DOLOR

 

Hablar de DOLOR es hablar de la Historia del Hombre. Como dijo San Agustín en relación a la definición de TIEMPO, podríamos extrapolarlo al dolor:"...si no me lo preguntan, lo sé...pero, si me lo preguntan y quiero explicarlo...resulta que no lo sé...".

 

Abandonando la filosofía pura, y desde un punto de vista científico, nos quedamos con la definición que hace la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor) 1.979.

“Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una lesión histica, presente o potencial, ó descrita en términos de la misma".

 

Y con las palabras escritas por el Prof. Dr. Leriche:

"... En cuanto al tema se refiere,creemos sería difícil otro tema de mayor interés doctrinal y terapéutico, pues, sin duda, es el DOLOR el signo de enfermedad que más angustia y sufrimiento produce en el hombre y, por tanto, el combatirlo la misión más perentoria que el médico debe cumplir..."

 

Se entiende, pues, como una experiencia aversiva, perceptual y afectiva compleja, determinada tanto por las respuestas biológicas a los estímulos nociceptivos como por el significado de esos estímulos para cada sujeto. Es, por tanto, una experiencia memorizada y codificada por el individuo, y va más allá de una mera transmisión de estímulos sensoriales, actuando como factores determinantes, los biológicos, psicológicos y sociales.

 

TIPOS DE DOLOR

Los dividimos, a grandes rasgos en 5 grupos

- Dolor Agudo vs. Dolor Crónico.

- Dolor Periférico vs. Dolor Central.

- Dolor de Proyección vs. Dolor Referido.

- Dolor Físico vs. Dolor Psicógeno.

- Dolor Nociceptivo vs. Dolor Neuropático.

 

Evidentemente, no es nuestra intención en esta tesis, hacer un Tratado Completo de ALGOLOGÍA. No remitiremos a definir, someramente, cada uno de ellos.

DOLOR AGUDO.- Duración menor de 6 meses, con lesión tisular acompañante y que lo corrobora, que va disminuyendo conforme va mejorando la causa que lo produce y que es un DOLOR ÚTIL (nos ayuda a hacer el diagnostico etiológico).

DOLOR CRÓNICO.- Duración mayor de 6 meses. Persiste aun cuando su causa haya desaparecido (pasa entonces a ser una enfermedad en si mismo para dejar de ser un síntoma). Es un DOLOR INÚTIL.

DOLOR PERIFÉRICO.- También llamado cutáneo o superficial.Es una experiencia cotidiana.

Provocado por estímulos térmicos, mecánicos, eléctricos y químicos. Todos los padecemos a lo largo del día, en cualquier momento, pero con corta duración (" me he pinchado...me he quemado...qué calambrazo…)

DOLOR CENTRAL.- También llamado Profundo.Por estimulación de músculos, tendones y otros órganos profundos.

Suele ser difuso, vago, que se extiende desde la profundidad a la periferia.Cuanto mas intenso es y mas duración tiene...mas difuso es ("se señala con la palma de la mano").

El más característico es el Dolor Visceral que es difuso, vago y suele acompañarse de cortejo vegetativo (nauseas-vómitos, sudoración profusa, vasoconstricción, variaciones de frecuencia cardiaca etc.)

DOLOR DE PROYECCIÓN.- Originado fundamentalmente en ganglios y/o proyecciones radiculares del asta posterior de la medula espinal.

Suele acompañarse de alodinia, disestesias, hiperestesias, hiperpatía.

Lo característico es que el dolor se manifiesta lejos de su origen (de ahí el termino proyectado).

Los más conocidos en general son Neuralgia Herpética, Neuralgia de Trigémino, Lumbociática por hernia discal...etc.

DOLOR REFERIDO.- Es el dolor parietal verdadero. Es un dolor de tipo Visceral que se manifiesta en la parte externa de su metámera correspondiente a la víscera afecta.Los más conocidos en general son Dolores Cólicos Abdominales, Angina de Pecho, Colecistitis...

DOLOR FÍSICO.- Todo aquel dolor (central, periférico, referido o de proyección) que tiene su causa en alteraciones físicas de diversos tipos.

DOLOR PSICÓGENO.- Es un dolor real, en tanto en cuanto, el paciente lo vive como tal. La naturaleza es psíquica o psicosomática. Los más frecuentes son Dolores de Cabeza, de Abdomen y de Genitales.

La intensidad de este dolor es directamente proporcional al estado anímico del paciente.

DOLOR NOCICEPTIVO.- Es aquella forma de dolor que se corresponde con una adecuada respuesta a una serie de estímulos que producen daño o lesión en órganos somáticos o viscerales.

DOLOR NEUROPÁTICO.- Debido a lesiones traumáticas, metabólicas o toxicas que aparecen tras una lesión del Sistema Nervioso Periférico.

 

DOLORES MAS INCIDENTES (en Servicio de urgencias)

Nos referimos en este capitulo a los procesos mas incidentes y no, necesariamente, a los más graves.

Lo haremos de mayor a menor incidencia de entrada en nuestro Servicio.

En todos y cada uno de estos procesos hacemos una Historia Clínica lo más amplia posible, una Exploración de todos los aparatos y sistemas. Toma sistemática de Constantes Vitales (Pulso, Temperatura, Tensión Arterial), Pruebas Complementarias Básicas (Glucemia; Pulsioximetría; E.K.G; Tira reactiva de Orina).

[(Con diferencia e incomprensiblemente, el Dolor más incidente es la ODINOFAGIA, "dolor al tragar”, de más de 3 días de evolución. (?????)]

 

CEFALEAS

(Dolor de Cabeza).- Es una de los motivos de consulta más frecuentes en un Sº de Urgencia, por encima incluso de Dolores Locomotores (que son la causa más frecuente de consulta para el Médico de Cabecera). Referiremos las Cefaleas Agudas ó Reagudización de Cefaleas Crónicas en tratamiento. Las cefaleas más frecuentes son las denominadas "Cefaleas Banales", pero no debemos obviar nunca que una cefalea aparentemente banal, puede tener un substrato orgánico ("Cefalea Orgánica.").

 

Manejo de Cefaleas Banales.- Valorar localización, intensidad, actitud del paciente ante el problema, presencia o no de cortejo vegetativo... La vía de administración del tratamiento será por vía oral, rectal, sublingual o parenteral, dependiendo de los factores anteriormente citados, sobre todo en lo concerniente a "intensidad" y "síntomas vegetativos acompañantes". En el Sº de Urgencias tratamos sólo las Cefaleas Agudas (paroxísticas, intensas) y, por tanto, en la mayoría de los casos utilizamos la vía endovenosa; después, recomendamos a su Médico de Cabecera el tratamiento de continuación que consideramos más oportuno para el caso. Las Cefaleas banales las subclasificamos en 7 grandes apartados:

Jaqueca ó Migraña / Cefaleas Tensionales / Cefalea Histaminica, de Horton ó Cluster Headache / Cefalea Post-punción (lumbar habitualmente) / Neuralgias del Trigémino /Neuralgia Herpética o Postherpética. / Neuralgias faciales atípicas.

 

TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE JAQUECAS-MIGRAÑAS.

 

[(Salvo alergias, hipersensibilidades o contraindicaciones personales "en todos los casos de tratamiento: ¡PREGUNTAR SIEMPRE!)"].

 

Son dolores agudos, nociceptivos y que mejoran o desparecen, en tanto en cuanto, mejora o desaparece la lesión hística causante. El paciente lo refiere como opresivo ("... como si me apretasen toda la cabeza...") ó pulsátil ("...me noto el corazón en la cabeza..."). Una de las variantes mas frecuentes es la denominada HEMICRÁNEA en la que duele solo la mitad de la cabeza y se acompaña de lagrimeo, miosis y rinorrea del mismo lado donde aparece el dolor (ipsilateral). En casi todas ellas predomina la fotofobia y fonofobia ("...mejoro cuando estoy acostado, sólo y a obscuras...")

 

* Analgésicos Periféricos: METAMIZOL i.v a razón de 36 mgrs/Kg. en perfusión de 100 cc de SSF a pasar en 20 minutos aprox. (100 microgotas/min.) monitorizando la Tensión Arterial y presencia de efectos no deseados (Rash, Mareos, fundamentalmente). ®.= NOLOTIL.

 

* OXIGENOTERAPIA.- Con Mascarilla de Venturi, a una concentración del 31 % de O2 y un flujo de salida de 9 L/min. durante 10 minutos (se alcanza con esta técnica una concentración total de O2 de aprox. el 78 %.

 

* Antieméticos.- (si hay cortejo vegetativo, tipo nauseas vómitos).- En la propia vía endovenosa o intramuscular. Utilizamos SULPIRIDE a razón de 1,4 mgrs/Kg.  Vía endovenosa (® TEPAVIL) con misma técnica de infusión citada. (Preferimos Sulpiride a Metoclopramida ®. PRIMPERAN) porque los efectos extrapiramidales con aquél son mucho menos frecuentes y menos intensos que con Metoclopramida.

[(Si no hay mejoría significativa del cuadro, administramos TRAMADOL (agonista puro) i.v. a razón de 2,8 mgrs/Kg. con misma técnica que Metamizol, consiguiendo un cierto efecto sedante al paciente, conveniente. Las interacciones con Sulpiride son mínimas (Estudio Clínico Personal)].

 

En un 93,56 % de los casos damos alta médica por resolución.

TRATAMIENTO DE STATUS MIGRAÑOSO.- Duración aprox. de 24 horas ó más. Refractario a tratamiento convencional oral. Utilizamos misma técnica anterior pero utilizando METIL-PREDNISOLONA ® URBASON) a dosis de 0,8-1.0 mgrs/Kg.

 

TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE CEFALEA TENSIONAL.

 

Misma Técnica y fármacos que en Jaqueca-Migraña, añadiendo, -si lo consideramos oportuno-, una Benzodiacepina de vida media "media”·, DIACEPAN, a dosis de 0.07 mgrs/Kg. Este tipo de Cefaleas están íntimamente relacionadas en su causa con la "contractura de los músculos del cuello y la propia cabeza".Se acompaña, en la mayoría de los casos, de sensación de intensa fatiga, cansancio y situaciones de angustia transitoria: "... me duele mucho la cabeza Dr. es que...hace poco he tenido un disgusto..."

 

TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE CEFALEA DE HORTON.

 

Misma técnica y fármacos que en Migraña, añadiendo DEXCLORFENIRAMINA ® POLARAMINE) a razón de 0.07 mgrs/Kg. y METIL-PREDINOSLONA a razón de 0.8-1.0 mgrs/Kg. diluido todo en 250 c.c. de SSF a pasar en 30 min. (166 microgotas/min.).

 

TRATAMIENTO EN URGENCIA DE NEURALGIA DEL TRIGÉMINO Y OTROS PROCESOS DE DOLOR DE PROYECCIÓN CEFÁLICOS.-

 

Posiblemente, el Dolor agudo más intenso conocido, aunque de corta duración en cada acceso. (NEURALGIA TRIGEMINAL)

* CLOMIPRAMINA ®. ANAFRANIL, inyect.) A razón de 10 mgrs diluidos en 250 c.c. de SSF a pasar en 60 minutos (50 microgotas/min.) + 100 mgrs de TRAMADOL en mismo frasco de SSF. (Estudio Clínico Personal).

[Este tipo de Cefaleas, las hemos puesto en este apartado, no porque sean frecuentes en el Servicio de Urgencias, sino porque están situadas en la Cabeza (Cefaleas)].

Reitero que en caso de suposición  ó impresión diagnostica de Cefaleas Orgánicas, derivamos a Servicio intrahospitalario adecuado, para estudio más completo.

Tras la resolución de los Cuadros anteriormente citados (entre 95,6-97,8 %), proponemos tratamiento de mantenimiento-seguimiento a sus respectivos Médicos Habituales.

 

 

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (I.A.M.)

 

Es el príncipe de los dolores torácicos, no tanto por su frecuencia como por su gravedad.

 

Típicamente nos encontraremos a un varón a partir de la 6ª década de la vida, pálido, sudoroso, inmóvil, inclinado sobre su almohada, con mirada perdida, brazos y manos recogidos sobre el pecho, respirando superficialmente, habla parca y con “sensación de muerte inminente”.

