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Tratamiento del infarto agudo del miocardio con heberkinasa recombinante, sulfato de magnesio y glucosa-insulina- potasio
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Autor: Dr. Yasser A. Gonzalez Sosa
Publicado: 29/05/2007
 


En una sociedad donde han disminuido las epidemias y las pandemias, las causas de muerte han sido relegadas a otras patologías como, por ejemplo, la cardiopatía isquémica (CI). Esta es, sin lugar a dudas el problema de salud más difundido en el mundo de hoy.
Es la CI la verdadera pandemia del siglo XXI, y la primera causa de muerte, superando el 50% del total de fallecimientos. Produce un alto porcentaje de invalidez físico psíquica, así como enormes costos económicos, que superan los 140 000 millones de dólares al año en los Estados Unidos en gastos directos e indirectos.



Tratamiento del infarto agudo del miocardio con heberkinasa recombinante, sulfato de magnesio y gluc

INTRODUCCIÓN

En una sociedad donde han disminuido las epidemias y las pandemias, las causas de muerte han sido relegadas a otras patologías como, por ejemplo, la cardiopatía isquémica. Esta es, sin lugar a dudas el problema de salud más difundido en el mundo de hoy. 1-3

Es la cardiopatía isquémica la verdadera pandemia del siglo XXI, y la primera causa de muerte, superando el 50% del total de fallecimientos. Produce un alto porcentaje de invalidez físico psíquica, así como enormes costos económicos, que superan los 140 000 millones de dólares al año en los Estados Unidos en gastos directos e indirectos. 4

La cardiopatía isquémica es una entidad nosológica que se conoce hace más de 4000 años, aunque se han encontrado signos de aterosclerosis en las momias egipcias 2500 años antes de nuestra era. Fue el famoso autor de la Geoconda, Leonardo Da Vince uno de los primeros en el mundo en descubrir la relación entre aterosclerosis de las arterias coronarias y la enfermedad coronaria.

Dentro de las diversas formas clínicas de presentación del Síndrome Coronario Agudo (SCA), es el Infarto del Miocardio, el que reviste la mayor mortalidad y letalidad. En los Estados Unidos cerca de 1.5 millones de personas sufren un Infarto Agudo del Miocardio cada año, con una mortalidad en el primer año de evolución que oscila entre un 10 y un 15%, siendo el riesgo de muerte por esta causa 3 a 4 veces mayor que en el normal, persistiendo el mismo durante un período aproximado de 10 años. 5-6

En Cuba se han realizado estudios de mortalidad por infarto agudo del miocardio, los cuales han demostrado que la misma se mantiene elevada, en el año 2003 la incidencia de infarto agudo del miocardio en Cuba fue de 1.7 por mil habitantes mayores de 15 años, con 8 720 fallecidos y una letalidad de 65.2%. En nuestra provincia la tasa por enfermedades cardiovasculares es de 215.26 por 100 000 habitantes. La tasa de infarto agudo del miocardio en Villa Clara es de 109.33 por 100 000 habitantes. La tasa estandarizada de cardiopatía isquémica es de 135.2 por 100 000 habitantes. El 28.2% de las muertes por infarto agudo del miocardio han ocurrido en el hogar, el 8.2% en camino al hospital, y el 14.5% en las unidades hospitalarias de urgencia (UHU) de los hospitales o policlínicos. Es decir que el 50.4% de las defunciones por infarto agudo del miocardio en la provincia de Villa Clara, han ocurrido antes de ingreso en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). La letalidad general en nuestra provincia oscila entre el 8% y el 14%.7

El manejo del infarto agudo del miocardio ha sufrido un cambio radical en los últimos años, lo cual se debe a una mejor comprensión de la fisiopatología del mismo, la relación con la disfunción microvascular, el rol de la inflamación en la enfermedad arterial coronaria así como la comprensión de la placa de ateroma y la hemorragia intraplaca, conllevando de hecho al argumento de toda una serie de nuevas intervenciones terapéuticas, cuyo esencial objetivo es la restauración del flujo sanguíneo a las áreas musculares comprometidas. 8-12


Hace algún tiempo, se ha dirigido la atención cardiológica al perfeccionamiento de los procederes capaces de lograr la reperfusión del miocardio isquémico, dentro de los que se destacan por su eficacia en la recanalización de la arteria relacionada con el infarto y su bajo costo; la trombolisis coronaria, utilizándose agentes capaces de activar el sistema fibrinolítico del organismo y degradar el trombo oclusivo intracoronario. Esto incide de forma significativa sobre la evolución y complicaciones durante la fase aguda del evento coronario, contribuyendo de forma significativa a evitar los fenómenos de expansión y remodelado del área infartada, así como a la preservación de la función ventricular izquierda, la cual tiene especial valor como pronóstico predictivo de supervivencia a corto y largo plazo; de ahí que en la actualidad uno de los procederes más utilizados en el manejo del infarto agudo del miocardio sea el empleo de agentes fibrinolíticos. 13-20

El pronóstico del infarto agudo del miocardio ha mejorado mucho en los últimos años debido a la amplia utilización durante su fase aguda del tratamiento trombolítico, y de procederes intervencionistas como la angioplastia transluminal percutánea con balón (ACTP) y la cirugía coronaria revasculizadora de urgencia en un intento de reabrir la arteria relacionada con el infarto (ARI) y reducir el tamaño del mismo.5-6,21-25.


Se han diseñado múltiples aproximaciones terapéuticas para el tratamiento del infarto agudo del miocardio. A principios de los años 60 cuando comenzó a utilizarse, lo que su descubridor, Sodi Pallarés llamó «solución polarizante» y actualmente se conoce como solución GIK (Glucosa-Insulina-Potasio) el tratamiento del infarto agudo del miocardio era desalentador, pues apenas habían tratamientos específicos, se desconocía el efecto de los fibrinolíticos y muchos pacientes desarrollaban y fallecían por arritmias ventriculares malignas.26


Sodi Pallarés propugnó la utilización de una infusión de GIK en perfusión para el tratamiento de la fase aguda del infarto cardiaco, observando una disminución de la mortalidad, que él explicaba por varios mecanismos a saber: prevención de arritmias, aportes de nutrientes a las células hipóxicas, disminución del tamaño del infarto agudo del miocardio, etc.27

El tratamiento propugnado en aquella época consistía en una infusión de glucosa al 10% con 40 meq de cloruro de potasio y 20 unidades de insulina por cada litro de solución preparada, en administración intravenosa lenta (1.5 l/día). Tal tratamiento se administraba una, dos o tres veces a la semana o de forma continua durante dos o tres días, o incluso de una semana a un mes. Posteriormente Sodi Pallarés añadió al tratamiento la dieta baja en sodio y rica en agua, ante la posibilidad de que la perdida de sodio celular favoreciera la entrada de potasio. 26-27


No obstante a esto, los resultados no fueron concluyentes ni satisfactorios, en parte porque no se asociaban a la aplicación de métodos de reperfusión, y por otro lado los estudios realizados carecían de una muestra representativa y de la utilización de una metodología adecuada para avalar este proceder. Por este motivo se consideró posterior a estos primeros ensayos, que las soluciones de GIK no conseguirían un mayor descenso de la mortalidad, por lo que su uso se abandonó y quedó restringido a un pequeño número de centros; ante el empuje de nuevos tratamientos con demostrada eficacia como los betabloqueadores, antiagregantes plaquetarios y agentes trombolíticos.


