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Fisiología de la hemostasia en cirugía cardiovascular bajo circulación extracorpórea

Fisiología de la hemostasia  en cirugía cardiovascular bajo circulación extracorpórea

La hemostasia es un sustantivo femenino que actúa en el conjunto de mecanismos con los que se controla la pérdida de sangre del organismo. En condiciones normales, los mecanismos están relacionados entre ellos, existiendo un tiempo determinado para cada uno de ellos. Entre los mecanismos más notorio se destacan:

Fisiología de la hemostasia  en cirugía cardiovascular bajo circulación extracorpórea

Luque Oliveros, Manuel. Bloque Quirúrgico del HU Virgen Macarena

La hemostasia resultante

siempre depende del equilibro que,

en las personas sanas, es perfecto.

Dalmau , A

  • Vasoconstricción: Cuando hay un traumatismo o una pequeña lesión, se produce una vasoconstricción de forma natural o por reflejos. El objetivo es producir una contracción para que haya una disminución del flujo de sangre. Los reflejos locales producen la contracción muscular que hacen vasoconstricción de forma natural. El endotelio segrega factores relajantes derivados del endotelio, que si está intacto, mantiene la estructura relajada. Cuando hay un traumatismo, desaparecen estos factores y se produce una contracción. Estos factores relajantes derivados del endotelio son el óxido nítrico(NO). A nivel vascular, el NO mantiene relajado ciertas estructuras vasculares. La liberación de tromboxanos A2 produce una potente vasoconstricción. Vienen de la adhesión o agregación plaquetaria que los producen.
  • Formación del tapón plaquetario: las plaquetas, con forma más o menos redonda, cuando se encuentran en la sangre, tienen unos receptores en su membrana, de forma que, cuando detectan que en un sitio falta el endotelio y aparece el colágeno, las plaquetas forman la adhesión plaquetaria. Los receptores son receptores para residuos de aminoácidos del colágeno, de manera que hacen que las plaquetas se anclen contra el colágeno y se comience la adhesión plaquetaria (plaquetas adheridas al colágeno y que se vuelven mucho más planas). A nivel de la célula, se produce el incremento de calcio entre el reconocimiento entre colágeno y receptor. Cuando se incrementa el nivel de Ca2+ a nivel de la plaqueta, se produce la liberación de sustancias (tromboxanos A2 que producen vasoconstricción; ADP que favorece la adhesión de las plaquetas; es un feed-back negativo; los tromboxanos A2 también favorecen la adhesión plaquetaria; factor de crecimiento plaquetario que induce la mitosis en las células endoteliales; factor plaquetario 3, que sirve para favorecer la coagulación sanguínea…) La mitosis de las células endoteliales es el primer mecanismo de reparación. Las plaquetas se unen sólo en la zona lesionada, porque en la zona sana hay prostaglandinas I2 que son fuertemente antiagregantes.
  • Mecanismo de coagulación. Tiene una vía extrínseca y una intrínseca que transforman el Factor X en Factor Xa. Este Factor Xa favorece el paso de Protrombina a Trombina. La Trombina que se forma pasa el fibrinógeno a fibrina que al unirse entre ellas, da fibrina polimerizada. El FP3 determina el paso de Factor X a Factor Xa y de Protrombina a Trombina gracias al Factor Xa. El objetivo de la coagulación es tener fibrina polimerizada que tape el agujero.
  • Reparación del tejido dañado: Las células endoteliales sintetizan prostaglandinas I2, que son antiagregantes plaquetarios. El crecimiento de las células depende del factor de crecimiento plaquetario, que viene de las plaquetas. El activador de plasminógeno tisular transforma el plasminógeno en plasmina. La plasmina destruye el coágulo de fibrina polimerizada en fibrina soluble. Sólo se activa cuando detecta la presencia de fibrina. Existe una interrelación entre los mecanismos para reparar los tejidos dañados.

Toda intervención quirúrgica para dominar la hemorragia son precisos que se den los mecanismos anteriormente mencionados, ya que mientras que las técnicas de la hemostasia quirúrgica cierran los vasos macroscópicos, la hemostasia natural o espontánea detiene, de modo preferente, la hemorragia que se produce en la extensísima microcirculación lesionada en el campo operatorio.

Se debe insistir que la hemostasia natural tienen a conseguir la formación de un coagulo resistente que cierre la solución de continuidad y detenga la salida de la sangre, pero la hemostasia se considera efectiva cuando interacciona la pared vascular, plaquetas y las proteínas plasmáticas implicadas en la coagulación que son los llamados factores plasmáticos.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Mateo J, Santamaria A, Borrell M, Souto JC, Fontcuberta J. «Fisiologia y exploración de la hemostasia». En: Sans Sabrafen J, Besses Raebel C, Vives Corrons JL, eds. Hematologia Clínica. Madrid: Harcourt, 2001; 597-618.
  2. Handin RI. «Disorders of coagulation and thrombosis». En: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, eds. Harrison Principle’s of Internal Medecine. Nueva York: MacGraw Hill, 2001; 751-757.
  3. Cabrera Mrin JR, Cachón RF. Aproximación clínica y terapéutica al paciente con diátesis hemorrágica. Rev Clínica Española, 1994, 194: 395-408.
  4. Murphy WG, Davies MJ and Eduardo A. The haemostatic response to surgery and trauma. Br. J. Anaesth. 1993; 70: 205-213.
  5. Risberg B. Current research review: surgery and fibrinolysis. Journal of Surgical Research. 1979; 26: 698-715.
  6. Mannuccio Mannucci P. Hemostatic drugs. N Engl J Med 1998,: 339: 245-253.
  7. Metz S, Horrow JC. Update on aprotinin and drugs to promote coagulation. Advances in Anesthesia 1996; 13: 355-392.
  8. Stack G and Snyder EL. Alternatives to perioperative blood transfusion. Advances in Anesthesia 1991; 8: 209-239.
  9. Sabaté A, Acosta F, Garcia L, Sansano T, Dalmau A et al. Fibrinolysis and its treatment in orthotopic liver transplantation: the present situation. Transplantology 1997; 8: 87-93.
  10. Keating M and Mooresville I. Current options and approaches for blood management in orthopaedic surgery. J. Bone and Joint Surg. 1998; 80-A: 750-762.
  11. Hardy JF and Bélisle S. Natural and synthetic antifibrinolytics in adult cardiac surgery: efficacy, effectiveness and efficiency. Can J Anaesth 1994; 41: 1104-1112.
  12. Fremes SE, Wong BI, Lee E, Mai R, Christakis G, McLean RF et al. Metaanalysis of prophylactic drug treatment in the prevention of postoperative bleeding. Ann Thorac Surg 1994; 58: 1580-1588.