 

Es un dolor Opresivo ("... como si tuviera una losa en el pecho...",Nociceptivo, Central y Referido, suele irradiarse a pars interna de brazos (no exclusivamente el "izquierdo"), cuello, mandíbula, epigastrio (en la mayoría de dolores cardiacos referidos a epigastrio son por Síndrome Coronario Agudo de localización infero-posterior) y espalda (en este tipo de irradiación: pensar siempre en ANEURISMA DISECANTE DE AORTA, sobre todo si refiere el paciente, que el dolor aumenta con la inspiración)

 

Hay que tener muy presente, que existen INJURIAS CARDIACAS SILENTES , es decir, aquellas en que el paciente NO refiere DOLOR, y sólo están presentes los síntomas vegetativos acompañantes: Sudoración profusa, nauseas, vómitos, desestabilización hemodinámica (mala perfusión acra, cianosis, hipotensión arterial, Pulsioximetría menor de 80% de saturación de O2... etc.)

 Este tipo de Injuria Silente es muy frecuente en ancianos y diabéticos (o ambos...lo mas común) por lo que hay que tenerlo SIEMPRE en cuenta.

 

TRATAMIENTO DEL DOLOR MIOCÁRDICO (Con paciente monitorizado y con E.K.G. previo)

 

Lo fundamental es TRANQUILIZAR EL AMBIENTE, tanto al paciente, familiares, como el propio equipo médico.

 

Oxigenoterapia: 31 % de O2 con 9 l/min. de flujo en mascarilla de Venturi.

Canalización de vía periférica.

Nitritos s.l.- 0,4 mgrs que puede repetirse cada 5 minutos (no administrar más de 1,6 mgrs). No resulta tan efectivo como en la Angina de pecho, pero resulta preceptivo. (Esta pauta, siempre que el paciente tenga la Tensión arterial normal o aumentada, en caso de que este hipotenso, el fármaco de elección para nosotros es la Meperidina (DOLANTINA®).

Cloruro Mórfico.- 4 mgrs i.v. cada 5 minutos si los precisase y no aparecieran efectos indeseables.

Antiagregantes.- Aspirina ® 325 mgrs por vía oral.

 

PREVENCIÓN DE LAS DISRRÍTMIAS VENTRICULARES ASOCIADAS

 

(Son la causa de muerte mas frecuentes en un IAM, sobre todo las Fibrilaciones Ventriculares).

 

Deben administrarse a todos los pacientes menores de 70 años con un curso de enfermedad menor de 24 horas.

 

El fármaco de elección está actualmente muy discutido.

 

Nosotros utilizamos LIDOCAINA con siguiente pauta:

 

A/ Dosis Inicial.- 1mgrs/ Kg. de peso en “bolo”. Y 5 minutos después.- 0.5 mgrs/Kg. (también en bolo)

 

B/ Dosis Mantenimiento.- 2-4 mg. /min. en percusión continua endovenosa con SG 5%.

 

DISMINUCIÓN DEL ÁREA INFARTADA

 

-  Administración de Beta Bloqueantes.- Efecto demostrado de disminución de infarto y de proarritmicidad. Nuestro fármaco de elección es el SOTALOL.

-  Fibrinolisis.- Teniendo siempre en cuenta el comienzo y curso del cuadro. Nosotros utilizamos ENOXAPARINA a razón de 40 mgrs endovenosos, administrados: 1/3 del total en bolo directo; 2/3 del total en perfusión endovenosa con SG 5% a pasar en 5 min. (La reducción de área infartada está perfectamente demostrada y hoy en DIA se recomienda su uso extrahospitalario como tratamiento de base (salvo contraindicaciones “mayores” y aun en este caso, hay autores que lo recomiendan.: NYHA).

Tras estas medidas, derivamos al paciente a UNIDAD CORONARIA, para realización de Trombolisis y Estabilización.

 

TRATAMIENTO DE LA FASE DE ESTABILIZACIÓN

 

Betabloqueantes

Antagonistas de canales de Calcio.- Nosotros utilizamos DILTIAZEM.

Nitratos.(se han impuesto los preparados en parches intradérmicos)

Ácido Acetil Salicílico ® ASPIRINA. ADIRO) a dosis de 125 mgrs por día.

NAUSEAS-VÓMITOS-DIARREA.

 

Síntomas muy frecuentes en un Servicio de Urgencias.

 

 

¿QUÉ SON LAS NAUSEAS?

Es la sensación de expulsión inminente del contenido gastro-intestinal. Sea esta sensación productiva o no.

Es decir, las nauseas pueden acompañarse de expulsión de contenido gastro-intestinal o no (“nauseas secas…arcadas…”).

 

¿QUÉ ES EL VÓMITO?

Es la expulsión, propiamente dicha del contenido gástrico o intestinal (o de ambos).

Suele ir precedido de Nauseas, pero no siempre es así:

Existe un tipo de vómito, brusco, sin nauseas previas denominado “Vómito en Escopetazo”, que nos debe llevar siempre a pensar en un cuadro de Hipertensión Craneal (mayoritariamente “meníngeo”) sobre todo, si se acompaña de Cefalea intensa, generalizada y de comienzo brusco.

 

¿QUÉ ES LA DIARREA?

Es el aumento del número de emisión de heces al día y la emisión de Heces blandas o Liquidas. (Para considerar un cuadro de “Diarrea” se han de cumplir estas dos condiciones.)

 

Los tres son muy frecuentes, pero muy inespecíficos, pues pueden ser síntomas acompañantes de muchos otros cuadros patológicos, de localización múltiple y de gravedad variable.

 

Dentro de las múltiples causas en que aparecen, las más frecuentes son las causas DIGESTIVAS, y,- dentro de éstas, las más banales: Transgresiones dietéticas.

 

VALORACIÓN

 

HISTORIA CLÍNICA DETALLADA.- ¿Cómo son? ¿Desde cuando? ¿A qué lo achaca? ¿Tóxicos previos? ¿Tratamientos actuales? Etc.

 

EXPLORACIÓN CLÍNICA MINUCIOSA.- Aparato por aparato.

Haciendo especial hincapié en la exploración de Ap. Digestivo y Sistema Neurológico. Así como el Estado de Hidratación y Nutrición.

(La consecuencia más grave de estos síntomas banales es la DESHIDRATACIÓN por descompensación del balance entre Entrada/Salida de Líquidos al/del organismo).

 

ANALÍTICA:

 

Valoración de su Repercusión.- Función renal. Equilibrio electrolítico y ácido-base, (determinación de pH, bicarbonato, sodio, potasio, cloro, creatinina,) En sangre y orina.

 

Presunción del Diagnostico.- Añadir pruebas analíticas mas especificas, según creamos que la causa de estos síntomas sean de una u otra determinada patología.

 

TRATAMIENTO GLOBAL

 

Una vez descartada patología distinta a la Digestiva, encauzaremos el tratamiento en base a ésta:

 

En nuestro servicio, realizamos el siguiente tratamiento:

 

- DIETA ABSOLUTA durante 8-12 horas con ingestión abundante de  agua (Prescribimos agua mineral sin gas, bebidas isotónicas y Té concentrado sin edulcorantes y frío si existe Diarrea (El Tanino, un componente del Té, es un astringente muy poderoso).

 

- Tras Dieta absoluta (con ingestión de 3-4 litros de líquidos en pocas cantidades y mucha frecuencia de ingestión) recomendamos pasar a DIETA BLANDA durante 24 horas.

 

- Antieméticos y Eupépticos.- Utilizamos fundamentalmente SULPIRIDE (TEPAVIL®) en Dosis de Ataque de 100 mgrs por vía endovenosa con 250 cc de SSF en adultos (en niños utilizamos 50 mgrs por vía intramuscular y en lactantes 25 mgrs por misma vía). Preferimos Sulpiride a Metoclopramida (PRIMPERAN ®) porque produce menos efectos de tipo extrapiramidal que ésta. Recomendamos la toma de 50 mgrs de Sulpiride por vía oral durante 4-5 días una vez resoluto el cuadro agudo. Este fármaco, tiene doble acción: antiemética y eupéptica.

 

- Si existe DIARREA utilizamos TIORFAN ®  a dosis de 100 mgrs cada 8 horas durante 5 días si es adulto; si es un niño utilizamos mismo fármaco y misma pauta pero con dosis de 30 mgrs.; si es un lactante utilizamos misma pauta pero con dosis de 10 mgrs.

(No somos partidarios de utilizar LOPERAMIDA (FORTASEC®) como fármaco de elección, y lo contraindicamos en casos de Diarreas Crónicas (más de 3 meses de emisiones blandas de heces).

 

De existir Deshidratación, ponemos tratamiento especifico de ésta: Ingreso-observación, líquidos en perfusión endovenosas, etc. (Este tratamiento correspondería a otro tema la DESHIDRATACION).

 

 

VÉRTIGOS-MAREOS

 

La orientación diagnostica diferencial de “entrada” nos la dará la observación general del paciente: postura adoptada, presencia de cortejo vegetativo (nauseas, vómitos, sudoración profusa etc.), esto es porque la descripción que hace el paciente de un cuadro de inestabilidad es muy similar, tanto en mareos como en vértigos.

 

 

El término MAREO (“Mal de Mar) es muy inespecífico.

Cada paciente lo refiere de una forma distinta: “sensación de cabeza hueca”,” andar como flotando”, “parece que voy a caerme”, “estoy como en una nube”, “es como si hubiese bebido…”.

 

En la inmensa mayoría de los casos, la causa es de tipo funcional, y más concretamente de la esfera psíquica:

-         Neurosis.

-         Ansiedad.

-         Depresiones: Endógenas-Exógenas-Mixtas.

-         Combinación de dos o más de estos trastornos.

 

En cualquier caso, los pilares básicos de exploración son:

 

Toma de Tensión Arterial.-

-         T.A. Normal: menor de 130/90 m.m. de Hg. (NYHA)

 

-         T.A. Alta: Realizar un estudio sistemático en general y neurológico en particular, sobre todo si notamos signos de “focalidad”. Tratamiento de dichas cifras elevadas.

 

-         T.A. Baja.- La clínica subjetiva y Exploración minuciosa nos llevará a la causa de esa hipotensión y a ponerle tratamiento correspondiente.

 

Características del pulso.- Sobre todo cuando sospechamos patología cardiaca.

Observar la simetría, amplitud, sincronismo, eucronismo, frecuencia, ritmo…

Hemos notado que, en muchos casos de pacientes que describen el cuadro con las referencias anteriormente mencionadas, presentan el llamado “efecto Cardioesfigmico” que consiste en la asincronía entre latido cardiaco y palpación de pulso periférico, existiendo una disminución de latidos en pulso periférico (radial) respecto a la frecuencia cardiaca auscultada; este signo es característico (aunque no patognomónico) de la Fibrilación Auricular.

 

Toma de Temperatura corporal.- Todo proceso febril, sea de la causa que fuere, puede acompañarse de sensación de mareo, por lo que no debe obviarse tal determinación.

 

Control de Glucemia Capilar Azar.- En especial en pacientes diabéticos, ya que pueden presentar una hipoglucemia que corrobore el síntoma mareo.

 

Excluir Causas Orgánicas.- Medir con Pulsioximetría la saturación periférica de O2 por si existiera Hipoxia (disminución de saturación de O2 en sangre).

Muchos Fármacos pueden ocasionar mareos, como efectos secundarios, por tanto es fundamental conocer qué tipo de fármacos toma el paciente afecto (sobre todo si está tratado con fármacos hipotensores para control de una hipertensión arterial)

 

Una vez descartada patología Orgánica, ponemos tratamiento sintomático:

 

-         Si existen alteraciones en las medidas anteriormente mencionadas, poner TRATAMIENTO CORRECTOR adecuado.

 

-         MEDIDAS GENERALES: Nosotros utilizamos el SULPIRIDE vía oral de 50 mgrs cada 8 horas durante 4-5 días y una Cinarizina tipo TORECAN® en vía rectal cada 12 horas durante 4-5 días (hay autores que desaconsejan esta combinación) para remitirlo después a su Médico Habitual para control y tratamiento que él considere más adecuado.