Tratamiento del infarto agudo del miocardio con heberkinasa recombinante, sulfato de magnesio y gluc

Últimamente, sin embargo, se ha replanteado su utilidad y se han emprendido nuevos estudios que parecen confirmar las experiencias antiguas 27-28. Datos experimentales recientes apoyan que la infusión de GIK en el contexto del miocardio reperfundido/isquémico produce un impacto impresionante en la evolución del miocardio dañado pero viable, cuando es añadido temprano durante el periodo isquémico. Los resultados de las pruebas clínicas pilotos confirmaron que una estrategia metabólica de modulación en las primeras horas de infarto agudo del miocardio con una infusión de GIK es factible, aplicable con efectos colaterales benignos. Un metanálisis de todas las pruebas de GIK realizadas al azar en el infarto agudo del miocardio que incluyó cerca de 2000 pacientes y 350 fallecidos, mostraron una reducción consistente en la mortalidad del 28%.26-29

En cuanto al uso del Magnesio (Mg) en el infarto agudo del miocardio; algunos estudios epidemiológicos geosanitarios han demostrado que los índices de mortalidad cardiaca son mayores en las áreas donde las concentraciones de Magnesio en el suelo y en el agua son menores.

Por otro lado, varios estudios preliminares han sugerido que el Mg podría ser capaz de limitar el tamaño del área infartada. La causa de este efecto beneficioso del Mg, se ha atribuido a que un descenso de la concentración extracelular de Mg, incrementa el tono arterial coronario y aumenta la sensibilidad a los vasoconstrictores. Por otro lado, poco después del comienzo de la isquemia miocárdica, el Mg podrá limitar la progresión patológica hacía el infarto y reducir el riesgo de arritmias inducidas por el incremento de los niveles de Mg, además limitar el daño miocárdico al inhibir la entrada de calcio en las células miocárdicas y/o al reducir la resistencia vascular periférica.30

En un estudio conjunto del Instituto Nacional de Salud (NIH), USA, y de la Universidad de Oxford (Inglaterra), se analizaron los resultados de todos aquellos estudios publicados hasta ahora, los cuales han sido metodológicamente inobjetables, sobre los efectos terapéuticos de la aplicación endovenosa temprana de sales de Mg, en casos de sospechas de Infarto Agudo del Miocardio. En total eran 7 estudios entre 48 y 298 pacientes, randomizados, cada uno. El número total de pacientes en este trabajo fue de 1 301. Seis de los estudios evaluados se realizaron con el método a doble ciega y uno de los estudios con el método a ciega. El objetivo principal de todos los estudios era registrar la mortalidad de los pacientes durante su estadía hospitalaria. Un objetivo adicional fue la documentación de las arritmias severas en 6 de los estudios evaluados, la mortalidad temprana fue más baja que el grupo control. En uno de los estudios la mortalidad de los enfermos tratados con Mg fue ligeramente superior a la del grupo control. Al resumir todos los datos, fallecieron en el grupo con Mg: 25 de 657 pacientes (3,8%), comparado con 57 de 644 pacientes (8,2%) en el grupo control, es decir, la mortalidad se redujo a menos de la mitad. Aunque el efecto protector del Mg demostró una clara significancia estadística en solamente 2 de los estudios individuales, sin embargo, los resultados de todos los estudios en conjunto demuestran una alta significancia estadística. También el número de arritmias severas en el grupo de Mg, se redujo significativamente.30,31.

Los autores de este amplio metanálisis llegan a la conclusión de que la aplicación endovenosa de Mg, con alta probabilidad, tiene un efecto beneficioso en la mortalidad temprana cuando se sospecha de IMA. Ellos también hacen referencias a estudios muy amplios como el ISIS 4, con los cuales se pretende aclarar si una infusión de Mg, en adición a un tratamiento con betabloqueadores a un tratamiento fibrinolítico y a un tratamiento oral con Aspirina, es terapéuticamente efectivo.31, 32

Atendiendo a estos resultados nuestras dos preguntas científicas serían:

1.- ¿Podrá la infusión intravenosa temprana de solución GIK reducir la mortalidad en el IMA sometido a tratamiento trombolítico?


2.- ¿Podrá la infusión intravenosa temprana de Mg reducir claramente la mortalidad cuando se sospecha de IMA?

OBJETIVOS

GENERAL

1-. Comparar los resultados de los tratamientos del Infarto Agudo del Miocardio trombolizado con el uso o no de infusión endovenosa de Glucosa-Insulina-Potasio (GIK) y en el infarto no trombolizado la terapéutica con infusión de Sulfato de magnesio.

ESPECIFICOS

1-. Identificar la influencia de algunas variables Epidemiológicas y Clínicas sobre los resultados de los tratamientos.

2-. Describir las reacciones adversas por el uso de trombolíticos, sulfato de Magnesio y solución de Glucosa- Insulina- Potasio.

3-. Diferenciar la letalidad en sus aspectos disfuncionales, así como las complicaciones presentadas.

Operacionalizacion de las variables:

Variables clínico epidemiológicas que fueron analizadas (Ver encuesta):

- Edad: se tomó como mínima la menor encontrada (28 años) y para mejor interpretación y comparación fueron agrupados: 28-39; 40-49; 50-59; 60-69; 70-79; 80 y más años.

- Sexo. Se considero en masculino y femenino.

- Tiempo entre el comienzo de los síntomas y el inicio del tratamiento: hasta 60 min.,entre 61y 120 min., entre 121y 180 min., entre 181 y 240 min., entre 241 y 300 min., entre 301 y 360 min., 361 min. Y 12 h y más de 12h.

- Antecedentes de cardiopatía isquémica previa.

- Factores de riesgo coronario (FRC): Hábito de fumar, hipertensión arterial (HTA), stress, sedentarismo, diabetes mellitus (DM), hipercolesterolemia y obesidad. Los FRC fueron definidos según varios autores.

-Tipo de IMA: No Q y Q.


Complicaciones cardiovasculares, tuvimos en cuenta las siguientes:


a- Fallo de bomba clase Killip-Kimball.

Ausencia de estertores pulmonares o de tercer ruido.

Estertores pulmonares hasta un 50% o menos de los campos pulmonares o presencia de tercer ruido.

