Un paciente intoxicado es un reto para el personal de salud que labora en el área de emergencias, sobre todo cuando se desconoce la sustancia que está provocando la intoxicación. Sabemos que estos pacientes evolucionan rápidamente hacia un desenlace fatal sin un diagnóstico precoz y tratamiento adecuado. Por tal motivo, es primordial familiarizarnos con los síntomas típicos de las intoxicaciones más frecuente y la conducta más indicada en cada caso.

En el Hospital Universitario "Antonio Patricio de Alcalá" de la ciudad de Cumaná, Estado Sucre en Venezuela, las intoxicaciones con órganofosforados y carbamatos son una de las principales causas de consulta en la emergencia pediátrica, en cuanto a intoxicaciones se refiere. En un trabajo titulado: "Aspectos epidemiológicos y terapéuticos de la intoxicación por el veneno Campeón (Carbamato)", se determinó que la intoxicación por esta sustancia data desde 1999 con una elevadísima incidencia y en otro estudio: "Factores de Riesgo en la población de 10-19 años según intentos de suicidio por ingesta de sustancias. Hospital Universitario "Antonio Patricio de Alcalá". 1998-2002" reveló que fueron los carbamatos las sustancias no medicamentosas más utilizadas y de un  total de 63 adolescentes estudiados, más del 20% tenían edades comprendidas entre los 10-14 años. Tomando en cuenta que la forma accidental es la más frecuente, estos datos son alarmantes.

CONCEPTUALIZACIÓN:

Los órganofosforados y los carbamatos son agentes insecticidas (plaguicidas) de uso común, muy utilizados en la agricultura.

MECANISMO DE ACCIÓN:

La acetilcolina es un neurotransmisor que se encuentra en las sinapsis parasimpáticos post-ganglionares, en las placas terminales neuromusculares y en ciertas sinapsis del SNC. En el espacio sináptico se encuentra la acetilcolinesterasa, enzima encargada de degradar la acetilcolina.

El mecanismo de acción de estas sustancias es la de inhibir a la
acetilcolinesterasa, produciendo un exceso de acetilcolina en las sinapsis y un efecto continuo sobre los receptores, produciendo hiperreactividad del SNA (Síndrome colinérgico).

Mecanismo de acción del carbamato:

Esta sustancia combina dos elementos: un compuesto carbamato que es la que inhibe a la acetilcolinesterasa y un compuesto coumarínico antagonista de la vitamina K, o sea, que interviene en la síntesis de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II,VII,IX,X). Este efecto anticoagulante no se presenta de forma inmediata, ya que el componente coumarínico no actúa sobre los factores de coagulación ya sintetizados, y éstos tienen una vida media que oscila entre 2-7días.

CLÍNICA:

Va a depender de:
. Toxicidad del compuesto.
. Dosis administrada.
. Vía de absorción.


ACCIÓN MUSCARÍNICA: dada por la acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas colinérgicas del músculo liso cardíaco y bronquial, de las glándulas, a nivel intestinal e intraocular.

Árbol bronquial: aumento de secreciones bronquiales, broncoconstricción y broncoespasmo, disnea y tos, edema pulmonar.

Glándulas: diaforesis profusa, sialorrea moderada, lagrimeo.

Ocular: miosis y visión borrosa.

Cardíaco: bradicardia, hipotensión arterial, arritmias cardíacas y bloqueos AV.


ACCIÓN NICOTÍNICA: dada por acumulación de acetilcolina en la placa terminal del músculo estriado: taquicardia, HTA, palidez, fasciculaciones musculares, calambres, tetania, dolor y parálisis muscular.


ACCIÓN NICOTÍNICA CENTRAL: depresión del SNC: estupor, coma, flacidez, disartria, disnea y cianosis, convulsiones e hipoglicemia.


DIAGNÓSTICO:

. Fundamentalmente epidemiológico.
. Reconocimiento de las manifestaciones clínicas muscarínicas y nicotínicas.