 

 

VÉRTIGOS

 

El paciente lo refiere como “sensación de giro” bien sea de él con respecto a los objetos o de los objetos con respecto a él.

 

Es característica de vértigo la incapacidad de ponerse en pie y/o deambular, manteniendo una correcta coordinación de los miembros (“ataxia vertiginosa”).

 

También es característica la postura adoptada que es “ acostado de un lado, inmóvil, con los ojos cerrados y si se le realiza un movimiento (sobre todo de cabeza) se desencadena el cuadro vegetativo y un aumento de la sensación vertiginosa".

 

La observación de NISTAGMO en el paciente nos confirma el diagnostico de Vértigo.

 

No vamos a exponer en este capitulo el diagnostico diferencial del Vértigo: Funcional-Orgánico. / Periférico-Central.

Nos limitaremos a cerciorarnos que estamos ante un cuadro verdadero de Vértigo y pondremos el Tratamiento de Urgencia correspondiente, para derivarlo,- si así lo creyésemos oportuno-, a las unidades especializadas (Neurología, O.R.L. etc.)

 

TRATAMIENTO BÁSICO EN URGENCIAS.

 

Canalizamos una vía periférica sub-diafragmática y utilizamos la perfusión en 250 cc de SSF con CLORPROMAZINA (LARGACTIL®) 1 amp. + 1000 mgrs de CITICOLINA (SOMAZINA®)  a pasar en 45 min. (Estudio Clínico Personal).

 

Una vez resuelto el cuadro pautamos SULPIRIDE 50 mgrs vía oral cada 8 horas junto con CINARIZINAS (TORECAN®) vía rectal, cada 12 horas, durante 4-5 días y posterior control por su Médico Habitual.

 

DOLOR ABDOMINAL (Sin substrato quirúrgico urgente)

 

Es el segundo motivo de consulta por Dolor, en nuestro Sº de Urgencia.

Son dolores agudos, centrales, referidos, la mayoría de tipo cólico (..." retortijones que me doblan..."). Descartada la Patología Quirúrgica, los más frecuentes de ellos son: Intestinales / Hepato-biliares. / Cólicos Reno-ureterales /Mixtos.

 

[(Si sospechamos Patología Quirúrgica Urgente (Apendicitis, Pancreatitis, colecistitis Infecciosa, Colédoco litiasis, Anexitis... Peritonismo en general), derivamos al paciente en ambulancia medicalizada, con estabilización hemodinámica del paciente y con vía intravenosa permeable con 500 cc de SSF limpio) con el consiguiente Informe Diagnostico ó, bien, al área correspondiente intrahospitalaria.]

 

En casi todas las entidades nosologicas anteriormente citadas, el tratamiento de Urgencias es similar, con discretas variaciones en utilización de fármacos según el cuadro.

Son dolores agudos, centrales, referidos, de tipo lancinante ("... como si me clavaran algo...") y cólicos, es decir, que aumentan y disminuyen de intensidad, pero sin desaparecer del todo (Retortijones)

 

Salvo en los Dolores Reno-Ureterales (conocidos como Cólicos Nefríticos) no suelen acompañarse de cortejo vegetativo (nauseas, vómitos, sudoración).

Son difusos, vagos, se lo señalan con las palmas de la mano.

 

El paciente, -si es muy intenso ó lo vive como tal -,viene al servicio en flexión ventral de la columna, con las manos apretándose el abdomen siendo la postura antiálgica, o más cómoda para ellos ,la de decúbito lateral con rodillas flexionadas hacia el vientre y los brazos "agarrando" el mismo.

 

El abdomen es doloroso a la palpación pero blando, depresible y con descompresiones negativas (obviando el Peritonismo), se suelen auscultar o palpar "borgborismos" que son los "ruidos de tripa". A veces se acompañan de Diarreas.

 

 

TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE CÓLICO INTESTINAL Y HEPATO-BILIAR.- En la mayoría de los casos encontramos un evento de trasgresión dietética previa.

Responden muy bien a Analgésicos periféricos puros y Espasmo líticos Anticolinergicos.

 

Por vía intramuscular, en nuestro equipo utilizamos el DICLOFENAC SODICO ® VOLTAREN) en una ampolla única im. de 75 mgrs, seguidos de administración del mismo principio activo en supositorios ( v.r) de 100 mgrs, cada 8 horas ,durante 48 horas al menos ,añadiendo protectores gástricos (ALGAMATO) y consejos higiénico-dietéticas.(¡ Precaución en ulcus,gastritis hemorrágica ó discrasias sanguíneas¡). Si no fuera posible la vía rectal (Almorranas, diarreas...) proponemos la continuación del mismo fármaco por vía oral a razón de 50 mgrs cada 8 horas durante 2 días.

 

Por vía endovenosa,- cuando el cuadro es muy intenso y altamente incapacitarte-, administramos METAMIZOL 35 mgrs/Kg. + BUTIL-BROMURO de HIOSCINA ® BUSCAPINA) 0.3 mgrs/Kg. en 250 cc de SSF a pasar en 30 min. (166 microgotas/min.).

 

Siempre añadimos DEXCLORFENIRAMINA ® POLARAMINE) no por sus características antihistamínicas, sino antiálgicas propiamente dichas, ya que es un potente inhibidor de los receptores nociceptivos periféricos.

 

Tras la resolución de cuadro agudo, hacemos las mismas recomendaciones que cuando utilizamos la vía intra-muscular.

 

Hay Servicios de Urgencia en que utilizan los que nosotros llamamos "técnica del escopetazo", utilizando simultáneamente inyecciones intramusculares por planos de AINEs, PIRAZOLONAS y BENZODIACEPINAS.

 

Nosotros consideramos que es un craso error, pues, aparte de sobre medicar, cortamos "la cabeza, el brazo y la mano" en un mismo procedimiento, cuando lo único que necesitaríamos sería "cortar un dedo”,(¡permítase el símil!)

 

 

TRATAMIENTO EN URGENCIAS DEL DOLOR RENO-URETERAL.- 

 

Es uno de los dolores agudos, centrales, referidos más intensos que existen.

Tanto es así que, impresionan mucho más por la espectacularidad del cuadro que por la gravedad del mismo.

 

El paciente acude a Urgencias muy agitado, gritando de dolor, con intensa inquietud (no puede estarse quieto), a veces se retuerce en el mismo suelo con rodillas y columna flexionados y cojiendose fuertemente el abdomen. Se hace hiperdinamico, taquipsiquico, coprolalico, exigiendo "... quítenme este dolor ya... es insoportable".

 

Suele acompañarse de cortejo vegetativo intenso, sobre todo nauseas y vómitos.

Puede volverse poco colaborador, siendo francamente difícil, en ocasiones, realizar una venoclisis para insertar vía endovenosa.

 

El dolor es lancinante-urente, difuso y, en muchas ocasiones, referido a genitales.

Suele acompañarse de Síndrome Miccional. (Ver capitulo correspondiente a esta entidad nosologica)

 

Vía endovenosa, en 250 cc de SSF administramos TRAMADOL 2,8 mg/Kg + B.B de HIOSCINA 0.3 mg/kg + DEXCLORFENIRAMIA 0.08 mg/Kg. a pasar: 125 cc en 5 min.( prácticamente con el sistema "a chorro", en bolus diluido) y 125 cc a pasar en 15 min (170 microgotas/min aprox.). Una vez controlado el cuadro en al menos 60-70 % (subjetiva y objetivamente), seguimos en vía con tratamiento de mantenimiento: en 500 cc de SSF administramos 100 mgrs. de TRAMADOL y 40 mgrs de B.B.de HISCINA  a pasar en 90 min (110 microgotas/min). Si existen síntomas concomitantes, como nauseas, vómitos o ambos, utilizamos SULPIRIDE 100 mgrs intra-muscular.Si la agitación persiste, administramos 10 mgrs de DIACEPAN por vía i.m (reacciones cruzadas con Sulpiride mínimas y controlables)

Si el cuadro álgico no remitiese, utilizamos SULFATO DE MORFINA, en España está sólo el CLORURO MÓRFICO al 1%  a razón de 1:9 con SSF.

Tras remisión de cuadro agudo proponemos DICLOFENAC SODICO v.o. o v.r. cada 8 horas, ingestión masiva de líquidos 3.4 litros/DIA y control por su Médico Habitual.

 

 

DOLOR LUMBAR

 

A pesar de ser uno de los dolores más frecuentes en la práctica clínica diaria de un medico de familia (para algunos autores significa el 60% del total se motivos de consulta), en los Servicios de Urgencia no es tan frecuente.

Probablemente porque están tratados y pautados y,- los pacientes-, suelen seguir este tipo de tratamiento adecuadamente.

 

En nuestro Servicio este problema no ocupa mas del 3-4 % del total de atenciones, y en la mayoría de los casos, la consulta es debida a una “descompensación mecánica” del problema.

 

En la mayoría inmensa de estos casos son de naturaleza MECÁNICA, es decir “aumentan con el movimiento, pero ceden con reposo y no interfieren el sueño (Contrariamente a los dolores osteo-artro-mio-fasciales INFLAMATORIOS que, aún sin desaparecer totalmente en movimiento, se agravan mucho con el reposo, impidiendo el sueño.

 

Casi todos los casos suelen mejorar espontáneamente y no necesitan tratamientos conservadores, salvo en aquellos que se pueda demostrar una causa especifica, actuando sobre ella.

 

Los 3 grandes GRUPOS de DOLOR LUMBAR son:

 

Local/Referido Radicular/ Psicógeno (no lo comentaremos) y por Espasmo muscular.

 

El TRATAMIENTO en Sº de Urgencias dependerá del tipo de dolor lumbar y del origen del mismo;

-Si “No hay afectación RADICULAR”: En dolores de predominio Mecánico-No Inflamatorio la pauta recomendada por nuestro servicio es : 2 gr. Vía intra-muscular de METAMIZOL (ya comentado anteriormente) y pautamos por vía oral 1 gr. del mismo fármaco cada 6-8 horas acompañado de 15 mgrs de CODEINA (Opioide exógeno, de ®. CODEISAN) durante 7 días.

 

Reposo relativo (actualmente el consenso de la IASP “contraindica” el Reposo Absoluto, nosotros estamos de acuerdo).

 

Proponemos la toma de Aceite de Menta y Zumos de Naranja Calientes, como si tomasen una “tisana” (la naranja es laxante natural y la temperatura caliente estimula el peristaltismo gastro-intestinal) y esto es así, porque los derivados opioides suelen producir Estreñimiento)              

 

En dolores con predominio Inflamatorio (les duele mas con el reposo, no les dejan dormir o bien interrumpen su sueño con cambios posturales) recomendamos la administración intramuscular de DICLOFENACO SODICO (derivado del ácido Fenilacético) salvo contraindicaciones absolutas, pautándolo a razón de 75 mgrs (v. i.m)  durante 7 días a tomar el mismo fármaco, por vía oral a razón de 50 mgrs, cada 8 horas (con protección gástrica tipo ALGAMATO ó. Inhibidores de la Bomba de Protones (OMEPRAZOL 20 mg/día).

 

(En el caso de NO UTILIZAR vía intramuscular en primera instancia y sólo la vía oral, preferimos la toma de IBUPROFENO ARGINATO a dosis de 400 mgrs cada 8 horas,- por ser menos gastrolesivo que el Diclofenac Sódico) ó los Inhibidores de la COX2 tipo CELECOXIB a dosis de 200 mgrs en una sola toma diaria. ®. CELEBREX).durante 7 días.

 

A toda esta cohorte de pautas, siempre añadimos una Benzodiacepina de vida media ,media, tipo DIACEPAN 5 mgrs a tomar sólo al acostarse (como relajante  muscular).

 

El TRATAMIENTO de Dolor Lumbar Radicular ya lo expusimos en el apartado de Tratamiento Específico del mismo. (Vgr. "Neuralgia Trigeminal").

 

 

DOLOR TORÁCICO

 

Es uno de los síntomas de Dolor mas frecuentes en un Servicio de Urgencias.

 

Las causas pueden ser varias. Nosotros sólo enumeraremos las más frecuentes y más representativas.