III.- Estertores pulmonares de más de un 50% de los campos pulmonares (edema agudo del pulmón).

IV.- Choque cardiogénico: Caída de la presión arterial sistólica hasta 90 mmHg o menos con oliguria (< 30 ml/h) y signos de sufrimiento tisular.

b- Trastornos del ritmo: Se incluyeron tanto las arritmias de reperfusión (aparecen en las primeras dos horas de aplicación del Trombolítico, son de corta duración y fácil manejo), como las de no reperfusión (propias del IMA) que fueron diagnosticadas de acuerdo a criterios establecido


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c- Re-infarto: Nuevo infarto que sucede posterior a un IMA previo, y que puede ocurrir en zonas adyacentes o lejanas en relación con la necrosis inicial, durante el ingreso y requiere de uno de los siguientes criterios:

1- Aparición de nuevas ondas Q patológicas con cambios evolutivos del segmento ST y de onda T durante el ingreso cuyo ECG aparentemente se había estabilizado.

2- Dolor torácico sugestivo de isquemia miocárdica, después de haber estado más de 24 horas sin dolor, con elevación de la TGO hasta 2 veces o más con respecto al limite superior de los valores de referencia.

d- BRIHH.

e- Angina post-IMA: Cuando aparece dolor anginoso típico después de las primeras 24 horas del IMA, acompañado de cambios transitorios en el ECG: elevación o depresión del segmento ST o de la onda T (inversión o positivización) durante el episodio doloroso.

f- Tromboembolismo pulmonar: Tuvimos en cuenta elementos clínicos, electrocar-diográficos, radiológicos y necrópsicos.

g- Insuficiencia cardiaca: Tuvimos en cuenta elementos clínicos, electrocardiográficos, radiológicos y necrópsicos.

h- Bloqueo AV de III grado: hay disociación de los ritmos auricular y ventricular. Ningún estimulo generado en las aurículas puede pasar a los ventrículos y BAV de ΙΙ grado.

Complicaciones no cardiovasculares, tuvimos en cuenta los siguientes:
Bronconeumonía hipostática, íleo paralítico, sepsis urinaria y gastritis medicamentosa aguda.

Miocardio viable: Se entiende por miocardio lesionado pero viable aquel que manifiesta una mejoría funcional si se reperfunde de forma adecuada.

Efectividad: Es el efecto producido cuando el procedimiento es aplicado en condiciones medias, habituales, reales, es decir en la práctica habitual con los medios disponibles, en la práctica del día a día.

Eficacia: Es el efecto producido en la variable a evaluar cuando las intervenciones son aplicadas en condiciones ideales o de laboratorio, como en un ensayo clínico aleatorizado.

Utilidad: El resultado de la intervención es medido en términos de calidad de vida y su duración.

Beneficio: El resultado es medido en valor monetario.

Calidad de vida: Bienestar social, fisiológico, mental, intelectual y general de la persona.

Letalidad: Total de fallecidos por una causa entre total de enfermos por esa causa en un período de tiempo y un área determinada.

Fase aguda: Primeras 72 horas de iniciado el cuadro agudo.

Fase intrahospitalaria: Después de las 72 horas y hasta el egreso del paciente.

La hipercolesterolemia fue valorada por antecedentes referidos por el paciente de aumento de las cifras de colesterol previo al IMA.

Material y Método:

Se realizó un estudio analítico-comparativo transversal de 4 grupos de pacientes adultos ingresados en la UCIM de Remedios con el diagnóstico inicial de IMA, desde el 1 de diciembre de 1988 hasta el 31 de diciembre del 2005, conformado de la siguiente manera:

1.- Pacientes con IMA tratados con betabloqueadores y Aspirina (todos ingresados desde 1988 hasta el 1 de octubre de 1993, cuando comenzó la trombolisis con Heberkinasa cubana en nuestro hospital): IMA

2.- Pacientes con IMA tratados con trombolisis, betabloqueadores y Aspirina desde 1993 hasta el 2003: IMA-T

3.- Pacientes con IMA sin criterios de trombolisis, tratados con Sulfato de Mg, betabloqueadores y Aspirina desde 1993 hasta el 2003:IMA-Mg

4.- Pacientes con IMA tratados con trombolisis, solución GIK, betabloqueadores y Aspirina desde el 1 de junio de 1998 hastaa el 31 de diciembre del 2003, los pacientes con IMA y criterios de trombolisis quedan divididos en 2 subgrupos; un primer subgrupo (los números pares) a los cuales se le realizó tratamiento con trombolisis, betabloquedores y Aspirina y un el otro subgrupo (los números impares) a los cuales conjuntamente con la aplicación de la terapia trombolítica, se les administró una infusión de GIK por vía endovenosa, betabloqueadores y Aspirina: IMA-T-GIK.

Posteriormente a la revisión documental sobre el tema, se localizaron los datos primarios en el libro de Registro de la UCIM, Historias Clínicas y Protocolos de Autopsias.

Los criterios para el diagnóstico de IMA, fueron emitidos por la OMS y la Federación y Sociedad de Cardiología:24

Infarto Miocárdico Agudo: Es la necrosis o muerte celular de un territorio determinado del corazón de forma aguda, debido a un déficit parcial o total de su irrigación sanguínea.

Lesión celular: Es la que ocurre cuando el grado de injuria sobrepasa la capacidad de adaptación de la célula y que puede llegar a ser irreversible.

IMA de onda Q: Aparecen ondas Q patológicas o QS con topografía manifiesta.

IMA no Q o ST-T: Hay cambios evolutivos del segmento ST y la onda T, sin aparición de ondas Q patológicas o QS en el ECG.

Supradesnivel del segmento ST: se considera cuando está presente en al menos dos derivaciones contiguas, siendo 0,1 mV en derivaciones frontales y 0,2 mV en derivaciones precordiales.

IMA transmural: Infarto que produce una necrosis que afecta toda la pared ventricular. Generalmente aparecen ondas Q en el ECG.

Criterios enzimáticos: a todos los pacientes se le realizó Transaminasa Glutámico Oxalacético (TGO) seriada, de poco valor al igual que la Deshidrogenasa Láctica (LDH), en el diagnóstico del IMA. No contamos en nuestro medio con creatinfosfokinasa (CPK) sobre todo la fracción MB, ni con B-type natriuretispeptide (BNP), ni con Mioglobina, esta última con un 80% de sensibilidad en el diagnóstico de IMA.

Criterios electrocardiográficos inequívocos de IMA:

Presencia de onda Q patológica o QS con topografía.

Supradesnivel evolutivo del segmento ST.

Bloqueo de rama izquierda del Haz de His (BRIHH) agudo.

Criterios equívocos de IMA:

Presencia de onda Q o QS en una sola derivación del ECG.

Supradesnivel no evolutivo del segmento ST.

Onda T invertida.

