Anemia por déficit de hierro
El déficit de hierro y la anemia por déficit de hierro es el estado donde el contenido del hierro corporal es menor de lo normal. Es el resultado final de un balance negativo de este metal. Representa la forma más común de anemia en los países desarrollados y en vías de desarrollo, afectando a una población estimada de dos millones de personas.
Anemia por déficit de hierro
Dr. Hildebrando Romero Sandoval
La anemia por déficit de hierro se presenta con diversos grados de severidad, desde cuadros leves, asintomáticos hasta cuadro severos con compromiso hemodinámico. Su desarrollo se produce en tres etapas:
- Fase inicial o ferropenia prelatente
- Fase de ferropenia latente,
- Eritropoyesis ferropénica y anemia por déficit de hierro.
La depleción de hierro es la etapa más temprana del déficit de hierro, donde el hierro de los depósitos está disminuido o ausente, pero la concentración sérica de hierro y las cifras de hemoglobina en sangre son normales. La deficiencia de hierro sin anemia es una etapa más avanzada del déficit de hierro, caracterizada por una disminución o ausencia del hierro en los depósitos, con una concentración del hierro sérico y la saturación de la transferrina baja, sin anemia. La anemia por déficit de hierro es la etapa más avanzada del déficit de hierro. Se caracteriza por la disminución o ausencia de los depósitos de hierro, concentración de hierro sérico baja, saturación de transferrina baja y cifras de hematocrito y hemoglobina disminuidas.
En lactantes y preescolares el déficit de hierro es secundario a una dieta insuficiente de hierro. En las mujeres en la edad fértil la principal causa es debida a sangrados menstruales profusos (SMP) y en edades más avanzadas a leiomiomas y neoplasias uterinas. En los adultos tanto en los hombres como en las mujeres (posmenopáusicas) el sangrado es de origen gástrico p.ej., hemorroides, úlcera péptica, hernia de hiato, cáncer de colon y angiodisplasia.
El hierro es un elemento esencial en la mayoría de los procesos fisiológicos del organismo humano y desempeña un papel relevante en el metabolismo energético celular en la transferencia de electrones (donadores y receptores de electrones), interviene en el transporte del oxígeno y como catalizador en las numerosas reacciones necesarias para el desarrollo, diferenciación y la proliferación celular. En los niños son causa de alteraciones en el crecimiento y en el desarrollo intelectual. No obstante, el hierro también puede ser nocivo para los tejidos al catalizar la reacción que convierte el oxígeno en iones de peróxido (radicales libres) que lesionan la membrana celular, las proteínas y el ADN.
Los hallazgos hemoperiféricos de la anemia por déficit de hierro no son específicos y con frecuencia se confunden con otras enfermedades que cursan con una anemia microcítica hipocrómica como p.ej., talasemias, anemia de las enfermedades crónicas (AEC) o anemia de los procesos inflamatorios crónicos, anemia de los procesos inflamatorios agudos, anemia sideroblástica y anemia de la enfermedad renal. La baja concentración sérica de ferritina constituye un excelente indicador del déficit de hierro y la determinación de la protorfirina con zinc eritrocitaria es una prueba útil pero no especifica. Existen otros análisis de laboratorio más sensibles y especificas p.ej., el receptor soluble de la transferrina sérica y el Índice receptor soluble de la transferrina-ferritina, pero por su alto costo no están a la disposición en la mayoría de los centros hospitalarios.
METABOLISMO DEL HIERRO
En el hombre normal existe un equilibrio entre la absorción del hierro de los alimentos y su eliminación, por lo que existe un balance positivo en la absorción, explicado por el incremento progresivo en los depósitos una vez finalizado el crecimiento. El hierro se pierde de forma continua a través de la descamación de las células epiteliales de la piel y el sistema digestivo. Su eliminación es urinaria: 1mg diario en un hombre adulto de 70 Kg de peso.
La cantidad total de hierro en el organismo de un adulto normal es de 3 a 4 gramos. Debido a su capacidad reactiva, el hierro en el organismo nunca se halla en forma libre, sino se encuentra unido a otras moléculas y distribuido en cuatro compartimientos, a saber:
- Hierro funcionante (60-70%), es decir 2.5 g, de los cuales 2 gramos forman parte de la hemoglobina y el resto en la mioglobina, citocromos, oxidasas, peroxidasas y catalasas.
- Hierro circulante. (<1%) transportado por la transferrina.
- Hierro de los depósitos. (25-30%) en forma de ferritina (más abundante y lábil) o hemosiderina (es más estable y predomina en los casos de depósitos excesivos y patológicos de hierro p.ej., hemocromatosis) y
- Hierro en el pool intracelular (<1%), presente en las enzimas tisulares p.ej., ribonucleótido reductasa, flavoproteínas o proteínas sulfuradas.
HOMEOSTASIS
La homeostasis sistémica del hierro implica una apropiada absorción intestinal del hierro, niveles séricos adecuados para la eritropoyesis, un reciclaje eficaz del hierro procedente de los eritrocitos envejecidos y unos depósitos adecuados de hierro en el sistema mononuclear-fagocítico (SMF). La absorción del hierro es regulada por las células del epitelio intestinal y en el control de sus depósitos intervienen varios compartimientos de distribución (hierro funcionante, circulante, depósito y pool intracelular) y tres proteínas de importancia funcional: en el transporte del hierro, la transferrina (Tf), en el depósito (ferritina) y en su utilización por las células (receptores de la transferrina). Recientemente se han descubierto nuevas proteínas que intervienen en la homeostasis del hierro, entre ellas la hepcidina.
Hepcidina.
Es una hormona peptídica que se une a la ferroportina, única proteína transmembrana conocida que libera el hierro a la circulación, y que está presente en los enterocitos y sistema mononuclear-fagocítico (SMF). Es sintetizada en el hígado como respuesta a los niveles séricos de hierro, al grado de oxigenación tisular y a la actividad eritropoyética en la MO. Es eliminada por vía renal. La hepcidina activa la fosforilación de la ferroportina, provocando su internalización y degradación, de este modo inactiva la ferroportina de la membrana basolateral del enterocito, evitando que el hierro se libere a la circulación, y sea eliminado por recambio de la mucosa intestinal.
La hepcidina no solo regula la absorción