de la morfología pacréatica y episodios de pancreatitis suele ser un antecedente frecuente en los enfermos portadores de IRC. Por otra parte, la hiperlipemia y el hiperparatiroidismo que también se relacionan con pancreatitis, concomitan en ellos con frecuencia. Los renales crónicos presentan con relativa frecuencia elevaciones ligeras de la amilasemia por las causas antes mencionadas, para plantear una pancreatitis aguda en ellos, la hiperamilasemia debe corresponderse con una elevación mayor del doble de los niveles máximos normales de las amilasa sérica.
Además, un elemento a tener en consideración cuando se sospecha un drama abdominal agudo en pacientes bajo régimen dialítico peritoneal, es que este proceder puede enmascarar los signos y síntomas abdominales diagnósticos propios de este cuadro, por el frecuente llenado de la cavidad abdominal con el dialisado.
Salvo el cuidado de la anticoagulación para la hemodiálisis en pacientes portadores de pancreatitis aguda hemorragica el manejo de esta entidad en un crónico es similar al del resto de la población.
Sangramiento digestivo.
Es una complicación frecuente en el paciente renal crónico. Aunque puede presentarse en la etapa predialítica de la enfermedad, es más frecuente cuando se encuentra bajo tratamiento dialítico y puede incluso llevar al enfermo a la muerte. Está relacionado con gastritis, gastroduodenitis severas y también a la úlcera péptica con reportes variables en esta última desde un
El sangramiento digestivo en el crónico está involucrado a múltiples factores que incluyen retrodifusión de urea y reflujo biliar, hiperclondia, stress, efecto de la urea en el epitelio gástrico, hiperparatiroidismo secundario y como es de esperar a disturbios de la coagulación propios de la uremia y al uso de anticoagulantes durante la hemodiálisis. Los trastornos de la hemostasia suelen ser complejos a la hora del tratamiento y en ocasiones no pueden precisarse con exactitud si no existe desarrollo de las técnicas de laboratorio hematológicas. Los factores involucrados en el sangramiento urémico son los siguientes:
Disfunción plaquetaria.
Disminución de la calidad del factor 3.
Reducción de la serotonina y el ADP intracelular.
Elevación intracelular del AMP cíclico.
Generación reducida del tromboxano 2.
Movilización anormal del calcio intraplaquetario.
Toxinas urémicas, fundamentalmente
Anormal interacción de plaquetas con la pared vascular.
Aumento de producción vascular del PGI2.
Degradación alterada del PGI2.
Alteración del factor VIII y Von Willebraund.
Anemia.
Agregación plaquetaria alterada.
Reología sanguínea alterada.
Producción anormal de Oxido Nítrico.
El manejo clínico intensivo de este sangramiento es requerido cuando con las medidas habituales para el mismo la hemorragia persiste y el sangramiento constante y mantenido, como hemos podido observar en varios casos, pone en peligro la vida del paciente y señalamos aquí las alteraciones que pueden o deben sobreañadirse en los pacientes dialíticos.
Medidas terapéuticas durante un sangramiento digestivo grave en los pacientes dialíticos:
La heparinización durante la hemodiálisis debe obviarse y de no ser posible indicar heparinización a bajas dosis como sigue:
Dosis inicial: 40-50 uds/kg.
1ra. hora: 60% de la dosis inicial.
2da. hora: 60% de la dosis inicial.
3ra. hora: 30% de la dosis inicial.
Uso de dializadores con membranas de copolímeros (etilen-vinyl alcohol) pues con los mismos no se requiere la heparinización con flujo sanguíneo de hemodiálisis superior a los 200 ml/min.
Utilizar PGI2 en lugar de la heparina a dosis de 5mg/kg/min durante la hemodiálisis.
Uso de la heparina de bajo peso molecular.
La diálisis peritoneal puede ser más efectiva para remover los factores urémicos que causan sangramiento por trastornos en los factores plaquetarios.
Crioprecipitado: Plasma rico en factor VIII y Von Willebraund, fibrinogénio y fibronectina, sobre todo si el tiempo de sangramiento es mayor de 15 minutos. Tiene un efecto máximo de 4-12 h y se mantiene hasta 24 h, para luego alterarse el tiempo de sangramiento nuevamente.
Desmopresin: Derivado selectivo de
Estrógenos conjugados (Premarín, Ayest): cambia las vías de síntesis del óxido nítrico al aportar su precursor
Infarto intestinal agudo:
Es una de las causas de drama abdominal agudo en el enfermo bajo hemodiálisis crónica, generalmente no oclusivo, se le considera en algunos reportes ser hasta el 9% de las causas de muerte en estos enfermos.