Exámenes paraclínicos y pruebas especiales:
. HC + plaquetas.
. Funcionalismo hepático y renal.
. Glicemia y electrolitos.
. PT - PTT y gases arteriales.
. Electrocardiograma seriado.
. Rx. de tórax: que descarte la presencia de edema agudo de pulmón y broncoaspiración.
. Prueba de Truhuat-Vernin: consiste en la medición de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmática, la cual está disminuida y según su % de actividad se puede clasificar  el grado de intoxicación. VN: 2 a 2,8 U/L.

ACTIVIDAD DE LA ENZIMA. GRADO DE INTOXICACIÓN

20-50% Leve
10-20% Moderada
< 10% Grave

. Prueba de la atropina: se realiza en situaciones dudosas, especialmente en
niños. Se emplea previa estabilización del paciente y se basa en la mayor
tolerancia a la atropina que tienen los pacientes intoxicados con estas
sustancias. Al realizar la prueba pueden ocurrir 3 posibilidades:

1. Paciente muestra intolerancia con las primeras dosis de atropina (Signos
de atropinización).
2. El cuadro clínico de ingreso no se modifica con varias dosis de atropina.
3. Tras varias dosis de atropina, el paciente cambia el cuadro a la
respuesta esperada o el paciente experimenta cierta mejoría.
En las situaciones 2 y 3 confirmamos el diagnóstico.

ESCALA DE POP.

PUNTOS MIOSIS FASCICULACIONES FR. BRADICARDIA CONCIENCIA
0 >2mm Ninguna >20 >60lpm Conciente
1 <2mm Presente no generalizada <20 41-60lpm Respuesta a estímulos verbales.
Convulsiones.
2 Pupilas puntifor-mes. Presentes y generalizadas. Cianosis
central <40lpm No respuesta a estímulo verbal.


LEVE   1-3puntos.
MODERADO: 4-7 puntos.
GRAVE: 8-11 puntos.


TRATAMIENTO:

Se debe realizar una evaluación rápida del estado del paciente y asegurar la
conservación de los signos vitales siguiendo el ABC de la reanimación y
luego proceder a las medidas de descontaminación.

MEDIDAS DE DESCONTAMINACIÓN:


. Emesis (inducción del vómito):
Jarabe de Ipecacuana: 10-15ml.+ agua suficiente. Se realiza en pacientes que
colaboren, con intoxicaciones leves a moderadas.

. Lavado gástrico:
Solución salina: 100-200cc de tal manera de no desplazar el veneno hacia el
intestino delgado. Luego se procede a evacuar la misma cantidad que se
administró repitiendo el procedimiento hasta que el líquido salga claro.

. Carbón activado: se une al veneno y evita su absorción.
       1-2gr/Kg diluida en 200cc de agua o solución salina VO o por SNG.
Repetir cada 4-6 horas.

. Uso de catárticos: aumentan el tránsito intestinal evitando el estreñimiento post-carbón activado. Sulfato de Mg (Sal de Epson): 250mg/Kg diluida en 20-50cc de solución salina por SNG posterior a la administración del carbón activado.


TRATAMIENTO ESPECÍFICO: dirigido a contrarrestar el efecto colinérgico y a
recuperar la actividad de la acetilcolinesterasa.

. Atropina: 0,01-0,05mg/Kg VEV C/5-10min. durante 1 hora hasta que aparezcan
signos de atropinización (rubor facial, midriasis, boca seca, taquicardia,
desaparición de secreciones bronquiales y/o confusión mental con
alucinaciones). Dependiendo de la evolución del cuadro se distancia la dosis
progresivamente cada 30min., 45min., 60min. hasta omitirla.

Otro método: diluir la atropina en solución salina o glucosada para titular
la dosis calculada en infusión continua hasta obtener atropinización.

. Obidoxima (Taxogonin): reactivadora de la acetilcolinesterasa.
            4-8mg/Kg VEV C/4-6horas  x  1-2 días.

. Vitamina K: 1mg/Kg  C/6 horas VEV o 0,1mg/Kg IM diario x 3 dosis.


Otras medidas:
. Hidratación parenteral.
. Oxigenoterapia.
. Protección gástrica: para evitar las úlceras por stress que se
desencadenan en pacientes hospitalizados. Ranitidina: 5mg/Kg/día  C/8-12
horas.