Criterios de inclusión para la administración del tratamiento trombolítico24

Dolor en la cara anterior del tórax, típico de Isquemia Miocárdica, de más de 30 minutos de duración, resistente a los nitritos de acción rápida por vía sublingual, con menos de 12 horas de evolución y en pacientes de cualquier edad y sexo.

Supradesnivel del segmento ST en el ECG, de más de 1mm en las derivaciones DI, DII, DIII, AVL y AVF, o de más de 2 mm en 2 o más derivaciones precordiales contiguas.

Que no existan contraindicaciones para la aplicación del tratamiento trombolítico.


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Criterios de exclusión para la administración del tratamiento trombolítico

Sangramiento interno activo.

Resucitación cardiopulmonar prolongada en los 7 días previos, excepto cuando solo se realice desfibrilación eléctrica.

Retinopatía diabética hemorrágica (grado III).

Neoplasia intracraneal conocida o trauma de cráneo menor de 2 semanas.

Cirugía mayor reciente (menos de 10 días).

Sospecha de disección aórtica.

Politraumatismo grave reciente.

Cirugía intracraneal, espinal y oftálmica en los dos meses precedentes.

Retinopatía hipertensiva hemorrágica (grado III), o hemorragia retineana de otras causas.

Hipertensión arterial severa (presión arterial sistólica mayor de 200mm Hg y/o diastólica mayor de 120mm Hg) que no desciende después del tratamiento con reposo, alivio del dolor o sedación.

Embarazo y puerperio de menos de 10 días.

Punción arterial o venosa profunda o biopsia en sitios no comprensibles en los últimos 7 días.

Historia de accidente cerebrovascular hemorrágico.

Presencia de alguna neoplasia o enfermedad sistémica con riesgo de sangramiento.

Presencia de sepsis severa o sospecha de endocarditis infecciosa.

Sospecha de pericarditis aguda.

Antecedentes de reacción alérgica al agente trombolítico.

Metodología para la administración del tratamiento trombolítico.

Fármaco utilizado: Estreptoquinasa Recombinante Cubana.

Dosis 1 500 000 uds.

Tiempo de administración: 30-60 minutos.

Vía de administración: EV.

Reacciones adversas por el fibrinolítico24: hipotensión, dolor lumbar, vómitos, rasch, fiebre, sangramientos, temblor ,escalofríos, etc.

Criterios de inclusión y exclusión para la administración de la terapia con GIK:

Criterios de inclusión

Clínica sugestiva de IMA.

Menos de 12 de horas de evolución.

Cambios electrocardiográficos sugestivos de IMA, incluyendo BRIHH agudo.

Criterios de exclusión

Diabetes Tipo I.

Hiperkaliemia (K mayor de 5 meq/L con o sin cambios en el ECG).

Embarazo.

Trastornos renales severos.

Protocolo para la administración de la terapia con GIK.

500 ml dextrosa 30%

30 uds de insulina simple.

40 meq de K.

Dosis: 1.5ml / Kg/ hora durante 24 horas.

La infusión de GIK debe ser administrada con bomba de infusión utilizando una vena periférica.

Antes de iniciar la infusión de GIK se debe obtener muestras de sangre para dosificar K y glucosa.

Se debe comenzar la infusión de GIK antes de obtener los resultados de laboratorio, asumiendo que el paciente no tiene hiperglucemia ni hiperkaliemia.

Después de comenzada la infusión de GIK la estrategia de reperfusión debe iniciarse inmediatamente. De no ser posible esto, la infusión de GIK se puede administrar al terminar la trombolisis.

Se tomarán nuevas muestras de glucosa y K a las 6 y 12 horas de la toma de muestra inicial.

Todas las muestras de sangre se deben tomar en el brazo opuesto a la infusión de GIK.

El ECG debe realizarse antes y a los 90 minutos de iniciada la reperfusión.

Debe monitorearse cuidadosamente el balance hídrico durante las primeras 24 horas con GIK, así como la diuresis.

Se puede utilizar insulina adicional en caso de hiperglucemia importante.

Se administrará además a todos los pacientes:


Atenolol o Propanolol por vía oral desde el ingreso hasta el egreso y luego ambulatoriamente en el seguimiento a menos que aparezcan reacciones adversas o contraindicaciones:

a. Atenolol 50 – 100 mg dia

b. Propanolol 60 – 120 mg dia

2. Aspirina por vía oral desde ingreso hasta el egreso, ambulatoriamente en el seguimiento a menos que aparezcan reacciones adversas: 250 mg al día.

Reacciones adversas por la GIK26,27: flebitis en el sitio de la venopunción, hiperglucemia, hipoglucemia, hiperkaliemia, alérgicas, etc. Las reacciones alérgicas se clasificarán en:

Severas (producen un estado de colapso cardiovascular, con manifestaciones de hipoperfusión periférica importante, e incluye el shock anafiláctico como su máxima expresión)

Ligeras (se evidencian solo por irritación local o generalizada de piel y mucosa)

Criterios de inclusión y exclusión para la administración de la terapia con Mg. 21ˉ23,25

Los pacientes que fueron sometidos a tratamiento con infusión de sulfato de Mg, cumplirán el siguiente criterio de inclusión: todo paciente con criterio de IMA excluido de tratamiento trombolítico con Estreptoquinasa Recombinante cubana.


Además se consideran los criterios de exclusión en el estudio:

Pacientes con shock.

Hipotensión severa persistente.

Bloqueo auriculoventricular completo, sin marcapasos.

Modo de administración.


Se administró tan pronto fue posible por vía endovenosa sulfato de Mg 2 gr. en 5 min. Se continuó inmediatamente con una infusión de Mg de 16 gr. en 900 ml de dextrosa al 5% en 24 horas.

Efectos secundarios o reacciones adversas. 22,23

Las dosis terapéuticas pueden producir enrojecimiento, sudoresis y sensación de calor. Ocasionalmente ocurren náuseas, vértigos y debilidad general. Las concentraciones elevadas pueden ocasionar hipotensión e insuficiencia respiratoria grave que se trata con respiración artificial, administración intravenosa de 1g de Gluconato de calcio o Cloruro de calcio en 3 min. seguido de infusión de 15 mg/kg en 24 horas.


Tratamiento del infarto agudo del miocardio con heberkinasa recombinante, sulfato de magnesio y gluc

Contraindicaciones.

- Cardiopatías avanzadas.

Presentación.


Sulfato de Mg 10% ámpulas de 10 ml, 1 gr de Sulfato de Mg, 4-6 mmol.

Sulfato de Mg 20% ámpulas de 10 ml, 2 gr de Sulfato de Mg, 8-12 mmol.

Sulfato de Mg 30% ámpulas de 10 ml, 3 gr de Sulfato de Mg, 16-18 mmol.

Se administrará además a los pacientes:

Atenolol o Propanolol por la vía oral desde el ingreso, hasta el egreso y luego ambulatoriamente en el seguimiento a menos que aparezcan reacciones adversas o contraindicaciones.