 

Desde el punto de vista diagnostico, es todo un reto, porque a veces, la impresión recibida es de mucha gravedad y sin embargo, una vez hecho el diagnostico, resulta ser un cuadro banal y…viceversa.: “una molestia torácica que el paciente percibe como leve o que incluso ya se ha resuelto en el momento de su llegada a urgencias, puede estar representando un cuadro muy grave.

 

Causas más frecuentes de dolor torácico:

 

Son muchas las causas, pero, en general, este síntoma procede de afectación de los propios órganos torácicos: Corazón y Grandes Vasos, Pleura-Pulmonar, Estructuras músculo-esqueléticas del tórax, cuello y hombro, Vísceras Abdominales altas (esófago y estomago).

 

VALORACIÓN INICIAL:

 

Esta basada fundamentalmente en dos factores:

Carácter agudo del Dolor.

Gravedad de los síntomas y signos acompañantes: Disnea, síncope, hipo o hipertensión arterial, disrrítmias, agitación y disminución del nivel de consciencia.

 

Los CUADROS más representativos y graves son:

-         INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.(Comentado )

-         EMBOLISMO PULMONAR.

-         ANEURISMA DISECANTE DE AORTA.

-         NEUMOTÓRAX.

-         ROTURA ESOFÁGICA.

 

EXPLORACIÓN

 

Auscultación Cardio-Pulmonar.

Pulsos centrales y periféricos.

Exploración Abdominal

Exploración músculo-esquelética.

 

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

 

Electrocardiograma

Radiografía Simple de Tórax.

Enzimas: Sobre todo los “marcadores cardiacos”.

Gasometría arterial.

Estudios Complementarios Especiales: TAC. RMN. Gamma grafía…etc.

 

PERFILES CLÍNICOS

 

- Isquémico.

- Pleuro-pericárdico.

- Esofágico.

- Osteo-muscular.

- Psicógeno.

SÍNDROME MICCIONAL

 

Cuadro muy frecuente en Sº de Urgencias. Reviste poca gravedad. Más frecuente en sexo femenino.

 

Es un conjunto de SÍNTOMAS relacionados con el Aparato Excretor Urinario, caracterizado por uno o varios de estos síntomas:

 

POLAQUIURIA.- Consiste en emitir muy poca cantidad de Orina en cada micción acompañado de mucha cantidad de veces de ella. (“Orinar poco y muchas veces”).

DISURIA.- Consiste en la emisión de orina con molestias ó dolor.

Estas molestias pueden aparecer:

-          Al comienzo de la emisión urinaria.

-          Durante todo el proceso Miccional.

-          Al final de la micción.

Es un dolor Nociceptivo, periférico, de tipo lancinante –urente.

El paciente lo refiere como “Escozor, punzadas, en el caño de la orina cada vez que orina”.

TENESMO VESICAL.- Es la sensación de no haber evacuado totalmente, persistiendo las molestias anteriormente mencionadas.

TENESMO RECTAL.- El mismo cuadro anterior pero referido también a la zona ano-rectal.

URGENCIA MICCIONAL.- No se puede contener la orina.

MOLESTIAS HIPOGÁSTRICAS.- “En el bajo vientre “

 

El S. Miccional (S.M.) suele ser debido a Infecciones del Tracto Urinario (ITU), aunque no siempre es así, siendo un cuadro acompañante de muchos otros procesos (Fiebre…).

 

Las CAUSAS más frecuentes son:

 

Infecciones del Tracto Urinario.

Síndrome Uretral Agudo:

-          Causas Vesicales.

-          Causas Uretrales.

-          Causas Prostáticas.

-          Enfermedad Litiasica.

-          Causas Genitales (vulvovaginitis)

-          Trastornos Psicológicos (ver “Dolor Psicógeno)

 

Ante un cuadro de estas características, se le indica al paciente que emita una cantidad de orina en un receptáculo estéril que se le proporciona.

Una vez tenemos la orina en el receptáculo, realizamos una ANALÍTICA SECA-COLORIMETRÍA, para observar la presencia o no de Bacteriuria, Nitruria, pH, densidad, Sangre etc.

 

En muchos casos, la bacteriuria y nitruria son negativas (lo que no excluye la infección).

 

Salvo en casos que sospechemos GRAVEDAD: Fiebre, episodios repetitivos, irradiación dolorosa hacia zona renal ipsilateral, etc. Pondremos tratamiento sintomático hasta la espera de Urocultivo y Antibiograma por parte del Laboratorio de Análisis Clínicos.

 

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

 

Ingestión de líquidos abundante: 3-4 litros/día (Si hubiese cálculos y/o arenilla, facilitaría su expulsión).

 

Salvo hipersensibilidades, nosotros prescribimos por vía oral AMOXICILINA/CLAVULANICO a razón de 100 mg/Kg/día repartidos en 3-4 tomas diarias, durante 10 días. (AUGMETINE ®). Aun cuando desaparezcan las molestias.

 

De segunda elección, pautamos una Quinolona del tipo NORFLOXACINO a razón de 400 mgrs. al dia durante 14 días.

Esperar otros 10 días sin tratamiento, tras la toma de éste.

Nueva valoración analítica a los 20-24 días de iniciado el tratamiento.

 

Para las molestias, “sensu stricto”, prescribimos 1000 mgrs de METAMIZOL en 4-5 tomas día hasta desaparición de molestias.

 

Hay que tener en cuenta que el dolor es producido por la infección, luego será el propio antibiótico el que haga desaparecer dicho síntoma.

 

En el caso en que supongamos o tengamos la certeza de que el cuadro es imitativo-inflamatorio y no infeccioso, prescribimos un AINE tipo IBUPROFENO ARGINATO (ESPIDIFEN ® a razón de 400 mgrs cada 6-8 horas durante 10 días.

 

 

DISNEA

 

Es la sensación que tiene el paciente de “FALTA DE AIRE”.

La respiración es anormal:

-Superficial.

- Abdominal.

- Espiración prolongada (respecto a inspiración)

- Laboriosa (suele utilizar músculos accesorios-à tiraje, cordaje.

 

Puede darse en personas normales tras un esfuerzo físico desacostumbrado.

 

Nosotros la clasificamos según los criterios de la NYHA:

Clase I. Ausencia de síntomas con actividad normal.

Clase II. Síntomas con actividad moderada.

Clase III. Síntomas con escasa actividad.

Clase IV. Síntomas en reposo

 

No debemos confundirla con:

HIPERVENTILACIÓN: Respiración excesiva con o sin disnea.

TAQUIPNEA: Respiración rápida.

HIPERPNEA: Respiraciones rápidas y anormalmente profundas.

 

VALORACIÓN

 

En primer lugar, diferenciar si el cuadro es AGUDO o CRÓNICO.

Las 4 grandes causas de Disnea son:

-          Respiratoria.

-          Cardiaca.

-          Metabólica.

-          Histérica.

 

En todos los casos ha de hacerse un estudio pormenorizado a través de anamnesia, exploración y pruebas complementarias pertinentes.

 

DISNEA AGUDA

 

Perfil NEUMÓNICO:

Suelen presentar síntomas y signos acompañantes:

- Expectoración purulenta.

- Dolor toráxico al respirar.

- Fiebre.

- Escalofríos.

- Pródromos en general de infección respiratoria.

 

Perfil de EMBOLIA PULMONAR:

-          Buscar factores de riesgo.

-          Insuficiencia Cardiaca.

-          Cor-Pulmonale.

-          Inmovilizaciones prolongadas.

-          Post-cirugía.

 

Perfil de NEUMOTÓRAX.

Perfil ASMÁTICO.

Perfil de EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO.

Perfil de DISNEA CARDIACA.

Perfil de ANSIEDAD-HIPERVENTILACIÓN.

 

 

DISNEA CRÓNICA

 

Origen PULMONAR:

-          Criterios de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

-          Antecedente de exposición crónica a humos, tabaco, polvos etc.

-          Infecciones Pulmonares de Repetición.

Origen NO PULMONAR:

-          Anemia.

-          Hipertiroidismo.

 

Dentro de las DISNEAS AGUDAS, las más frecuentes atendidas son las CRISIS ASMÁTICAS.

Dentro de las DISNEAS CRÓNICAS, las más frecuentemente atendidas son:

Reagudizaciones de EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica)

Reagudizaciones de I.C.C. (Insuficiencia Cardiaca Congestiva).

 

MANEJO DE PACIENTE CON DISNEA

 

Medidas Generales

 

Monitorización electrocardiográfica.

Pulsioximetría.

Oxigenoterapia: 31 % de saturación de O2 con 9 litros/minuto de Flujo. (Mascarilla de Venturi)

Canalización de Vía endovenosa periférica.

 

Medidas Farmacológicas

 

> Crisis ASMÁTICAS (Grados I a III de Woods-Dowsen).-

BUDESONIDA (PULMICORT ®) a razón de 1 mg. diluido con 2 cc de SSF en aerosol con 6 litros/minuto de flujo, si es un Adulto.  0.50 mg. con misma técnica si es un niño (hasta 14 años). 0.25 mg. con misma técnica si es un lactante.

Si no se controla totalmente: 0.6 mg /Kg de METIL PREDNISOLONA (URBASON ®) en 100 cc. de SSF a pasar en 30 minutos.

 

(Coincidimos con la Academia Americana de Asma, en no utilizar Agonistas Beta (Tipo Salbutamol (VENTOLIN ®) ni anticolinergicos tipo Bromuro de Ipatropio (ATROVENT®) porque las taquicardias reactivas que producen tienen una incidencia más que preocupante de letalidad).

 

En Grado IV de Woods-Dowsen, enviamos directamente a U.C.I.

 

Ø      Reagudización de EPOC.-

Misma técnica que en Crisis Asmáticas, pero en estos casos SI indicamos Betaagonistas y/o Anticolinergicos, porque suelen ser personas mayores de 60 años y la taquicardia de base que presentan son reactivas a la propia hipoxia crónica.

 

Ø      Reagudización de I.C.C.-

Estaremos en diagnostico de certeza si cumple 2 signos mayores de la Escala de Fragminghan ó 1 criterio mayor + 3 criterios menores.

Administramos las medidas generales anteriormente expuestas y

FUROSEMIDA (SEGURIL®) a razón de 40-80 mgrs en 250 cc. de SSF. + 0.50 mg de DIGOXINA en mismo frasco de SSF a pasar en 30 minutos.

PALPITACIONES.

Del latín palpitatĭo, -ōnis

Sinónimos

"Sensación de eretismo cardiaco por parte del paciente: "como si el corazón me saliese por la boca".

Arritmias/Disrrítmias. 

Latidos rápidos del corazón. 

Definición

Las palpitaciones son un síntoma referido por los pacientes que notan una aceleración en los latidos del corazón, es decir, los latidos del corazón se hacen objetivos para el paciente.

Se pueden sentir en el área del corazón, pecho, pero también en el cuello, o al tomarse el pulso.

Ritmo cardíaco normal

El corazón, dependiendo de las personas, puede estar a un ritmo de latidos entre 60 a 100 pulsaciones por minuto.

Si es en deportistas o personas con mucha costumbre deportiva puede ser menor de 60 hasta 50 o menos en algunos casos. (Bradicardia Fisiológica).

El ritmo normal se puede ver acelerado por situaciones normales de miedo, estrés, cansancio, etc. (Descarga catecolaminica).

Otras veces este ritmo está acelerado por causas patológicas como son las enfermedades del tiroides, por fiebre, por anemia o por enfermedades cardiacas.

 

FISIOLOGÍA DE LA CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN.

 

En condiciones normales, el estímulo generado en el nodo sinusal, dirigido a activar la contracción ventricular, deberá pasar primero por el nodo aurícula-ventricular (AV) y luego alcanza el Haz de Hiss, para continuar por sus ramas, izquierda.- con sus dos haces, anterior y posterior-, y derecha) y las fibras de Purkinje (fibras de conducción especializadas que se localizan dentro de los miocitos o células miocárdicas).