La isquemia puede interesar intestino delgado o grueso y suele estar precedido de larga historia de dolor abdominal con diarreas ocasionales durante la sesiones de hemodiálisis.
Su producción se relaciona con:
Caída del gasto cardíaco.
Arritmias cardíacas.
Medicamentos que provocan vasoespasmo mesentétrico (digoxina, propanolol)
La hipotensión o la hipertensión severa puede complicarlo aún más.
El uso de Kayexalate + sorbitol en enemas es muy tóxico para el colon de estos pacientes, sobre todo el sorbitol y ambos pueden ser su etiología.
Este cuadro tiene una alta mortalidad y su diagnóstico es difícil si no se sospecha antes lo anteriormente expuesto. La radiología no suele ser útil para diagnosticarlo.
En su tratamiento deben corregirse o evitarse los factores ya señalados para prevenirlo y una vez establecido el infarto intestinal, se hará la resección intestinal y la anastomosis necesaria.
Complicaciones hidroelectrolíticas y ácido básicas
Un gran porcentaje de las complicaciones que de forma grave y brusca se observan en el curso de
Hiponatremia grave
En los pacientes con IRC la fracción de agua excretada por las nefronas remanentes aumenta progresivamente y el equilibrio del agua es mantenido hasta que el paciente alcanza el estadio final de la insuficiencia renal (FG < 10 ml/min). Ya cuando el paciente depende de diálisis para sobrevivir y su volumen urinario residual es muy pobre, un incremento exagerado en la ingesta líquida o una depuración inadecuada pueden provocar una retención acuosa con hiponatremia severa si las causas mencionadas se mantienen por un tiempo de varios días. Por otra parte hemos observado estados de hiponatremia grave con relativa frecuencia en los pacientes crónicos diabéticos con severa hiperglicemia y que han realizado transgresiones líquidas en el período interdialítico al no poder controlar la sed durante el trastorno metabólico.
Cuando la dilución del sodio no se acompaña de trastornos neurológicos importantes como convulsiones y/o coma, sesiones prolongadas de diálisis con ultrafiltración pueden resolver la complicación en corto tiempo, pero en ocasiones la persistencia de las manifestaciones cerebrales hacen necesario el traslado hacia la unidad de cuidados intensivos para las medidas generales de tratamiento que estos trastornos conllevan (Ver capítulo correspondiente).
El tratamiento de la hiponatremia grave y complicada de un enfermo renal crónico precisa de apoyo dialítico enérgico asociado a las medidas intensivas de sostén, sobre todo cuando el sodio plasmático es inferior a los 125 mEq/l. En estos casos donde la depleción de agua es el objetivo fundamental, ya que el sodio corporal total no está disminuido, la misma deberá ser efectuada por diálisis intensa con ultrafiltración para llegar a la homeostasis del medio interno. Como la hiponatremia en estos pacientes se instala en un período de días y no de forma aguda, la correccion de la misma no se aconseja realizarla de forma rápida ante la posibilidad de establecerse una mielinolisis pontina central, complicación poco frecuente pero catastrófica de aparecer, ante una rápida corrección de la hiponatremia. Las complicaciones neurológicas ventilatorias o metabólicas que se asocian se tratarán como se describe en los capítulos correspondientes.
Hiperpotasemia.
A medida que la función renal decrece la homeostasia del potasio se mantiene a expensas de un incremento de la excreción del mismo por el colon y por las nefronas remanentes. Cuando la filtración glomerular decrece a valores inferiores a los 10 ml/min o el volumen urinario es pobre puede aparecer hiperpotasemia grave si la ingesta se incrementa rápidamente, si concomitan estados capaces de generar catabolia intensa o si se utilizan drogas que retengan potasio o contengan el mismo. Sin embargo, esta complicación aparece con más frecuencia y severidad cuando el paciente está bajo régimen dialítico y sobre todo si su diuresis residual es muy pobre o nula, si es anéfrico o si se encuentran presentes en él los factores arriba mencionados.
La patogenia clínica, diagnóstico y tratamiento médico se describen en el capítulo correspondiente.