Atenolol 50 – 100 mg al día.

Propanolol 60 – 120 mg al día.

Aspirina por la vía oral desde el ingreso hasta el egreso y luego ambulatoriamente en el seguimiento a menos que aparezcan reacciones adversas: 250 mg al día.

Se le realizó necropsia a todos los fallecidos para el 100%.

La información fue procesada manualmente el programa de SPSS para Windows y se presentó en tablas y gráficos estadísticos.

Para el análisis se utilizaron técnicas de distribución de frecuencia, porcentajes, diferencias absolutas y relativas y pruebas estadísticas de asociación y significación.

Se considera estadísticamente significativa:

- Probabilidades asociadas (p ≤ 0,05).

- Diferencias muy significativas (p ≤ 0,01).

- Diferencias altamente significativas (p ≤ 0,001).

Consideraciones éticas en relación con la investigación:


1-Se le explicó a los pacientes en que consiste el tratamiento, así como sus posibles complicaciones y la importancia de este para su evolución, obteniendo en todos los casos su consentimiento informado de forma verbal.

2-Cuando no fue posible la cooperación de los pacientes, se obtuvo el consentimiento informado de los familiares más cercanos, también de forma verbal, y previa una explicación detallada sobre el proceder.

3-Se creó un comité formado por especialistas en cardiología y medicina intensiva de la UCIM del Hospital, el cual tuvo entre sus funciones las siguientes:

-Velar por la correcta marcha de la investigación, observando que se cumpla la metodología establecida en el diseño inicial, orientando de ser necesarios, cambios en la metodología o su interrupción si se observaran reacciones o efectos adversos indeseables.

Análisis y Discusión de los Resultados:

TABLA 1: EDAD Y SEXO.

file:///C:/Documents and Settings/Usuario/Mis documentos/My Web Sites/images/publicaciones/infarto_agudo_miocardio_0507

FUENTE: ENCUESTA. TOTALES:

Masc vs fem en cada tipo de IMA y el total: Z = 20,2 p = 1

IMA vs. C/U de los demás: Z = 3,7 p<0,0001. femen. entre tipos IMA P>0,05

50-79: dif. signific vs las demás, excepto entre ellas.

En el período estudiado, desde el 1ro de Diciembre de 1988 hasta el 31 de Diciembre del 2005 fueron ingresados en la UCIM del Hospital General Municipal Docente de Remedios 322 IMA que quedaron distribuidos como sigue: (Tabla 1)

Pacientes con IMA tratados con Betabloqueadores y Aspirina (todos ingresados desde 1988 hasta el 1ro de Octubre de 1993): 130 enfermos para un 40.4% del total.

Pacientes con IMA tratados con Trombolisis, Betabloqueadores y Aspirina desde 1993 hasta el 2003: 64 infartados para un 19,9%.

Pacientes con IMA sin criterios de Trombolisis, tratados con Sulfato de Mg, Betabloqueadores y Aspirina desde 1993 hasta el 2003: 86 enfermos que representaron el 26,7 %.

Pacientes con IMA tratados con Trombolisis, Solución GIK, betabloqueadores y Aspirina desde 1ro de Junio de 1998 hasta el 31 de Diciembre del 2003: 42 infartados para un 13,0 %.

Existe un predominio significativo del sexo masculino con 261 pacientes, sobre el femenino con 61 infartados con una relación entre ambos sexos de 4,3/1.

En las edades entre 50-79 años, se localizaron el mayor de infartos con diferencias significativas con respecto a los demás grupos de edades, excepto entre ellas (50 –59, 60 – 69 y 70-79 años).

El hallazgo del predominio del sexo masculino es aceptado en forma general en la literatura médica 15-27 y es considerado en ocasiones un factor de riesgo coronario. Hasta la edad de 55 años, el corazón sufre manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica con una frecuencia de 4-6 veces mayor que la mujer.

Esta diferencia tiende a desaparecer a partir de los 60 años y se plantea que depende de factores hormonales.

En el IPRAPNE 33 predominaron los grupos de 50-59 y 60-69 años sumando un 47 %, coincidiendo con nosotros.

En nuestra serie la mayor cantidad de pacientes afectados se encuentra entre 60-69 años con 94 enfermos (29,2 %), le sigue en forma decreciente el de 50-59 (28,0 %), 70-79 (22,9 %), 40-49 (13,4 %), 80 y más (5,6 %), por último los de menos de 40 años con 3 infartados para el 0,9 %.

En todos los grupos es mayor la frecuencia de hombres que de mujeres.

La incidencia de IMA, en edades por debajo de los 50 años, se ha observado relativamente baja en varios estudios2-4, 7,8,13-16,29-33 en comparación con las edades más avanzadas de la vida siendo necesario destacar la frecuencia de IMA siete veces superior en este último grupo de pacientes.

La terapéutica fibrinolítica fue aplicada en nuestra serie, a un número no despreciable de infartos mayores de 60 años.


Tratamiento del infarto agudo del miocardio con heberkinasa recombinante, sulfato de magnesio y gluc

Los pacientes ancianos han sido privados de los beneficios del tratamiento fibrinolítico durante muchos años y por muy diversas causas, fundamentalmente por temor a las complicaciones que se puedan presentar, incluyendo las hemorrágicas. La mayoría de los estudios iniciales que se realizaron para validar el tratamiento trombolítico en el IMA, excluyeron a los enfermos de edad avanzada y otros hicieron una rigurosa evaluación de su inclusión, sin embargo se ha demostrado en otros trabajos que el beneficio del tratamiento fibrinolítico aumenta con la edad. 5, 38,39


Los criterios para incluir a los ancianos en la terapia trombolítica en el IMA ha ido cambiando con el transcurso de los años y los nuevos conocimientos adquiridos a partir de los resultados de los grandes estudios realizados, los cuales han demostrado los beneficios que puede reportar a este grupo de pacientes con mayor incidencia de IMA.

TABLA 2: TIEMPO ENTRE EL COMIENZO DE LOS SÍNTOMAS, EL INICIO DEL TRATAMIENTO Y LA LETALIDAD EN LA FASE AGUDA.

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FUENTE: ENCUESTAP> 0,05


El tiempo entre el comienzo de los síntomas, el inicio del tratamiento y la letalidad en la fase aguda se estudian en la tabla 2.

De los 322 infartos tratados fallecieron 46(14,3 %), no hay una relación definida entre el tiempo transcurrido y letalidad. Debe obedecer a las pequeñas cantidades de pacientes en cada caso.

De los 46 fallecidos, 31 ocurrieron cuando la terapéutica fue aplicada a partir de las 6 horas del comienzo de los síntomas.

No se reportaron fallecidos en los IMA-T e IMA-T-GIK por debajo de 240 minutos y 300 minutos respectivamente, ocurriendo el mayor número de fallecidos entre 301-360 minutos para ambos grupos.