 

Las células miocárdicas exhiben dos tipos de potenciales de acción, unos de respuesta rápida y otros de respuesta lenta. Los primeros se localizan en células con capacidad de despolarización espontánea (automatismo), como ocurre con las células del nodo sinusal, del nodo AV y del Haz de Hiss

 

Una anormalidad en la frecuencia, regularidad o sitio de origen de los impulsos eléctricos cardíacos, o un trastorno en la conducción, capaz de generar alteraciones en la secuencia normal de activación de aurículas o ventrículos constituyen una DISRRÍTMIA CARDIACA.
Las taquicardias hacen referencia a alteraciones del ritmo en los cuales sean identificables tres o más complejos cuya frecuencia supere 100 latidos por minuto.

 

Los mecanismos fisiopatológicos generales de las taquiarritmias (Frecuencias cardíacas rápidas) pueden ser divididos en dos grandes categorías: los trastornos en la formación de los impulsos y anormalidades en su propagación. En condiciones patológicas los potenciales de acción de respuesta rápida pueden ser convertidos a potenciales lentos mediante inactivación de los canales de rápidos de sodio. Como consecuencia de ello se produce aumento del automatismo en el tejido no especializado, siendo la principal causa de este fenómeno la isquemia o el infarto miocárdico.

 

El mecanismo principal implicado en los trastornos de propagación de estímulos eléctricos es el conocido como reentrada. Como consecuencia de múltiples condiciones nosológicas, en especial isquemia, puede existir gran diferencia en el tiempo de recuperación del miocardio luego del paso de una onda de despolarización. La excitabilidad celular es recuperada en unas zonas antes que en otras, lo que permite el paso de corriente del tejido despolarizado al ya recuperado y la subsiguiente excitación focal, con la generación de impulsos ectópicos.

 

La preexcitación ventricular se presenta si el músculo ventricular es activado por el impulso auricular más tempranamente de lo que se esperaría, si el impulso fuera transportado a través del nodo AV. Esto ocurre debido a la presencia de fascículos anormales o accesorios de conducción entre aurículas y ventrículos.

             
 

Causas de palpitaciones

 

• Los cuadros de Ansiedad, miedo o estrés. (Descarga de Catecolaminas) 
• La Fiebre. 
• Medicamentos como las hormonas tiroideas, la cafeína, los medicamentos para adelgazar, antiasmáticos, antiarrítmicos, etc.  
• La Nicotina.
• La Hipertensión Arterial.
• Enfermedades cardiacas 
• Las enfermedades cardiacas congénitas 
• El hipertiroidismo.
• El Hiperandrogenismo.
• El uso de drogas como la Cocaína y los Psicotropos. 
• Otras enfermedades diversas. 

 

Las NOXAS más frecuentes de Palpitaciones en nuestro Servicio, sobre todo en pacientes menores de 50 años son, por orden de frecuencia:

 

1º/ Taquicardia Sinusal. En casos, el tratamiento propuesto es las Maniobras Vaso-vagales suaves: Comprimir globos oculares (*), inspiraciones profundas y largas..."apnea inspiratoria", compresión suave de Plexo Celíaco, realización de maniobras de Vasalva por parte del paciente.

También administramos 5 mg por vía oral de Diacepam ó 20-40 mg de Propanolol por vía sublingual.

 

(*) ¡No comprimir, en ningún caso, los dos globos oculares al mismo tiempo---> riesgo de Bradicardia brusca e incluso Asistolia!

 

2º/ Taquicardia Supraventricular Paroxística.

 

Canalizamos vía venosa con 250 cc de suero salino fisiológico.

Monitorizamos al paciente.

Canalización de vía Periférica.

Administramos con máscara de Venturi O₂ al 50 % con un flujo de 3 litros/minuto.

Administración de 6 mg en Bolo de Adenosina, si los complejos QRS son normales en duración y no existe diagnostico previo de Sx. Wolf-Parkinson-White o Sx. PR CORTO en general.
Cuando los Complejos QRS son anchos, administramos a través del sistema AMIODARONA: 150 mgrs en bolo a pasar en 2-3 minutos (si la frecuencia cardíaca es superior a 170 ciclos/min.) (Impregnación) y 300     mgrs del mismo fármaco lo cargamos en el S.S.F. de perfusión a pasar en 60-90 minutos.

 

3º/Fibrilación Auricular Paroxística

(La más “vieja amiga” de todos los Cardiólogos). Es un tema complejo y completo. En la mayoría de las veces (> 85%) no precisamos realizar CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA (de tener que utilizarla, lo hacemos,- una vez sedado el paciente y con anticoagulación previa pertinente (en Rango de INR entre 2-3) a 50-50-100 julios.

 

La CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA es muy efectiva. Nuestro fármaco de elección en estas edades es la Flecainida. Sobre todo en pacientes menores de 65 años.

 

Trazados electrocardiográficos (ejemplos de ritmos cardiacos rápidos).

 

RITMO SINUSAL

 

 

 

TAQUICARDIA SINUSAL

 

 

 

TAQUICARDIA AURICULAR.

 

FIBRILACIÓN AURICULAR

 

 

 

TAQUICARDIA VENTRICULAR.

 

 

 

EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR

 

 

Fisiología de la conducción eléctrica del corazón

 

En condiciones normales, el estímulo generado en el nodo sinusal, dirigido a activar la contracción ventricular, deberá pasar primero por el nodo aurículo-ventricular (AV) y luego alcanza el Haz de His, para continuar por sus ramas, izquierda.- con sus dos haces, anterior y posterior-, y derecha) y las fibras de Purkinje (fibras de conducción especializadas que se localizan dentro de los miocitos o células miocárdicas).

 

El sistema eléctrico del corazón.

Las células miocárdicas disponen de dos tipos de potenciales de acción, unos de respuesta rápida y otros de respuesta lenta.

 

Los primeros se localizan en células con capacidad de despolarización espontánea (automatismo), como ocurre con las células del nodo sinusal, del nodo AV y del Haz de Hiss.

Una anormalidad en la frecuencia, regularidad o sitio de origen de los impulsos eléctricos cardíacos, o un trastorno en la conducción, capaz de generar alteraciones en la secuencia normal de activación de aurículas o ventrículos constituyen una DISRRÍTMIA CARDIACA. (Ritmos rápidos, ritmos lentos, Bloqueos, etc.)

 

Las taquicardias (PALPITACIONES) hacen referencia a alteraciones del ritmo en los cuales sean identificables tres o más complejos cuya frecuencia supere 100 latidos por minuto. (*.- Normalmente, el paciente es consciente de su propio latido, cuando la frecuencia cardiaca es superior a 150 cx´.).

 

Los mecanismos fisiopatológicos generales de las taquiarritmias pueden ser divididos en dos grandes categorías:

Trastornos en la formación de los impulsos.

Anormalidades en la propagación de los mismos.

 

En condiciones patológicas los potenciales de acción de respuesta rápida pueden ser convertidos a potenciales lentos mediante inactivación de los canales de rápidos de sodio. Como consecuencia de ello se produce aumento del automatismo en el tejido no especializado, siendo la principal causa de este fenómeno la isquemia o el infarto agudo de miocardio.

El mecanismo principal implicado en los trastornos de propagación de estímulos eléctricos es el conocido como "Fenómeno de reentrada".

 

Como consecuencia de múltiples condiciones patológicas, en especial isquemia, puede existir gran diferencia en el tiempo de recuperación del miocardio después del paso de una onda de despolarización. La excitabilidad celular es recuperada en unas zonas antes que en otras, lo que permite el paso de corriente del tejido despolarizado al ya recuperado y la subsiguiente excitación focal, con la generación de contracciones ectópicas (fuera de su lugar fundamental).

La preexitación ventricular se presenta si el músculo ventricular es activado por el impulso auricular más tempranamente de lo que se espera, si el impulso fuera transportado a través del nodo AV. Esto ocurre debido a la presencia de fascículos anormales o accesorios de conducción entre aurículas y ventrículos (Haz de Kent, de Bachmann fundamentalmente).

 

 

CLÍNICA DE LAS PALPITACIONES.

 

En la inmensa mayoría de los casos, la clínica de las palpitaciones no deja de ser banal, una sensación desagradable de "sentir los propios latidos".

 

Como ya dijimos en la Introducción, la causa más frecuente es la Taquicardia Sinusal, es decir, aquella que nace en el marcapasos Sinusal y recorre todo el sistema eléctrico del corazón siguiendo los caminos fisiológicos. La causa más frecuente de este tipo de palpitaciones es la descarga catecolaminica (Adrenalina y Noradrenalina, sobre todo).

 

La mayor importancia clínica de las Arritmias Supraventriculares radica en su repercusión hemodinámica, con la generación de hipotensión arterial que puede llevar a shock y muerte.

 

 *[Véase curso de Infarto agudo de miocardio en http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/294/1/Infarto-agudo-de-miocardio-Parte-1.html, entre otras, del propio Autor],

 

 y/o manifestaciones neurológicas tales como lipotimia y síncope (disminución ó pérdida de consciencia brusca).

 

Para el caso de las TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES, (Véase capitulo correspondiente en mismo curso citado.) se presentan habitualmente en pacientes con cardiopatías de base, el compromiso hemodinámico es por lo general más severo.

(Se considera Patológico un cuadro de EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES de aparición mayor de 6 / minuto.)

 

El proceso contribuye a agravar cuadros existentes de fallo cardíaco o de insuficiencia coronaria, con aumento de la hipoxia e incremento del riesgo para colapso cardiovascular (shock) o infarto de miocardio, creándose así un "circulo vicioso" muy difícil de controlar y pudiendo llegar a la muerte por el llamado "Shock Cardiogénico".

 

La taquicardia ventricular tiende a transformarse en Fibrilación Ventricular, cuyas contracciones caóticas y, por tanto, ineficaces para garantizar un gasto adecuado, y una contracción miocárdica correcta, generan Shock y Paro cardíaco.

Por lo regular, las manifestaciones clínicas de las taquiarritmias son inespecíficas y sin lugar a dudas, es la repercusión Hemodinámica el fenómeno que determina la conducta que el médico deberá seguir frente a tales situaciones.

 

Evaluación de las palpitaciones

 

La evaluación diagnóstica del paciente con palpitaciones incluye la realización de una historia clínica detallada y un buen examen físico, junto con un electrocardiograma completo con 12 derivaciones.

 

Es Fundamental el obtener del paciente la descripción detallada de los síntomas, haciendo hincapié en cuanto se refiere a regularidad, grado y frecuencia de los mismos, por cuanto los ritmos rápidos y regulares son sugestivos de taquicardia supraventricular paroxística o de taquicardia ventricular, en tanto que aquellas rápidas e irregulares son más compatibles con fibrilación auricular, flutter o taquicardia con bloqueo.

 

Cuando la taquiarritmia es de tipo Ventricular (Taquicardia o Fibrilación Ventricular) el paciente está en estado de Coma o. al menos, con un Glasgow bajo.

El modo de comienzo y la forma de terminación son otros dos parámetros que orientan al médico sobre la posible causa de la arritmia.

En los casos que el paciente refiere inicio y terminación brusca de los episodios, es posible que ellos sean consecuencia de Taquicardias Supraventriculares.

Controlar la taquiarritmia mediante el estímulo del seno carotídeo o a través de maniobras vaso-vagales como la de Valsalva, hace el cuadro clínico asimilable a taquicardias supraventriculares, en particular, taquicardia auriculo-ventricular de tipo nodal o aquellas que utilizan vías accesorias.

 

La toma del pulso radial y yugular aporta información valiosa, por cuanto el primero es reflejo de la actividad del ventrículo izquierdo, en tanto que el pulso yugular lo es del funcionamiento de las cavidades derechas, en particular, de la función de la aurícula derecha y su sincronismo dentro del ciclo cardíaco.

 

Una de las entidades más comúnmente implicadas el prolapso de la válvula mitral, enfermedad que afecta de preferencia mujeres jóvenes, y la cual se manifiesta con chasquido a mitad de diástole. La casi totalidad de pacientes con prolapso de la mitral tienen algún tipo y grado de trastornos del ritmo, entre los que se cuentan todos los tipos de arritmias supraventriculares, despolarizaciones ventriculares prematuras y taquicardias ventriculares no sostenidas, por lo cual el prolapso de la mitral representa uno de los principales diagnósticos diferenciales en este tipo de pacientes.