La hiperpotasemia grave puede considerarse como una de las complicaciones más frecuentes observadas dentro de la población dialítica y por lo general la misma se resuelve en la unidad de diálisis. Podrán precisar de cuidados intensivos aquellos casos en que severos trastornos del ritmo cardíaco o asistolia ocurran y que aunque se resuelven durante la hemodiálisis precisarán de monitorización y vigilancia posterior, sobre todo en los casos en que la generación endógena de potasio sea lo suficientemente importante como para poder agravar nuevamente el estado del paciente en breves períodos de tiempo.
Acidosis metabólica.
La acidosis metabólica de la uremia se acompaña de un incremento del anión GAP como resultado de los ácidos no determinados que se acumulan en el líquido extracelular. Se señala como factor principal responsable de la misma a la disminución de la excreción de H+ en forma de amonio que es resultado de la disminución de la masa funcional renal más que por defecto de producción del mismo. Sin embargo una acidosis hiperclorémica con anión GAP normal puede observarse si el sujeto sufre una contracción de volumen extracelular.
El estado acidótico suele ser más grave dentro e los pacientes que están recibiendo tratamiento dialítico.
La acidosis metabólica por si sola y por grave que sea, rara vez precisa del ingreso en UTI en la población dialítica pero puede estar presente cuando otra causa ha sido el motivo de ingreso en cuidados intensivos.
El cuadro clínico, diagnóstico y terapéutica se exponen en el capítulo correspondiente, pero queremos añadir algunas observaciones con relación al paciente renal crónico.
En la terapéutica de este trastorno dentro del marco de
Por último, suplementos de bicarbonato pueden ser administrados de forma IV durante la diálisis si fuese necesario y luego, si se requiere, remover el líquido y sodio añadidos, por ultrafiltración.
Estado hiperosmolar.
Este estado suele presentarse en el paciente renal crónico bajo tratamiento dialítico peritoneal y está relacionado directamente con la hiperglicemia que es una de las complicaciones metabólicas más frecuentes de esta técnica dialítica. Es poco probable que ocurra en el paciente no diabético pero no es rara en nuestro medio dentro de la población diabética insulino-dependiente que se mantiene con diálisis peritoneal y cuando esto ocurre hay que valorar con fuerza su manejo en una unidad de cuidados intensivos. En el capítulo correspondiente se describe ampliamente este estado dentro de la población no dialítica.
Cuando la función renal está ausente, el modo de presentación de la hiperglicemia está modificado. La ausencia de la glucosuria como válvula de escape en estos enfermos con muy poca o ninguna diuresis puede resultar en una severa hiperglicemia (hasta 1000 mg/dl) que se acompaña de una severa hiperosmolaridad con pocas manifestaciones cerebrales ante la ausencia de pérdida de agua por diuresis osmótica. Sin embargo, intensa sed, ganancia de peso, edema pulmonar y cetoacidosis diabética con severa hiperpotasemia pueden acompañarla.
Generan esta hiperglicemia aparte de la diabetes, la absorción de glucosa a través del peritoneo sobre todo si el dializado contiene dosis insuficientes de insulina como requiere la técnica y sobre todo, si concomita una peritonitis, en la que la absorción de glucosa desde el dializado y hacia la sangre a través de una membrana peritoneal inflamada es mucho mayor que en situación normal.
El manejo en estos casos difiere del que se realiza en la población sin insuficiencia renal importante. La administración de fluidos no es necesaria sino generalmente contraindicada. Todas las anormalidades clínicas y de laboratorio tienden a desaparecer con la administración de insulina regular que a menudo es el único tratamiento necesitado.
Se aconseja que la insulina sea administrada por infusiones continuas de bajas dosis comenzando con 2ud/hora con un estrecho monitoreo de la glicemia y el potasio sérico cada 2 horas.
La sobrehidratación, acidosis e hiperpotasemia de estar presente se tratarán con diálisis y ultrafiltración según lo descrito para ellas en otras secciones del texto.
Complicaciones neurológicas
Las manifestaciones neurológicas en el curso de la uremia son numerosas, pero se expondrán aquí aquellas por su gravedad y características clínicas pueden necesitar en un momento dado de atención en la unidad de cuidados intensivos.