El mayor número de fallecidos de la serie se localizaron en los tiempos de más de 12 horas con 16 (14,3 % ) correspondiendo 9 al grupo IMA y 7 al grupo IMA-Mg.

La menor letalidad en la fase aguda ocurrió en el grupo IMA-T-GIK (2,4 %) siguiéndole un orden creciente el IMA-T (7,8 %), IMA-Mg (11,6 %) y por último el IMA (23,1 %) coincidiendo por otros autores.21, 22,26-34,39

Ha sido descrito en varios ensayos clínicos 9,10,18-20,25,42 que una vez que sea ocluida una arteria coronaria importante, se extiende la necrosis de endocardio a epicardio, la que se completa en un intervalo de tiempo que resulta variado, oscilando entre las 4 y 12 horas lo cual representa diferente grado de variación interindividual dependiendo de circunstancias como: El estado previo del músculo cardiaco, la presencia o no de miocardio precondicionado, la cuantía del consumo de oxígeno, la presencia y funcionamiento efectivo de la red circulatoria colateral, el grado de reserva coronaria; así como la activación del sistema fibrinolítico endógeno capaz de producir episodios de desoclución intermitentes de la arteria relacionada con el infarto, o incluso lograr la total reapertura de la misma.

En la mayoría de los trabajos que se han revisado 5,15-20,23,25 sobre el tratamiento fibrinolítico en el IMA, se ha hecho referencia al beneficio que reporta su aplicación lo más precoz posible al comienzo clínico de los síntomas de oclusión de la arteria responsable del infarto (ARI) sobre todo en las primeras 4 horas (quedando evidenciado en nuestro trabajo) y muy especialmente en las primeras 2 horas, lo cual se hace evidente sobre la recanalización de dicho vaso y la reperfusión del territorio vascular previamente comprometido.

Las medidas prehospitalarias aplicadas a los pacientes con sospecha de infarto agudo del miocardio son la piedra angular en su supervivencia. En Ciudad de la Habana al finalizar el año 1998, se reportó una mortalidad prehospitalaria por infarto agudo del miocardio del 64%, estas muertes ocurren porque durante las primeras horas de un infarto se puede presentar una fibrilación ventricular, por lo cual, la reducción de esta mortalidad podría ser directamente proporcional a una rápida transportación y aplicación de la estreptokinasa recombinante (STK-R), pero para lograrla se hace necesario disminuir los tiempos prehospitalarios (tiempo en que el paciente identifica su gravedad y decide ser atendido más el de la evaluación médica primaria y el de su transportación), así como el tiempo intrahospitalario o puerta aguja (aquel que transcurre desde que el paciente llega a la puerta del hospital hasta el momento en que le administran el fibrinolítico). La disminución de estos tiempos constituye uno de los factores determinantes en la supervivencia de los pacientes infartados .5, 25, 43,44

El estudio GISSI45 realizado en 1995, sobre la epidemiología de los retrasos evitables, evidenció que el tiempo paciente es el responsable de la mayor demora.

En el estudio GUSTO46 se aprecia como la trombolisis precoz puede repermeabilizar la ARI entre el 43 y 80%, además de enfatizar que por cada hora de retraso en iniciar el tratamiento se dejan de salvar 10 vidas por cada 1000 paciente tratados.

Otras de las circunstancias que condicionan la no administración en tiempo del trombolítico son los retrasos intrahospitalarios donde se destacan la presión asistencial en los servicios de urgencias, la necesidad de interconsulta con el intensivista, el traslado intrahospitalario hasta una unidad de vigilancia intensiva, la falta de camas libres en estas unidades y la suma de todas ellas implican un retraso para iniciar el tratamiento a veces inaceptable; es por ello que es necesario la trombolisis prehospitalaria. 47

Por último, los ensayos clínicos de agentes trombolíticos han demostrado la importante relación que existe entre el tiempo hasta el comienzo del tratamiento y la supervivencia en pacientes con IMA. En el trabajo publicado por el Grupo de Ensayistas de Terapia Fibrinolítica (casi 69 000 pacientes) hubo una mortalidad del 1% más por hora de retraso hasta el momento del tratamiento.23, 25, 48,49

En los pacientes no trombolizados (IMA e IMA-Mg) hubo una disminución significativa de la letalidad en los tratados con infusión de Mg 11.6% contra 23,1%.

El beneficio de la aplicación endovenosa temprana de sales de Mg en caso de IMA, con disminución significativa de la mortalidad temprana y el número de arritmias severas con respecto al grupo que no utilizó Mg es reportado por varios autores 32-34, coincidiendo con nuestros resultados.


Tratamiento del infarto agudo del miocardio con heberkinasa recombinante, sulfato de magnesio y gluc

TABLA 3.- FACTORES DE RIESGO CORONARIO Y ANTECEDENTES DE CARDIOPATIA ISQUEMICA DEL TOTAL DE INFARTADOS Y LOS FALLECIDOS EN LA FASE AGUDA.

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FUENTE: ENCUESTA

Del total de pacientes con factores de riesgo coronario y antecedentes de cardiopatía isquémica previa, los fallecidos presentaron muchos más FRCA (4.6) que los del total de infartados (2.5); con igual comportamiento para cada grupo (tabla 7). El grupo IMA-T con 5.4 FRCA por paciente fallecido prevaleció en la serie siguiéndoles: IMA-Mg con 5.3, IMA-T-GIK 5.0 y por último el IMA con 4.3.

Fallecieron 41 infartados con HTA (89.1%), 36 con hábito de fumar (78.3%), 33 con antecedentes previo de cardiopatía isquémica (71.7 %), 26 con stress (56.5%,), 25 con sedentarismo (54.3%), 22 con obesidad (47.8%), 17 con diabetes mellitus (37.0%) y 13 con hipercolesterolemia (28.3%).

En diferentes estudios revisados 6,18-22,26-34,38-41,44-46,51 el número de factores de riesgo coronario fue mayor en el grupo de los fallecidos.

TABLA 4 . COMPLICACIONES RELACIONADAS CON EL USO DE TROMBOLÍTICOS, TROMBOLÍTICOS – GIK Y LETALIDAD EN LA FASE AGUDA.

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FUENTE: ENCUESTA.Hipotens. y Arritmias dif. signif p <0.05 vs. C/U de las demás en el total e IMA - T-GIK.

En IMA -T no dif. con temblores.

Complicaciones vivos vs fallecidos p > 0.05 entre IMA -T; IMA -T -GIK y el total.

Las complicaciones relacionadas con el uso del trombolíticos, solución Glucosa-Insulina-Potasio y letalidad en la fase aguda se reflejan en la tabla 4.

