Anemia megaloblástica
Con este término se conoce a un tipo de anemia donde los eritrocitos tienen un tamaño más grande de lo normal (macrocitosis), debido a una alteración en la maduración de los precursores de los eritrocitos, como consecuencia de una anomalía en la síntesis del ADN. El déficit de ácido fólico y vitamina B12 constituyen las principales causas de la anemia macrocítica tanto en niños como adultos, siendo la anemia carencial más frecuente después de la anemia por déficit de hierro.
Anemia megaloblástica
Dr. Hildebrando Romero Sandoval
El déficit de estas vitaminas conlleva a trastornos en la división celular en la MO y otros tejidos que requieren una rápida división celular, como p.ej., las células gástricas, germinales, eritrocitos, leucocitos y células de la piel. Estos cambios son explicados por una disminución en la síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN), ya que el ácido fólico y la vitamina B12 son necesarios para la correcta formación y duplicación del ADN.Los precursores megaloblásticos de los glóbulos rojos son más grandes de lo normal y con una mayor cantidad de citoplasma en relación al tamaño del núcleo.
Los promegaloblastos muestran un citoplasma azul libre de gránulos y una cromatina granular semejante a la textura del cristal esmerilado, que contrasta con su análogo normal. Conforme se diferencia la célula, la cromatina se condensa más lenta de lo normal en agregados oscuros confiriendo al núcleo un aspecto fenestrado característico. A medida que el citoplasma se hemoglobiniza, su progresiva maduración contrasta con el aspecto inmaduro del núcleo, hallazgo denominado asincronía núcleo-citoplasma.
Los precursores granulocíticos megaloblásticos también son de mayor tamaño que los normales y muestran una asincronía núcleo-citoplasma (citoplasma menos maduro). Una célula característica es el metamielocito gigante (figura 1), con un núcleo grande en forma de herradura de caballo, irregular y una cromatina heterogénea. Los megacariocitos megaloblásticos son anormalmente grandes, agranulares, y dependiendo de la severidad, los núcleos pueden no estar interconectados entre sí.
Es menester señalar que muchos pacientes con déficit de vitamina B12 no tienen anemia o solamente cursan con una anemia leve, y hemoperiféricamente la macrocitosis puede ser enmascarada por una serie de trastornos clínicos asociados, p.ej., déficit de hierro, talasemia, no obstante, si la polisegmentación de los neutrófilos está presente sugiere el diagnóstico de megaloblastosis, en especial en pacientes que cursan con síntomas neurológicos, aun en ausencia de anemia.
En conclusión, las alteraciones en la síntesis del ADN trae consigo tres consecuencias importantes para la hematopoyesis: 1. Consecuencia fisiopatológica. Eritropoyesis ineficaz (aborto intramedular), 2. Consecuencia morfológica. Asincronía madurativa núcleo-citoplasma en la fase de síntesis (fase S) y 3. Consecuencia bioquímica. Síntesis de ARN normal y síntesis de ADN disminuido.
Figura 1. Promegaloblasto, megaloblasto basófilo, metamielocito gigante
TIPOS DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
1. Déficit de cobalamina (vitamina B12)
2. Déficit de ácido fólico
3. Otras alteraciones en la síntesis de ADN. Congénita (orótico-aciduria) y adquirida (quimioterapia).
ETIOLOGÍA
Tabla 1. Anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12
Déficit alimentario
Dietas inadecuadas (vegetarianos)
Defectos en la absorción
Déficit de factor intrínseco
Anemia perniciosa
Gastrectomía, gastritis atrófica
Factor intrínseco anormal
Anticuerpos anti-factor intrínseco
Enfermedades intestinales
Síndrome de malabsorción, esprue no tropical
Trastornos del íleo (inflamación, resección)
Malabsorción selectiva (Síndrome de Imerslund)
Malabsorción secundaria a drogas
Proliferación bacteriana intestino delgado (botriocefalosis)
Déficit de enzimas pancreáticas
Pancreatitis crónica
Síndrome de Zollinger-Ellison
Requerimientos aumentados
Fisiológicos. Embarazo, lactancia
Patológicos. Anemias hemolíticas, hipertiroidismo, neoplasias
Tabla 2. Anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico
Déficit alimentario
Dietas insuficientes
Alcoholismo crónico
Defectos en la absorción
Síndrome de malabsorción (enfermedad celíaca), esprue tropical
Enteritis regional
Resecciones de intestino delgado
Requerimientos aumentados
Fisiológicas. Embarazo, Infancia, lactancia
Patológicas. Anemias hemolíticas, neoplasias, hipertiroidismo
Pérdidas excesivas
Hemodiálisis
Insuficiencia cardiaca congestiva
METABOLISMO NORMAL DE LA VITAMINA B12 Y EL ÁCIDO FÓLICO
Absorción y distribución de la vitamina B12
La fuente