Encefalopatía urémica: Este término es utilizado para denotar los signos y síntomas del sistema nervioso central en el curso de la uremia aguda o crónica si la diálisis no se aplica oportuna y/o adecuadamente. Inicialmente los síntomas y signos que la representan pueden ser sutiles, pero a medida que el ambiente urémico se incrementa los mismos son más severos y extraordinariamente graves. Aunque no es frecuente en la actualidad dado el nivel de asistencia médica que permite un seguimiento evolutivo de
Los síntomas suelen ser inespecíficos de inicio y casi siempre indiferenciables de los observados en otras encefalopatías toxicometabólicas. Se incluyen en ellas trastornos del lenguaje, asterixis, mioclonus, temblores, tetania, obnubilación, trastornos motores, convulsiones y finalmente coma que puede conllevar al paciente a la muerte. Las convulsiones y el coma son las manifestaciones más graves que pudiese precisar de cuidados intensivos. Aunque son numerosos los factores que se invocan en la patogenia de este estado se enfatiza el aumento de la concentración plasmática de PTH y las alteraciones de
El estado urémico del enfermo acompañado de las manifestaciones clínicas mencionadas orientan el diagnóstico. En el EE se observan alteraciones paroxísticas multifocales a diferencia de los registros más regulares y lentos observados en las encefalopatías metabólicas no urémicas y una mayor presencia de ondas θ y δ. Los pacientes bajo tratamiento dialítico de presentar esta complicación por una diálisis inadecuada la presentan en una forma leve y de no ser así hay que valorar entonces con peso, el síndrome de desequilibrio por diálisis.
Tratamiento
Preventivo: Diálisis adecuada cuando el paciente llegue a la etapa terminal de
Diálisis: Es el pilar fundamental del tratamiento en este estado pero puede precisar asesoramiento cuando ocurren convulsiones repetidas y severa turbación de conciencia medidas de cuidados intensivos mientras que realiza la depuración de toxinas.
Diazepán: Es el agente más efectivo en la supresión de la actividad convulsiva aguda del paciente urémico. Su efecto IV dura de
Difenilhidantoína: Es la droga más eficaz en la prevención de las convulsiones. Entra rápido en el cerebro pero tiene valor limitado en el control de las convulsiones establecidas, pues sus niveles centrales declinan con rapidez a menos que se administre continuamente. Dosis profiláctica: 1000 mg/día inicialmente seguida de dosis de mantenimiento de 300-500 mg/día.
Tiopental o Pentobarbital: Efectivo en minutos pero provoca mayor depresión respiratoria.
Otras medidas intensivas de sostén: Ver capítulo de status convulsivo y coma.
En cualquiera de estas eventualidades el paciente podrá necesitar del apoyo de
Síndrome de desequilibrio de diálisis (SDD)
Este síndrome se presenta durante o inmediatamente después de la hemodiálisis inicial aplicada a enfermos con insuficiencia renal con estado de uremia severa. La rápida depuración provoca en ellos un descenso rápido del nitrógeno ureico y otros metabolitos en sangre.
El edema cerebral agudo se señala como la principal noxa del síndrome pero la explicación de su producción es aún controvertida. Como principales causas del edema se invocan:
Decrecimiento rápido de la urea sanguínea que disminuye la osmolaridad plasmática con relación a la de las células cerebrales y ello induce a secuestro osmótico de agua por las células provocando edema de las mismas.
Alteraciones del Ph en el LCR y sustancia gris cerebral con incremento de hidrogeniones intracelulares que provocan efecto osmótico similar al descrito por la urea.
El cuadro clínico puede ser leve con solo cefalea, náusea, temblores musculares, vómitos e hipertensión arterial, pero pueden establecerse cuadros severos con trastornos de conciencia y ataques generalizados con alta gravedad para el paciente. La recuperación ocurre en pocas horas o pocos días, de no ser así hay que pensar en otras causas, fundamentalmente sangramientos intracraneales.
Tratamiento:
Preventivo: Iniciar el tratamiento depurador en la uremia severa con diálisis lenta, con bajo flujo y cortos tiempos con frecuentes intervalos. La combinación de hemofiltración seguida de hemodiálisis convencional o la utilización de diálisis peritoneal son otras alternativas.
Manejo del síndrome establecido:
Se deberá suspender la diálisis, aplicar soluciones de sodio o glucosa hipertónicas EV o de manitol 20%.
En cuadros severos con convulsiones o coma, proceder en unidad de cuidados intensivos según normas.
Embolismo aéreo
Es una complicación propia de la hemodiálisis mientras se está realizando la misma. Se produce cuando inadvertidamente entra aire al circuito extracorpóreo y por la rama venosa del mismo se introduce aire al torrente circulatorio del paciente. Es una complicación de consecuencias catastróficas que en la actualidad no debía presentarse ya que las máquinas que se utilizan vienen equipadas con detector de burbujas con sistemas de alarma muy sensibles. De ocurrir puede provocar la muerte del enfermo si no es rápidamente diagnosticada y tratada.