El número de complicaciones en pacientes vivos y fallecidos no presentaron diferencias significativas. Se complicaron 105 infartados que representó un 99.1% del total. Los vivos tuvieron 3.6 complicaciones por paciente y los fallecidos 4.0. En los IMA-T se complicaron el 98.4% de los enfermos, con 3.7 complicaciones en los vivos y 4.0 en los fallecidos, mientras que en el grupo IMA-T-GIK se complicaron el 100 % de los infartados con 3.4 complicaciones por enfermos vivos y 4.0 en los fallecidos.

Las complicaciones presentadas en orden de frecuencia fueron: la hipotensión arterial 98.1%, arritmias 96.2%, temblores 80.2 %, reacciones alérgicas 52.8 %, hiperglucemia 21.7 %, sangramiento sistémico 4.7% e hipoglucemia 3.8%.

La hipotensión arterial y las arritmias ofrecen diferencias significativas ( P< 0.05) con respecto a las demás complicaciones.

Salvo la hipoglucemia que se presentó en el grupo IMA-T-GIK en 4 infartos vivos, el resto de las complicaciones presentaron para ambos grupos ( IMA-T e IMA-T-GIK) distribuciones no significativas.

La hipotensión arterial ( HA) fue la reacción adversa más frecuente en la serie coincidiendo con las mayorías de los reportes 5,22,23,25,27,33,43,47 que la sitúan en un rango que oscila entre el 50-80%.

La aparición de hipotensión arterial es de frecuente observación durante el tratamiento fibrinolítico, sobre todo cuando se emplea estreptoquinasa, ya sea en su forma natural o recombinante y el complejo Activador-Plaminógeno-Estreptoquinasa-Anisoilado (APSAC) lo cual se encuentra en estrecha asociación con una activación efectiva del sistema de la bradiquinina tisular y plasmática, con reducción de la actividad del sistema del tromboxano A2 y de las prostaglandinas, produciendo diversos grados de vasodilatación a nivel de los vasos arteriales de mediano y pequeño calibre incluyendo las arteriolas 53.


Al comienzo de la era trombolítica y aún en la actualidad se teme a la aparición de HA severa, sobre todo aquellas que produce trastornos hemodinámicos, ya que puede comprometer la perfusión coronaria (por una reducción significativa de la presión de perfusión y disminución de la resistencia de los vasos coronarios), ya que se encuentra comprometida por el evento isquémico agudo. Esto puede tener como consecuencias negativas la extensión del área infartada si se empeora el flujo sanguíneo al territorio previamente comprometido, pero además puede producir isquemia a distancia en los territorios que presenten vasos con distintos grados de obstrucción (territorios en riesgo) llegando incluso a producir un sufrimiento sub-endocárdico de esas regiones, que en ocasiones llevan a un IMA no transmural. Todo esto puede repercutir en el gasto ventricular izquierdo (VI), produciendo distintos grados de fallo VI. 5, 44,53


A pesar de la presente aparición de HA en el curso del tratamiento trombolítico en el IMA, esta se presenta en la mayoría de las ocasiones de forma benigna, casi nunca con severas manifestaciones, que pueden llevar a un estado de shock cardiocircultorio, lo cual se presenta casi exclusivamente cuando se asocia a estados de hipovolemia absoluta (pérdidas efectivas de volemia intravascular) o relativa como es el caso del IMA de ventrículo derecho. 43-46


Tratamiento del infarto agudo del miocardio con heberkinasa recombinante, sulfato de magnesio y gluc

Otras de las manifestaciones adversas al tratamiento trombolítico, son las “reacciones alérgicas”, las cuales se pueden manifestar ya desde el inicio del tratamiento con una incidencia que oscila entre un 3-15 %, pero generalmente se descubren en las primeras 4 horas de iniciada la infusión; y que pueden ir desde reacciones ligeras por su comportamiento hasta severas, pudiendo llegar hasta el ominoso estado de shock anafiláctico. 53

Como proteína de origen bacteriano, la estreptoquinasa es antigénica y se han descrito comúnmente reacciones alérgicas relacionadas con su administración, por lo general limitadas a fiebre y urticaria, pues la anafilaxia es rara. También se pueden encontrar elevados niveles de anticuerpos antiestreptoquinasa, luego de la administración de este agente con fines terapéuticos, o post-infección estreptocócica, lo cual puede ser causa de inactivación y fracaso terapéutico, teniendo esto lugar en los pacientes donde se hace necesario repetir el tratamiento antes del año.

En nuestra serie se observaron reacciones alérgicas en más del 50 % de los casos tratados, fundamentalmente como episodios de urticaria, que se resolvieron con la administración de antihistamínicos por vía parenteral. No se presentaron reacciones alérgicas severas ni estados graves de shock anafiláctico.

Una de las reacciones más peligrosas, temidas y que en muchas ocasiones disuade la administración de la terapia trombolítica son los fenómenos hemorrágicos, los cuales ocurren a cualquier nivel de la economía y con distintos grados de severidad, que incluso puede llevar a la muerte de los pacientes. No se ha demostrado que exista una diferencia significativa entre los distintos fármacos trombolíticos en lo referente a la capacidad de producir sangrado sistémico. 53

En nuestro estudio la incidencia de sangrado sistémico fue escasa, haciéndose objetivo solo en 5 pacientes trombolizados, evidenciándose en el 100 % de los casos en las primeras 12 horas de administrado el tratamiento y el sitio de sangrado fue la vía urogenital, presentándose hematuria en todos los enfermos. Estos sangramientos se consideraron de ligera cuantía, al no afectar la cuantificación total de la hemoglobina, no comprometer la hemodinámica de los pacientes, ni necesitar la reposición de sangre o hemoderivados.

Los fenómenos hemorrágicos, a pesar de su pobre incidencia, constituyen la complicación más peligrosa asociada al tratamiento trombolítico en el IMA, sobre todo cuando el agente utilizado posee actividad sistémica y tiene la capacidad de inducir un estado lítico generalizado al activar no selectivamente al plasminógeno circulante, como es el caso de la estreptoquinasa recombinante cubana. 53

Diferentes estudios realizados han demostrado que gran parte de los pacientes con IMA presentan alteraciones del ritmo cardiaco durante la fase aguda del evento coronario. Se dice que la oclusión coronaria produce una serie de anomalías iónicas, metabólicas y neurohormonales, las cuales son en conjunto las responsables de estos trastornos. La reducción del flujo sanguíneo efectivo a los territorios cardiacos afectados conduce a un metabolismo predominantemente anaerobio con acumulación de los metabolitos tóxicos en el miocardio isquémico por ausencia de lavado venoso vascular. Esto produce un incremento del potasio y el calcio intracelular, depleción de fosfato de alta energía y aumento de las catecolaminas en el área isquémica y en la circulación general.