 

La miocardiopatía hipertrófica obstructiva puede detectarse mediante la audición de un murmullo holositólico a lo largo del borde izquierdo del esternón, que aumenta con maniobras vagales. El origen de las palpitaciones asociadas con esta entidad está relacionado con fibrilación auricular o con taquicardia ventricular, sobre todo en los casos en que el individuo tiene signos y síntomas de insuficiencia cardíaca o de cardiopatía dilatada.

La herramienta más valiosa y a la vez económica para determinar el origen de las arritmias en pacientes con palpitaciones, es el ELECTROCARDIOGRAMA.

 

El médico debe revisar bien el trazado electrocardiográfico en busca de acortamiento del intervalo PR y de ondas delta, compatibles con preexcitabilidad del miocardio ventricular que es el sustrato para el desarrollo de taquicardia Supraventricular (Síndrome de Wolff-Parkinson-White).

EJEMPLOS DE TAQUICARDIAS

 

TAQUICARDIA SINUSAL

 

SINDROME DE W P W (Wolff-Parkinson-White).

SÍNDROME DE LONG-GANONG-LEVINE

 

PATRÓN BRUGADA

SINDROME DE QT LARGO

La presencia de aumento del intervalo QT y de anomalías del trazado de ondas T son sugestivas de síndrome de Q-T Largo, una de las principales causas de muerte súbita en adultos jóvenes. (Sobre todo en mujeres, al contrario que en Síndrome de Brugada).

 

Es necesario recordar sin embargo, que la mayoría de bradiarritmias pueden ir acompañadas de despolarización ventricular prematura y, por tanto, de Palpitaciones.

 

Del mismo modo, el bloqueo completo  A-V y/o de Rama, cursa también con despolarización ventricular prematura, prolongación del intervalo QT y Torsade de pointes.

 

Sólo es necesario realizar pruebas diagnósticas adicionales en aquellos casos en que por medio de la historia clínica, el examen físico y/o el electrocardiograma se sospeche de una alteración anatomo-funcional como causa de la arritmia, en quienes presentan factores de alto riesgo para el desarrollo de arritmia (individuos con enfermedades miocárdicas de tipo orgánico que puedan conducir al desarrollo de arritmias graves).

La vigilancia ambulatoria está indicada en pacientes sin evidencia de enfermedad cardíaca de base, y en quienes tiene palpitaciones no sostenidas, que son bien toleradas. Por el contrario, en individuos sin cardiomiopatía de base que presenta arritmias sostenidas poco toleradas, está indicada la realización de pruebas electrofisiológicas, incluso sin la realización previa de vigilancia ambulatoria.

 

Los pacientes con bajo riesgo sólo serán susceptibles de este tipo de estudios complementarios si los exámenes básicos son compatibles con arritmias sostenidas.

 

TRATAMIENTO de las arritmias. Taquiarritmias.

 

CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

 

Vaughan Williams EM. Clasification of antiarrhytmical drugs. Symposium on Cardiac Arrhytmias. Elsimore , Denmark . Sandoe E., Flensted-Jensen E, Olsen KH. Ed. Asta. Sweden, 1970: 449-472.

 

Clases, acciones y fármacos de cada tipo.

 

IA Bloqueantes de los canales del sodio (Na): Prolongan la repolarización. Anticolinérgicos. Cinética intermedia. Prolongan la duración del potencial de acción. Procainamida, Disopiramida, Quinidina.

 

IB Bloqueantes de los canales del sodio (Na): Cinética rápida. Reducen o acortan el potencial de acción. Lidocaína, Mexiletina, Tocainida, Morizacina.

 

IC Bloqueantes de los canales del sodio (Na): Cinética lenta. Prolongan ligeramente el potencial de acción. Propafenona, Flecainida, Encainida.

 

II Betabloqueantes: Propranolol, Metoprolol, Nadolol, Atenolol, Sotalol.

 

III Bloqueantes de los canales del potasio (K): Prolongan la repolarización. Antiadrenérgicos. Bretilio, Amiodarona, Sotalol, Azimilida.

 

IV Bloqueantes de los canales del calcio (Ca): Verapamilo, Diltiazem, Bepridil.

 

 

TRATAMIENTO

 

El manejo de los trastornos del ritmo representa uno de los principales problemas sobre los cuales no ha logrado establecerse un consenso por parte de los cardiólogos.

 

Los medicamentos utilizados a la fecha para el manejo de las arritmias han sido clasificados con base en sus propiedades farmacocinéticas y electrofisiológicas, lo que permite predecir, en cierto grado, sus efectos sobre el sistema de conducción miocárdico.

 

Del mismo modo, la elección del medicamento debe estar basada en los mecanismos fisiopatológicos subyacentes en cada uno de los tipos de arritmia, para de esta manera lograr una corrección más "fisiológica" de dichas anomalías.

 

El manejo de la mayoría de ARRITMIAS VENTRICULARES Y SUPRAVENTRICULARES SOSTENIDAS debe correr a cargo del Cardiólogo. o del Médico de Servicio de UCI, dada la complejidad del proceso diagnóstico y terapéutico que este tipo de casos implica.

 INTOXICACIONES

           
Las medidas terapéuticas generales que se exponen a continuación van dirigidas fundamentalmente al intoxicado agudo. Afortunadamente, más del 80% de las intoxicaciones tienen síntomas leves y requieren, por tanto, pocos cuidados médicos; sin embargo, un 3-5% de los intoxicados están gravemente enfermos, con compromiso multiorgánico que justifica una terapéutica activa y el ingreso en UCI. Como se va a describir a continuación, las posibilidades terapéuticas son múltiples y algunas de ellas tienen un potencial yatrógeno marcado, por lo que estos tratamientos han de ser instaurados siempre de forma razonable, conservando algunas prioridades y respetando las frecuentes contraindicaciones.

 

EVALUACIÓN INICIAL Y PRIORIDADES TERAPÉUTICAS

 

Todos los pacientes expuestos de forma aguda a un tóxico, deben ser sometidos a una rápida valoración clínica de sus funciones vitales, a un apoyo sintomático de aquellas funciones que se encuentren comprometidas y, en caso necesario, a unas medidas de tratamiento específico y de descontaminación. Aunque el médico debe intentar siempre identificar el tóxico responsable, esta investigación no debe retrasar nunca el inicio de estas medidas terapéuticas que pueden ser vitales para el enfermo. Los aspectos a revisar, tanto en el medio extra como intrahospitalario, son los siguientes:

 

Vía aérea

La valoración de las funciones vitales incluye, en primer lugar, la constatación de que la vía aérea se encuentra libre; ésta puede obstruirse por saliva y secreciones mucosas, restos de vómito, dentadura postiza o una simple caída de la lengua hacia atrás. Si se constatan signos o síntomas de obstrucción de vía aérea, el tratamiento puede consistir en retirar manualmente los cuerpos extraños, aspirar las secreciones, colocar un tubo de Mayo, hiperextender el cuello con elevación de la mandíbula o, en último caso, proceder a la intubación traqueal.

 

En caso de coma, se colocará al enfermo en posición de decúbito lateral izquierdo y con la cabeza baja, para disminuir el riesgo de bronco aspiración en caso de vómito, controlando de cerca la evolución de su función respiratoria.

 

Ventilación y oxigenación

La causa más frecuente de hipoventilación es la depresión del centro respiratorio por efecto de fármacos hipnosedantes, etanol, opiáceos o disolventes clorados. También la obstrucción de la vía aérea o las crisis convulsivas de repetición pueden provocar hipoventilación. 

 

La hipoxemia puede ser secundaria a la hipoventilación u obedecer a diversas complicaciones sobre el árbol respiratorio: broncoaspiración, atelectasia o edema agudo de pulmón. Hay otras causas de hipoxia hística sin hipoxemia, como son el bloqueo en el trasporte de oxígeno por formación de carboxi o meta-hemoglobina, o la interrupción de la respiración mitocondrial por presencia de ácido sulfhídrico o cianhídrico.

 

El tratamiento inmediato de la hipoventilación central es la intubación traqueal y/o la ventilación mecánica y, en su defecto (asistencia extrahospitalaria), la respiración asistida con AMBU o el boca-boca. Se dispone de antídotos que pueden revertir la hipoventilación secundaria a una sobredosis de opiáceos (la naloxona) o de benzodiacepinas (el flumazenilo). Los llamados analépticos respiratorios, incluyendo la aminofilina, son considerados obsoletos o claramente contraindicados.

El tratamiento de la hipoxemia es la oxigenoterapia, aplicada por los métodos convencionales. En ocasiones, el oxígeno se constituye en un antídoto de extraordinario valor, que debe ser aplicado de forma muy temprana, como es el caso de las intoxicaciones por monóxido de carbono, metahemoglobinizantes, ácido sulfhídrico o cianhídrico.

 

El enfermo puede tener un distrés respiratorio, casi siempre por bronco aspiración, y en ocasiones causado por el propio tóxico (heroína, paraquat), con hipoxemia refractaria, que requiera ventilación mecánica con PEEP.

 

La bronco aspiración justifica una antibióticoterapia que, si no existen factores que hayan modificado la flora oro faríngea (trastornos digestivos, estancia hospitalaria superior a 48 h), puede iniciarse con sólo penicilina G.

 

Circulación

 

La hipotensión arterial es la manifestación cardiovascular más frecuente en las intoxicaciones, y puede tener múltiples causas: hipovolemia por vómitos, diarreas o falta de ingesta, disminución de resistencias periféricas por bloqueadores alfa o fenotiacinas, disminución de la contractibilidad cardíaca por barbitúricos o antidepresivos tricíclicos o, finalmente, trastornos del ritmo cardíaco (bloqueadores beta, antagonistas del calcio).

 

Su tratamiento habitual (por ejemplo, en la intoxicación por hipnosedantes) incluye la corrección de una eventual hipoxemia, la posición en Trendelenburg, la canalización venosa y la infusión de cristaloides (suero fisiológico) o de expansores plasmáticos. En casos refractarios, los enfermos pueden precisar un control de presión venosa central y presiones vasculares pulmonares, monitorización electrocardiográfica y fármacos vasoactivos (dopamina, dobutamina o noradrenalina).

 

Las intoxicaciones por agentes cardiotóxicos pueden precisar, además, el uso de antídotos específicos (anticuerpos antidigitálicos, glucagón).

 

El paro cardíaco requerirá las medidas habituales de reanimación, pero mantenidas durante un período de tiempo más prolongado.

 

Sistema nervioso central

 

Dos situaciones que expresan una afectación del SNC precisan particular atención: el coma y las convulsiones. Respecto al primero, debe descartarse de inmediato la hipoglicemia mediante una tira reactiva, y si no puede utilizarse este método y mientras no se conozca la causa del coma, en función de la sospecha clínica, debiera administrarse sistemáticamente por vía i.v. un bolo de 50 ml de glucosa al 50%, y/o 0,4-1,2 mg de naloxona y/o 0,25-0,75 mg de flumazenilo. Si se sospecha la intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglobinizantes, ácido sulfhídrico o cianhídrico, debe iniciarse oxigenoterapia al 80-100% (mediante mascarilla tipo Monagan) hasta que se haya excluido este diagnóstico. Si el coma es profundo y se prevé prolongado, es tributario, además, de una profilaxis del tromboembolismo pulmonar (heparina de bajo peso molecular) y de la hemorragia digestiva (ranitidina).

 

Las convulsiones se tratarán sintomáticamente con diacepam, clonazepam o midazolam y, en casos refractarios, con tiopental o pentobarbital. Debe corregirse la hipoxemia en caso de que esté presente. La piridoxina es el tratamiento de elección para las convulsiones secundarias a la intoxicación por isoniazida.

 

A los pacientes agitados, con riesgo de auto o hetero-agresión, se les sedará con benzodiacepinas como fármaco de primera elección.

 

Descontaminación

 

La irrigación ocular continua durante 15 minutos con suero fisiológico o simplemente agua del grifo, es una solución urgente y eficaz para aplicar in situ ante todo contacto ocular con sustancias cáusticas o irritantes, y que debe preceder al uso de cualquier tipo de colirio y a la preceptiva revisión por un oftalmólogo. No se debe intentar ningún tipo de neutralización.