El cuadro clínico depende de la posición en que el paciente se encuentre realizándose la hemodiálisis. Si se encuentra sentado, el aire infundido tiende a migrar dentro del sistema venoso cerebral sin entrar al corazón, causando obstrucción del retorno venoso cerebral con pérdida de conciencia, convulsiones e incluso muerte. En los pacientes acostados, el aire tiende a entrar en el corazón, generando espuma en el ventrículo derecho que pasa a los pulmones y manifiestan disnea, tos y opresión torácica. Un posible paso de este aire a través del lecho capilar hacia el ventrículo izquierdo puede resultar su embolización aérea por las arterias del cerebro y entonces aparecen manifestaciones cardíacas y neurológicas en conjunto. Puede observarse el aire en forma de espuma a través de la línea venosa del circuito y si el aire ha entrado al corazón se aumenta una especial agitación o “revoltura” junto a los ruidos cardíacos.
Prevención y manejo: si se garantiza un adecuado funcionamiento de los sistemas de alarma de las máquinas y una adecuada observación del personal que manipula las mismas, el riesgo es mínimo.
Una vez ocurrido el embolismo aéreo:
Detener inmediatamente la bomba y pinzar la línea venosa.
Colocar al paciente horizontalmente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza y el tórax en un nivel inferior al resto del cuerpo.
Cuidados intensivos con oxigenación al 100% con máscara o TET y llegar incluso a la aspiración del aire de las cavidades con la inserción percutánea de agujas finas.
Complicaciones inmunológicas
Síndrome de primer uso. Complicación que aparece en algunos pacientes cada vez que se hemodializan con un dializador nuevo. Se descubren dos variantes del síndrome desde el punto de vista clínico
Tipo A o anafiláctico.
Tipo B o inespecífico.
El tipo B es la que ocurre con más frecuencia pero con menor gravedad, por lo que nos referiremos a
Síndrome de primer uso Tipo A o anafiláctico:
Se considera producto de una reacción de hipersensibilidad al óxido de etileno, sustancia con la que son esterilizadas industrialmente los dializadores. En estos pacientes se han encontrado títulos muy elevados de IGE contra estas sustancias. Recientemente se menciona que también el uso de membranas de poliacrilonitrilo en copolímero con metilsulfonato de sodio (AN-69) en pacientes que ingieren inhibidores de
La clínica se presenta generalmente pocos minutos después de iniciada la hemodiálisis con disnea, sensación de quemazón corporal, prurito intenso, urticaria, manifestaciones gastrointestinales y shock anafiláctico.
Tratamiento:
Preventivo: Utilización de dializadores esterilizados por radiaciones gamma o calor y de preferencia dializadores de placas que tienen menor contenido de óxido de etileno. Deben incluirse en planes de reuso.
Una vez establecido el síndrome:
Detener inmediatamente la hemodiálisis
No devolver la sangre del circuito al paciente.
Tratamiento intensivo del shock anafiláctico.
Complicaciones técnicas
En casos especiales es necesario utilizar catéter para hemodiálisis como acceso vascular en enfermos renales crónicos. Esto es muy frecuente en nuestro medio.
Las complicaciones que aquí pueden ocurrir son similares a las descritas en el capítulo de accesos vasculares; sin embargo, el hecho de que las características del catéter para hemodiálisis difieren de las del catéter convencionalmente utilizado para otros fines, la obligatoriedad del uso de guías metálicas para su inserción y la anticoagulación que se necesita para realizar la hemodiálisis después de colocado el catéter nos obliga a realizar algunos señalamientos con relación a la colocación del mismo en las venas yugulares o subclavias. Una introducción muy profunda de la guía metálica puede provocar irritación endocárdica y arritmia grave.
Lesión por punción de la vena cava superior puede provocar hemorragia mediastinal y hasta taponamiento cardíaco, lo que puede agravarse por la anticoagulación posterior, durante la hemodiálisis.
La punción accidental de la arteria carótida que suele provocar solo un leve hematoma en pacientes no dialíticos es capaz de convertirse como hemos podido observar en un enorme hematoma de la base del cuello con compresión de las vías aéreas superiores tras la heparinización durante la hemodiálisis.
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Autor.
Dr. Eduardo Gerardo. Fernández Ruiz.
Especialista en Medicina Interna y Nefrología .
Profesor Auxiliar de Medicina.
Universidad Médica Villa Clara. Cuba.