La lisozima apaga el incendio cancerígeno del genoma

 

RESUMEN

El presente estudio se basa en el vínculo que relaciona las enfermedades no transmisibles con algunos factores ambientales de riesgo. Bioquímicamente se logró establecer el vínculo que relaciona el ambiente exterior con la maquinaria epigenética. Y ese vínculo no es otro que un factor epigenético (FE), antes conocido con el nombre de radical libre (RL). De igual manera, se buscó mejorar la inmunodeficiencia para estimular la secreción de la lisozima, enzima activadora del gen supresor, que extingue el incendio cancerígeno generado por la mutación del gen promotor por el factor epigenético o el papilomavirus.

La lisozima apaga el incendio cancerígeno del genoma

Dr. Jaime R. Altamar Ríos

Departamento de Oncología del Hospital Dptal. Villavicencio, Colombia

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La deficiencia de lisozima predispone a la existencia de un tumor benigno o maligno endógeno, así como al tumor benigno o maligno exógeno ocasionado por el papilomavirus-DNA, señalando la manera de evitarlos y controlarlos.

Palabras clave: factor epigenético, genoma, lisozima, gen promotor, gen supresor.

INTRODUCCIÓN

Es nuestro propósito establecer la razón de la alta prevalencia de las enfermedades no transmisibles (ENT) en nuestra región. Desde hace unos 40 años venimos viendo, en particular, las enfermedades malignas, malformaciones congénitas, cardiovasculares, neurológicas degenerativas, tal como la esquizofrenia, estrés, depresión, Parkinson, Alzheimer, esclerosis lateral amiotrófica, así como las enfermedades autoinmunes: reumáticas, lupus, Sjögren, etc. Desde entonces se ha despertado en la familia colombiana una enorme preocupación, de si se trata de enfermedades hereditarias inevitables e incurables y por qué causa. Y esa creencia, por falta de información, repercute inexorablemente sobre el estado psíquico social, desviándola de los verdaderos factores etiológicos, de los que incluso contribuyen a mantener e incrementar. Por ello, ha sido nuestro propósito, desde la abrupta elevación de la prevalencia de estas enfermedades no transmisibles, aclarar bioquímicamente su común etiología.

Hace ya mucho tiempo viene hablándose con timidez en el ambiente médico, de la posible actividad cancerígena, malformativa y cardiovascular que pueden jugar los malos hábitos alimenticios, el tabaco, el alcohol, la diabetes, los herbicidas, el sedentarismo, etc. Pero ello, sin lograr establecerse un mecanismo bioquímico que explique esa etiología multifactorial tan disímil, como los factores mencionados. Pero a partir de mediados de la década del setenta del siglo pasado, cuando se evidenció la notable elevación de la prevalencia de estas enfermedades aparentemente no relacionadas entre sí, hubo que buscar una casi imposible explicación que vinculara esos diferentes factores de riesgo entre ellos y las enfermedades no transmisibles. Y esa explicación la daba la existencia de una deficiencia energética que daría lugar a los factores epigenéticos surgidos de los factores de riesgo. Y ellos, a su vez, causarían las enfermedades no transmisibles.

FORMACIÓN DE LOS FACTORES EPIGENÉTICOS

Esta explicación sólo fue posible cuando se encontró un principio general que relacionaba estas patologías, aparentemente inconexas, con los factores de riesgo. Y ese vínculo se establece a consecuencia de un trastorno metabólico ocasionado por cualquiera de ellos, lo que va a ocasionar una deficiente generación de moléculas energéticas de adenosintrifosfato (ATP) en las mitocondrias. Esta deficiencia energética debilita el sistema inmunitario mediante un complejo proceso metabólico reaccional de la glucosa con el oxígeno (1,2).

El organismo humano normalmente utiliza un mecanismo intrínseco o endógeno para generar los factores epigenéticos (FEs) (1). Estos FEs constituyen un conjunto de señales bioquímicas que corresponden a la epigénesis, actuando inicialmente en el proceso de envejecimiento propio del organismo. Ahora, en caso de una alimentación no balanceada o un deficiente estilo de vida, el organismo utiliza otro mecanismo de origen exógeno. Este mecanismo exógeno produce en exceso los factores epigenéticos, que como señales bioquímicas, en este caso, actúan a modo de interruptores, activando o apagando la función de los genes.

En el mecanismo endógeno estas reacciones entre el oxígeno y el carbohidrato ácido pirúvico derivado de la glucosa, ocurren en la mitocondria celular. Allí el ácido pirúvico se oxida a través de diversas reacciones bivalentes sucesivas, cediendo 2 electrones al O2 para reducirlo, y así generar las 36 moléculas energéticas de ATP por vía oxidativa. Pero esta reacción bivalente no ocurre en la totalidad del O2 de la mitocondria. Una mínima cantidad del O2, el 2 al 5% que ingresa a la mitocondria no reacciona con el ácido pirúvico de manera bivalente, sino monovalente, esto es que dicho ácido transfiere al O2 un solo electrón en lugar de dos. Y este escaso oxígeno al recibir un solo electrón del ácido pirúvico no va a dar lugar a moléculas de ATP sino al factor epigenético anión superóxido (O2-), un oxidante muy reactivo, tóxico (2.3).

Pero este factor epigenético sufre rápidamente una dismutación por la enzima defensiva superóxido dismutasa para convertirlo en peróxido de hidrógeno (H2O2) o agua oxigenada, con una menor capacidad oxidante. Este H2O2, por acción rápida de dos enzimas antioxidantes intrínsecas: la glutatión peroxidasa y la catalasa, se va a convertir en agua (3). Sin embargo, estas enzimas disminuyen con la edad. Como puede apreciarse, normalmente se genera una pequeña