La descontaminación cutánea resulta frecuentemente olvidada tras el contacto con solventes orgánicos y pesticidas. Esta terapéutica debe incluir el lavado cuidadoso y repetido con agua y jabón, y el retirar toda la ropa que llevara el paciente en el momento de la exposición; la persona que realice esta descontaminación, debe estar protegida con guantes. El contacto con cáusticos requiere también la irrigación continua durante unos 15 minutos. 

 

MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN DE TÓXICOS

 

Los tóxicos pueden absorberse a través de diversas vías: digestiva, pulmonar, cutánea, nasal y parenteral. Veamos las diferentes opciones para que cese o disminuya su absorción.

 

Absorción digestiva

 

Es la de mayor importancia epidemiológica ya que en el 70% de los pacientes que acuden a Urgencias, es ésta la vía a través de la cual ha contactado el tóxico con el organismo. 

 

Vaciado gástrico

 

Los dos métodos disponibles son los eméticos y el lavado gástrico. Ninguno de ellos ha demostrado ser, de forma inequívoca, superior al otro, por lo que la elección debe individualizarse en función del tipo de tóxico, del estado del paciente, de la disponibilidad de uno u otro método y de la experiencia del médico en aplicar este tratamiento. En cualquier caso se indicarán sólo ante la ingesta de dosis tóxicas y respetando las contraindicaciones.

 

Eméticos

 

El emético de elección es el jarabe de ipecacuana. Su administración requiere que el paciente esté consciente y haya ingerido un producto a dosis tóxica con un intervalo inferior a las 3 h (que puede alargarse hasta las 6-8 h si la intoxicación es por salicilatos, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, opiáceos o productos Anticolinérgicos). Está contraindicado en caso de ingesta de cáusticos, aguarrás u otros hidrocarburos (excepto si estos últimos han sido ingeridos en cantidades masivas, o están actuando como solventes de sustancias más tóxicas), barnices o pulimentos de muebles, pacientes con diátesis hemorrágica o en shock, mujeres embarazadas o niños menores de 6 meses, y en presencia o sospecha de presentación inmediata de convulsiones o coma. 

 

El jarabe de ipecacuana se administra por vía oral: la dosis para un adulto es de 30 mL, y se darán disueltos en unos 250 mL de agua. Si no es eficaz, puede repetirse la misma dosis a los 15 min; si tampoco con ello se produce el vómito, lo que sucede en un 5% de los pacientes, debe procederse al lavado gástrico. La complicación más frecuente de su uso es la bronco aspiración.

 

La administración de otros eméticos como el sulfato de cobre, el cloruro sódico o la estimulación faringea del reflejo nauseoso, se ha abandonado por ineficacia o peligrosidad. La apomorfina estaría justificada en aquellos pacientes que se niegan a tomar el jarabe o a que se les practique el lavado gástrico; su mayor inconveniente es que puede potenciar la depresión neurológica o respiratoria inducida por el tóxico, aunque este efecto secundario puede ser revertido con naloxona. La apomorfina se administra por vía subcutánea a la dosis de 0,1 mg/Kg.

 

Lavado gástrico

 

Su mayor ventaja respecto a la ipecacuana es que puede aplicarse, en determinadas condiciones, a enfermos en coma. Su eficacia y seguridad vienen determinados por una serie de factores como son el utilizar sondas con el diámetro interno más amplio posible y multiperforadas en su parte distal, el colocar siempre al enfermo en decúbito lateral izquierdo, en Trendelenburg y con las rodillas flexionadas, el comprobar la correcta ubicación de la sonda aspirando todo el contenido gástrico antes de iniciar el lavado propiamente dicho, el realizar el lavado con agua tibia, ligeramente salinizada (4 g de ClNa/L de agua), utilizando en el adulto unos 250 mL en cada lavado parcial hasta que el líquido de retorno sea repetidamente claro o se hayan utilizado 10 L de agua y haciendo un masaje epigástrico mientras se practican las maniobras de lavado. Una vez realizado el lavado puede administrarse una primera dosis de carbón activado, retirando a continuación la sonda, pero ocluyéndola totalmente con los dedos o con una pinza para evitar que el fluido que contenga se vacíe en la faringe.

 

Si el paciente está en coma profundo se procederá del mismo modo, pero con intubación traqueal previa para disminuir el riesgo de su más frecuente complicación: la broncoaspiración. Si ha presentado convulsiones, se le administrarán 5-10 mg de diacepam, pudiéndose proceder al lavado, que se suspendería si reapareciesen; en caso de status epiléptico se administrarían altas dosis de benzodiacepinas o barbitúricos hasta que cesaran las convulsiones, se intubaría al paciente y se procedería al lavado.

 

Al igual que ocurre con la ipecacuana, el intervalo asistencial es básico para dar sentido a esta maniobra terapéutica, ya que en la mayoría de los casos, si han transcurrido más de 3 h desde la ingesta, no se conseguirá rescatar ninguna cantidad significativa de sustancia tóxica. Si el intervalo es desconocido y el enfermo está en coma, se procederá al lavado, previa intubación traqueal.

 

La ingesta de cáusticos se considera también una contraindicación a priori para el lavado gástrico. Si se ha ingerido aguarrás u otros destilados del petróleo, el riesgo de una bronco aspiración supera al potencial beneficio del lavado, excepto si la ingesta ha sido masiva (>1 ml/kg) o si contiene productos muy tóxicos (insecticidas, tetracloruro de carbono, etc), en cuyo caso podría practicarse una simple aspiración gástrica (sin lavado), teniendo especial cuidado en la prevención de la broncoaspiración.

 

Carbón activado

 

Es un adsorbente muy útil en la mayoría de las intoxicaciones, constituyendo un complemento de las maniobras de vaciado gástrico en las ingestas graves de algunos productos tóxicos. Se administra por vía oral o, más habitualmente, por sonda nasogástrica después de haber vaciado el estómago, y los únicos casos es los que está contraindicado o es ineficaz son las intoxicaciones por cáusticos, ácido bórico, carbonato, cianuro, hierro, litio, malation, etanol, metanol, etilenglicol, metotrexato, n-metil-carbamato y derivados del petróleo.

 

La dosis inicial, y habitualmente única, en el adulto de 1 g/kg diluido en unos 250 mL de agua. En casos de ingesta de cantidades masivas de substancia tóxica que se acompañen de un enlentecimiento del peristaltismo intestinal (hipnosedantes), o de preparaciones farmacéuticas de tipo retard, o de sustancias con recirculación enterohepática activa (digitoxina, carbamacepina, meprobamato, indometacina, antidepresivos tricíclicos, Amanita phalloides), o en aquellas en las que se ha demostrado que pueden ser adsorbidas por el carbón a partir de los capilares de la mucosa intestinal (fenobarbital, digoxina, teofilina), se administrarán dosis repetidas de 0'5 g/kg cada 3 horas, durante 12-24 horas o hasta que se objetive la mejoría del paciente. El efecto secundario más frecuente son los vómitos, por lo que tendrá que preverse el riesgo de broncoaspiración. Las dosis repetidas de carbón activado producen estreñimiento, por lo que deberán asociarse a un catártico (sulfato sódico o magnésico, 30 g en una solución acuosa al 30%, que se repetirá en caso de ineficacia).

 

Catárticos

 

Los catárticos más utilizados son el sulfato sódico, el sulfato magnésico, el manitol y el sorbitol. Están indicados para contrarrestar la constipación que provoca el carbón activado, pero su utilización aislada no ha demostrado tener influencia en la evolución del enfermo intoxicado.

 

Absorción respiratoria

 

Tras la inhalación de gases y humos, la absorción cesa en cuanto se separa al paciente del ambiente contaminado. 

 

Absorción cutánea

 

Sólo cabe recordar aquí las medidas de descontaminación ya enunciadas en el apartado de prioridades.

 

Absorción parenteral

 

Tras la inyección parenteral de un tóxico, la absorción se produce con relativa rapidez o es instantánea (administración i.v. de drogas de abuso). Por ello, habitualmente no da tiempo para actuar frenando esta absorción. 

Un caso particular de absorción parenteral, pero relativamente frecuente en nuestro medio, es el de las mordeduras de serpientes (véase intoxicación por picadura de animales). 

 

 

ANTÍDOTOS

 

Los antídotos son un conjunto de medicamentos que, a través de diversos mecanismos, impiden, mejoran o hacen desaparecer algunos signos y síntomas de las intoxicaciones. 

Los antídotos no están exentos de efectos secundarios, y su uso debe estar justificado tanto por la sospecha diagnóstica como por el estado del paciente; en ocasiones, los niveles plasmáticos de un tóxico (paracetamol, metanol, monóxido de carbono) pueden ser decisivos para iniciar o suspender un tratamiento antidótico.

 

MEDIDAS PARA AUMENTAR LA ELIMINACIÓN

 

La depuración renal (DR) o extrarrenal (DER) de los tóxicos no puede aislarse del contexto general del tratamiento del paciente con una intoxicación aguda, y su posible indicación ha de combinarse (y nunca intentar sustituir) con las otras tres grandes opciones terapéuticas: el soporte general, la disminución de la absorción y los antídotos. Aunque estas técnicas se aplican fundamentalmente a pacientes con intoxicaciones agudas, en ocasiones, pueden aplicarse también en intoxicaciones subagudas o crónicas.

 

En toxicología clínica, como en cualquier otra rama de la medicina, tan importante es evitar los procedimientos terapéuticos invasivos e innecesarios, como aplicar los tratamientos "agresivos" que estén indicados. Es pues muy importante intentar ubicar a cada una de las técnicas de depuración renal y depuración extrarrenal de las que disponemos actualmente en nuestro medio, en el lugar que le corresponde dentro del tratamiento de las intoxicaciones agudas, para lo cual deben valorarse aspectos clínicos del paciente, características cinéticas del tóxico y resultados analíticos.

 

Criterios clínicos 

 

Deben considerarse, en primer lugar, los aspectos clínicos del paciente que sugieren la posibilidad de indicación de una técnica que acelere la eliminación del tóxico, dejando ya sentado de antemano que estos criterios clínicos son una condición necesaria, pero no suficiente, para aplicar las técnicas de depuración renal y depuración extrarrenal. La segunda condición vendrá impuesta por criterios tóxico cinéticos y son desarrollados posteriormente, y ha de ser considerada, igualmente, una condición tan necesaria como insuficiente per se para indicar un tratamiento de depuración renal o depuración extrarrenal. Finalmente, habrá que valorar también unos criterios analíticos, no siempre disponibles, pero que permiten en ocasiones corroborar una decisión tomada por criterios clínicos y cinéticos.

 

A pesar de que las primeras depuraciones extrarrenales en toxicología se practicaron a principio de los años 50, no fue hasta 1970 que Schreiner estableció los primeros criterios clínicos generales para el uso de estas técnicas en toxicología, condiciones que han ido adaptándose a la evolución de los conocimientos y a la experiencia adquirida con su utilización, que son de aplicación tanto para la depuración renal como para la extrarrenal, y que en el momento actual son los siguientes:

 

- Intoxicación "clínicamente grave" (coma profundo, insuficiencia respiratoria, etc), ya sea en el momento actual o que se prevea que lo será (por la dosis absorbida o por otros criterios), por sustancia tóxica con capacidad lesiva orgánica (metanol, etilenglicol, etc.) o funcional con riesgo vital (teofilina, etc.).

- Pacientes con notable reducción en la capacidad de depuración espontánea del tóxico (cirrosis hepática evolucionada, insuficiencia hepática aguda, insuficiencia renal aguda o crónica).

- Pacientes con un estado previo de salud en el que el coma prolongado constituya un factor de riesgo (edad avanzada, neumopatía crónica, cardiopatía severa).

- Intoxicación "irresoluble" (riesgo de secuelas o mortalidad) o de muy lenta resolución (por ejemplo, la intoxicación por litio), con el tratamiento de soporte general, las medidas para disminuir la absorción del tóxico o el uso de antídotos.