A punto de partida de estos fenómenos tienen lugar alteraciones de las propiedades electrofisiológicas y bioquímicas de tejido isquémico con la consiguiente aparición de arritmias ya sea por mecanismos de reentrada, actividad disparada, aumento del automatismo o por la aparición de pospotenciales precoces o tardíos. 43-47

El potasio activa la excitabilidad y la contractilidad del músculo cardiaco, variando el estado de polarización. En la zona central de un infarto la anoxia es grave y las células mueren. En la periferia del infarto, sin embargo, existen células que están anóxicas pero vivas. En estas, el gradiente iónico de potasio a través de la membrana está alterado y el potasio sale de la célula. 37 Esta pérdida contribuye a la reducción del potencial de membrana, generando así un foco eléctricamente inestable, capaz de producir arritmia. La GIK restaura las concentraciones de potasio extracelular y probablemente intracelular. También tiene capacidad de aumentar la recaptación de potasio por la célula, al estimular la bomba NA / K-ATP asa 53.

En este sentido se demostró la presencia de arritmias en 102 enfermos infartados (63 IMA-T, 39 IMA-T-GIK).
Las complicaciones inherentes al uso de GIK son poco frecuentes y en general de mínima gravedad; en nuestro estudio encontramos hiperglucemia en 11 enfermos e hipoglucemia en 4; no hubo fallecidos con estas complicaciones.

Lazar HL 38 encontró más frecuente la flebitis en la zona de punción venosa con un 15 %, seguido de la hiperglucemia, hipoglucemia y la hiperpotasemia, que no aparece si la función renal es normal. Marano 48 encontró en su estudio, como efecto adverso más frecuente la flebitis, seguida del malestar digestivo (en su estudio se administraba el potasio por vía oral) y la hipoglucemia (la glucosa también se administraba por vía oral)

TABLA 5. REACCIONES ADVERSAS AL MAGNESIO Y LETALIDAD EN LA FASE AGUDA.

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FUENTE: ENCUESTA.

Las reacciones adversas al Mg y letalidad en la fase aguda (Tabla 5) fueron: sensación de calor en 79 infartados (91.8 %), náuseas 44.2%, sudoresis 29.1%, debilidad general 26.7 %, hipotensión arterial 13.9 % y enrojecimiento 10.5 %.

Hubo 2.4 reacciones adversas por paciente en los egresados vivos y 1.7 en los fallecidos por lo que consideramos que las mismas no fueron protagonistas en las causas de muerte. Otros autores reportaron similares resultados. 30, 32,34

CONCLUSIONES

1-. En el grupo de pacientes estudiados predominó el sexo masculino, las edades de 60 a 69 años. La letalidad aumentó en correlación directa con la edad, no existiendo diferencias significativas entre ambos sexos. Los factores de riesgo coronario y antecedentes de interés con más frecuencia encontrados fueron: la Hipertensión Arterial, Cardiopatía Isquémica previa y hábito de fumar. Los fallecidos presentaron significativamente mayor número de factores de riesgos que los egresados vivos.


Tratamiento del infarto agudo del miocardio con heberkinasa recombinante, sulfato de magnesio y gluc

2-. La hipotensión arterial, las arritmias, los temblores y las reacciones alérgicas fueron las principales reacciones adversas que presentaron los pacientes tratados con fibrinolíticos con o sin Solución de Glucosa-Insulina-Potasio, encontrándose la hipoglucemia solo en el grupo IMA-T-GIK. Mientras que la sensación de calor, náuseas, sudoresis y debilidad general fueron mayoritarios en los enfermos tratados con Sulfato de Magnesio, no demostrándose relación causal con la letalidad.

3-. Hay un predominio de la letalidad y otras complicaciones cardiovasculares durante la fase aguda del infarto; en este sentido la terapia con Heberquinasa-GIK redujo la letalidad de la serie, siendo menor cuando fue administrada precozmente.

4-. En los pacientes tratados con magnesio fueron menos las complicaciones y la letalidad que el grupo de infartados sin tratamiento trombolítico

Recomendaciones

1-. Se recomienda el uso de Solución Glucosa-Insulina-Potasio asociado al tratamiento con Heberquinasa Recombinante Cubana en los pacientes con Infarto Agudo del Miocardio.

2-. En los pacientes con IMA sin criterio de trombolisis recomendamos el uso de Infusión de Sulfato de Magnesio.

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59. Antman EM. ACC/AHA. Guidelines for the management ST elevation Myocardial infarction. Circulation 2004; 110: 588-636.

ENCUESTA

Nombres y apellidos: ___________________________ Edad: _______Sexo: _______
Historia Clínica: _________
Dirección: ________________________________________

Factores de riesgo: ________________________________________________________
___________________________________________________________________

Antecedentes de Cardiopatía Isquémica Previa: Si _____ No _____

Peso Inicial: _______ Peso Final: _________
Talla: ___________

Tiempo entre el comienzo de los síntomas y el inicio del tratamiento: ________

Confirmación del IMA: Eléctrico ______ Enzimático ______ Ambos _______
Grado de Killip __________
Reacciones adversas por el uso de Fribrinolítico:
___________________________________________________________________
Reacciones adversas por el uso del GIK:
___________________________________________________________________

Reacciones adversas por el uso de Mg: ___________________________________________
Cifras de Colesterol: ______________ Cifras de Glicemia: ______________________

Complicaciones en la fase aguda: ________________________________________________

Complicaciones en la fase intrahospitalaria:
___________________________________________________________________

Tratamiento utilizado________________________________________________
Causas de la no trombosis: __________________________________________________
Lugar donde se realizó el tratamiento: ___________________________________________

Fallecido por: Causa cardiaca _______________________
Causa no cardiaca ______________________

Resultados de la necropsia: ____________________________________________
__________________________________________________________________

Observaciones: _______________________________________________________
___________________________________________________________________

Autores:

Dr. Yasser A. González Sosa. 1
Dr. Calixto Orozco Muñoz.2
Dra. Llilian Rodríguez Pérez 3
Dra. Maria Esther García Enríquez 4
Dr. Mariano Seiglie Rebollar 5


1 Dr. en Medicina. Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Profesor Instructor del Hospital General Docente de Remedios. Instituto Superior de Ciencias Medicas de Villa Clara. Cuba.
2 Dr. en Medicina. Especialista de2do grado en Medicina General Integral. Profesor Asistente. Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara. Cuba.
3 Dr. en Medicina. Especialista de 1er grado en Pediatría. Instructor. Policlínico Universitario de Remedios. Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara. Cuba.
4 Dr. en Medicina. Especialista de 1er grado en Medicina General Integral. Instructor. Sede Universitaria de Remedios. Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara. Cuba.
5 Dr. en Medicina. Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Profesor Asistente. Sede Universitaria de Remedios. Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara. Cuba
6 Dr. en Medicina. Especialista de Primer grado en Bioestadística. Instructor. Sede Universitaria de Remedios. Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara. Cuba

Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara Dr. Serafín Ruiz de Zárate Ruiz. Santa Clara. Villa Clara. Cuba.