Metahemoglobinemia en la intoxicacion por nitratos. A proposito de un caso
Autor: Dra. Leticia Fernández Salvatierra | Publicado:  23/01/2013 | Medicina Interna , Cuidados Intensivos y Cuidados Criticos , Articulos | |
Metahemoglobinemia en la intoxicacion por nitratos. A proposito de un caso

Metahemoglobinemia en la intoxicación por nitratos. A propósito de un caso

Leticia Fernández Salvatierra, MIR 5º año de Medicina Intensiva
Mireia Barceló Castelló, MIR 3º año de Medicina Intensiva
María Dolores Vicente Gordo, MIR 3º año de Medicina Intensiva

Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza

Introducción:

Las intoxicaciones son patologías casi desconocidas y que ponen en peligro la vida. El efecto tóxico más preocupante de la intoxicación de nitratos y nitritos es la metahemoglobinemia. Se desconoce la incidencia de este tipo de intoxicaciones en la literatura. El mayor uso del nitrato es como fertilizante. También se usa en la fabricación de nitritos, óxido nitroso, explosivos, pirotecnias, fósforos, aditivo alimentario.

Presentamos el caso clínico de una intoxicación por nitratos ingresado en nuestra Unidad de Cuidados Intensivos.

Palabras clave: Intoxicación, Metahemoglobinemia, nitratos
Keywords: Intoxication, methemoglobinemia, nitrates

Caso clínico

Varón de 60 años con antecedentes y en tratamiento psiquiátricos. Encontrado en su domicilio por los Servicios Sanitarios con Glasgow 7, cianótico, disneico con saturaciones de 78% y dolor abdominal, con restos de vómito y cubierto por una sustancia polvorienta verdosa. Al lado del paciente se encuentra una caja de fertilizante, cuyo contenido es similar a los restos que tenía el paciente en la ropa. Se procede a intubación orotraqueal, conexión a ventilación mecánica y se traslada a nuestra unidad.

En analítica de sangre destaca una severísima acidosis metabólica con pH de 6.9, hiperlactacidemia de 17 mmol/L, hiperglucemia y elevadas cifras de metahemoglobina. Saturaciones de O2 muy justas a pesar de FiO2 elevadas. Sospechando ingesta de nitratos de manera autolítica, se administra Azul de Metileno como tratamiento.

A pesar de medidas de soporte hemodinámico, con drogas vasoactivas a dosis máximas, y técnicas de depuración extrarrenal desde su ingreso, el paciente fallece a las 48 horas de ingreso, en estado de fracaso multiorgánico.

Discusión

La metahemoglobina se forma cuando el hierro presente en la molécula Hem es oxidado de hierro ferroso (Fe2) a su forma férrica (Fe3), reduciendo la liberación de oxígeno a los tejidos, puesto que la HbFe3 tiene mayor afinidad por el oxígeno, desplazando la curva de disociación de la Hb a la izquierda. Por eso en estos pacientes hay una gran diferencia entre la saturación de oxígeno que marca el pulsioxímetro y la PO2.

Existen otros agentes responsables de este cuadro, como por ejemplo: anilina, benzocaína, cloratos, cloroquina, primaquina, dapsona, nitroprusiato de sodio, causas no tóxicas como la deficiencia enzimática congénita.

Las manifestaciones clínicas dependerán de los niveles de Metahemoglobinemia.

0-3%  Nivel normal.
3-10% Sin síntomas clínicos.
10-15% Ligera coloración cutánea grisácea. Coloración de la sangre: marrón chocolate.
15-20% Cianosis azul-grisácea generalizada, usualmente asintomática.
20-45% Cefalea, debilidad, taquicardia, hipotensión, mareos, intolerancia al ejercicio, síncope.
45-55% Aumento de la depresión del sistema nervioso central (SNC), hipoxemia severa.
55-65% Coma, convulsiones, fallo cardíaco, arritmias, acidosis metabólica.
>65% Alta incidencia de mortalidad, incompatibilidad con la vida.

Los niveles de metahemoglobina (metaHb) de la sangre extraída de los individuos afectados continúan cambiando in vitro, por mecanismos reductores, de manera que los valores obtenidos podrían ser inferiores a los valores reales. Por ejemplo, en nuestro paciente, el nivel de metahemoglobinemia en sangre fue del 16%. Teniendo en cuenta que nuestro hospital no realiza dicha determinación y tuvo que ser enviado a un hospital cercano, este valor fue inferior a la realidad.

Conclusión

Todo cuadro de cianosis que no mejora con el aporte de oxígeno, orienta a metahemoglobinemia, al igual que la disparidad en los resultados entre saturación de oxígeno (O2) calculada a partir de valores de pO2 y por oximetría de pulso.

El objetivo es conseguir <10% de Metahemoglobinemia y el tratamiento de soporte hemodinámico, respiratorio y renal, hasta conseguirlo.

Hay medidas de evacuación habituales como el carbón activado. El azul de metileno está indicado si la metahemoglobina es mayor del 30% o hay síntomas de anoxia evidentes. Otra opción de tratamiento es el ácido ascórbico, pero tiene un efecto reductor demasiado lento.

Bibliografía

- “Intoxicación por sustancias metahemoglobinizantes. Estudio retrospectivo de 39 pacientes”. Martinez Cabrera J. Revista Cubana Med 1998
- www.intox.org
- www.sertox.com



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