 

La mayoría de estos criterios son difícilmente cuantificables y la decisión de una intervención terapéutica activa se basa en una valoración global. Además, hay que tener en cuenta que en algunas intoxicaciones que reunirían las citadas condiciones, las técnicas de depuración extrarrenal no son aplicables porque el proceso tóxico es fulminante (intoxicación por cianhídrico) o porque el enfermo ha entrado en una fase de irreversibilidad (intoxicado por paraquat en fallo multiorgánico). También puede ocurrir que la puesta en práctica de alguna de las técnicas puede estar dificultada por la existencia de un shock refractario o de arritmias ventriculares, que podrían empeorar con el inicio de la depuración extrarrenal. 

 

La falta de un acceso vascular adecuado que permita flujos sanguíneos superiores a los 100 ml/min, puede constituir otra dificultad en la realización práctica de estas técnicas. Por otro lado, alguna técnica puede tener contraindicaciones específicas como, por ejemplo, la práctica de una diuresis forzada ante la presencia de edema pulmonar, edema cerebral o insuficiencia renal, como se detallará posteriormente. 

 

Cualquiera de estas técnicas está sujeta a potenciales complicaciones, unas ligadas a la obtención del acceso vascular (neumotórax, etc) y otras a la técnica en sí (hipotensión, coagulación del filtro o del circuito extracorpóreo, hemorragias, disminución de plaquetas, transmisión de infecciones, etc).

 

La depuración extrarrenal puede tener, además del objetivo principal de eliminar el tóxico, dos potenciales efectos beneficiosos adicionales en el intoxicado: corregir los trastornos hidroelectrolíticos o del equilibrio ácido-base y tratar la insuficiencia renal aguda.

 

Criterios toxico cinéticos

 

Están bien establecidos los factores toxico cinéticos que condicionan y limitan la capacidad extractiva de una técnica depurativa renal o extrarrenal: hidrosolubilidad, liposolubilidad, unión a las proteínas plasmáticas, peso molecular, volumen de distribución aparente (Vd) y transferencia intercompartimental (TI). Todas estas variables son conceptos farmacocinéticos que pueden estar modificados en las intoxicaciones agudas, aunque se asume que en muchas intoxicaciones, el comportamiento toxicocinético debe ser muy similar al farmacocinético, habitualmente bien conocido cuando el tóxico es un fármaco.

 

La depuración de un tóxico por vía renal está sometida a las mismas limitaciones generales ya enumeradas, tanto clínicas como toxicocinéticas. En el apartado correspondiente a la diuresis forzada se exponen los aspectos propios de esta técnica depurativa. 

 

En las intoxicaciones graves, en las que puede estar indicada la utilización de una técnica depuración extrarrenal, son también las características toxicocinéticas las que determinan cuál es la más adecuada: 

 

- Si el tóxico es hidrosoluble y poco unido a las proteínas plasmáticas, se puede obtener un aclaramiento del tóxico superior al renal mediante una técnica dialítica. La hemodiálisis, la diálisis peritoneal, la hemofiltración y la hemodiafiltración se diferencian por la capacidad en dializar moléculas de diverso peso molecular y en obtener diferentes aclaramientos.

- Si el tóxico circula en sangre muy unido a las proteínas plasmáticas, es hidrosoluble o liposoluble, y su peso molecular es elevado, otras técnicas como la hemoperfusión sobre columna de carbón activado o de una resina aniónica (amberlite), la plasmaféresis o la exanguinotransfusión pueden estar indicadas.

 

La capacidad extractiva de todas las técnicas depurativas dependerá del volumen de distribución aparente y de la TI, ya que la extracción se realiza a nivel del territorio intravascular. Así, los tóxicos con un volumen de distribución aparente pequeño (< 1 L/Kg), por ejemplo, la teofilina o el fenobarbital, tendrán un elevado aclaramiento, la técnica indicada será eficiente y además se conseguirá una extracción efectiva del tóxico en un período de 6-8 horas. Por contra, los tóxicos que tienen volumen de distribución aparente mayores (1-8 L/Kg), por ejemplo el meprobamato, la metacualona o el talio, requerirán prolongar el tiempo de depuración extrarrenal más de 8 horas. Con volumen de distribución aparente superiores a 8 L/Kg (por ejemplo, la digoxina o los antidepresivos tricíclicos), la extracción es inefectiva a pesar de prolongar el tiempo de extracción y de que los aclaramientos plasmáticos sean elevados (técnica eficaz pero inefectiva).

 

Para que una depuración renal o depuración extrarrenal sea efectiva debe satisfacer los siguientes requisitos:

- El efecto tóxico debe estar directamente relacionado con la concentración plasmática del tóxico.

- Una cantidad significativa de sustancia tóxica debe estar presente en el plasma o tener un rápido equilibrio con él. 

- La cantidad de tóxico extraída por la técnica, debe representar un aporte significativo respecto a la extracción realizada por mecanismos endógenos de metabolización o excreción.

Existen, sin embargo, motivos de controversia en algunos tóxicos, que aún no reuniendo los criterios cinéticos de depuración extrarrenal efectiva, por su gravedad intrínseca y por la favorable evolución coincidente con el uso de alguna depuración extrarrenal, han sido objeto de polémica. Así, es motivo de controversia la indicación de una depuración extrarrenal en las intoxicaciones por tricíclicos (ver, más adelante, la hemoperfusión). La indicación de una técnica de depuración extrarrenal (hemodiálisis o hemoperfusión) en las intoxicaciones por paraquat ha sido también motivo de controversia, justificándose su no indicación por la precoz e irreversible capacidad lesiva tisular que produce el tóxico, y por poseer además un amplio volumen de distribución aparente (2-8 L/Kg); algunos autores han preconizado el tratamiento depurativo prolongado durante varios días con hemoperfusión, aludiendo a la gravedad de la intoxicación y a la posibilidad de extraer la "máxima" cantidad posible de tóxico. Una reconsideración de la toxicocinética del paraquat muestra que la fase de distribución alfa es de 5 horas, en la que hay un bajo volumen de distribución aparente (1,2-1,4 L/Kg) con una elevada concentración plasmática del tóxico, lo que reforzaría la indicación de una depuración extrarrenal muy precoz.

 

En las intoxicaciones por setas hepatotóxicas, las variables toxicocinéticas conocidas muestran que las amanitinas son hidrosolubles, poseen un volumen de distribución aparente bajo y una escasa unión a las proteínas plasmáticas; en las intoxicaciones humanas se describen cortos períodos de estancia en plasma (12-48 horas), una alta y persistente concentración del tóxico en el hígado, con una eliminación biliar también prolongada, por lo que la indicación de una técnica depurativa debería ser precoz, por la limitación que supone su breve permanencia en sangre.

 

Criterios analíticos

 

La determinación de la concentración de substancias tóxicas en muestras biológicas (sangre, plasma, suero, orina, líquido cefalorraquídeo), constituye un elemento de valoración de la intoxicación, pero nunca permite per se la toma de decisiones terapéuticas, como puede ser la práctica de una depuración renal o depuración extrarrenal, sin tener en cuenta los criterios clínicos y cinéticos antes mencionados.

 

En la mayoría de las intoxicaciones, la edad, el estado previo de salud, factores genéticos (deficiencias enzimáticas), la tolerancia a una medicación habitual, la posibilidad de inducción enzimática previa, la interacción con otros tóxicos absorbidos simultáneamente, etc, hacen que las repercusiones clínico-biológicas que acompañan a una determinada concentración de tóxico puedan ser muy diferentes de un individuo a otro, y es por este motivo que las concentraciones sanguíneas de un tóxico no suelen constituir, por ellas mismas, un elemento para decidir el inicio de una terapéutica activa de extracción. Sólo en algunas intoxicaciones, por ejemplo, por metanol o etilenglicol, la correlación entre las concentraciones del tóxico en sangre y las consecuencias clínico-biológicas son tan estrechas, que han permitido establecer unos límites a partir de los cuales, las concentraciones del tóxico ya indican la necesidad de depuración extrarrenal.

 

Depuración renal

 

La depuración acelerada de tóxicos a través del riñón, conocida habitualmente como diuresis forzada, es una técnica de depuración algo más antigua que la depuración extrarrenal. Ha sido usada de forma excesiva e inapropiada, en ocasiones con consecuencias fatales. Sus indicaciones se han ido limitando hasta ocupar, actualmente, un papel muy restringido en el tratamiento de las intoxicaciones agudas.

 

El riñón es un órgano muy vascularizado, que recibe 1.200 mL de sangre por minuto, y que cada minuto genera un filtrado de 125 mL (7.500 ml/hora), cuya composición es prácticamente igual a la del suero, excepto por la ausencia de proteínas o cualquier otra molécula que tenga un peso molecular superior a 70.000 dalton. Ningún sistema de depuración extrarrenal, de los utilizados en nefrología o hemoterapia, alcanza estas cotas. 

 

Sin embargo, la reabsorción tubular de agua y de muchos iones y substancias disueltas (y por tanto también los tóxicos) es muy alta (hasta un 99%), por lo que el aclaramiento final de las substancias disueltas en el plasma puede ser muy variable (140 ml/min para la creatinina, 70 ml/min para la urea, 12 ml/min para el potasio, 0'9 ml/min para el sodio, 0 ml/min para la glucosa, etc). 

 

La diuresis forzada se basa en aumentar el filtrado glomerular del tóxico, en intentar disminuir su reabsorción tubular e, hipotéticamente, en aumentar la excreción tubular. Para conseguir el primer objetivo, se genera una situación de hipervolemia a la cual, en respuesta fisiológica, el gasto cardíaco (en el adulto, unos 5.000 ml/min) puede casi duplicarse, lo que aumenta en forma algo menos proporcional el filtrado glomerular (hasta un máximo de 200 ml/min), al tiempo que se inhibe la hormona antidiurética (y por ello disminuye la reabsorción tubular); el balance final es pues más filtrado glomerular, menos reabsorción relativa en el túbulo y, en consecuencia, más diuresis. Se habla de diuresis forzada cuando se genera una diuresis superior a 3 ml/Kg/hora

 

Por otro lado, la reabsorción tubular puede manipularse en varios sentidos: en primer lugar, el propio aumento del filtrado glomerular, al disminuir la concentración de la sustancia tóxica en la luz tubular, disminuye el gradiente de concentración y por tanto disminuye la eficacia de la reabsorción. En segundo lugar, la reabsorción tubular puede ser frenada mediante el uso de diuréticos, que al impedir la reabsorción de agua evitan que se concentre el tóxico y que se genere un gradiente de concentración del tóxico que facilite su reabsorción. Finalmente, la manipulación del pH de la luz tubular (acidificándolo o alcalinizándolo), genera cambios en la solubilidad de algunas substancias tóxicas, dificultando (al aumentar su grado de ionización) la reabsorción y facilitando, por tanto, su eliminación.

 

La excreción activa o pasiva de tóxicos a través de las células tubulares ha sido poco estudiada, pero tiene interés teórico ya que mientras sólo un 10 % del flujo sanguíneo es filtrado por el glomérulo, un 97% o más contacta con el túbulo proximal, el cual tiene capacidad para secretar substancias hacia su luz. La farmacología clínica ha permitido encontrar fármacos que limitan esta capacidad de secreción (por ejemplo, el probenecid), pero no a la inversa.

 

Como ventajas adicionales de la depuración renal en toxicología se encuentra el hecho de que esta depuración es espontánea (está presente desde el momento 0 de la intoxicación); no hay pues que iniciarla o ponerla en práctica, sino simplemente, bajo las condiciones que ahora van a ser detalladas, potenciarla. Además, no utiliza un circuito extracorpóreo y es más económica que la depuración extrarrenal. Sin embargo, también tiene sus inconvenientes: existe un riesgo de yatrogenia (edema pulmonar, edema cerebral, diselectrolitemias, alteraciones del pH sanguíneo), necesita controles (PVC, ionograma, pH en sangre y orina), gran parte del tóxico filtrado puede ser reabsorbido en el túbulo (hasta un 99 % ), la insuficiencia renal previa o actual, orgánica o funcional, limita su utilidad (y de hecho, c

CONVULSIONES

 

Consisten en una serie de contracciones involuntarias de todos (o parte) los músculos del organismo; pueden ser Tónicas (si predomina el músculo en tensión) Clónicas (si predominan los movimientos incoordinados) ó Tónico-Clónicas. En todas ellas existe una pérdida de consciencia y una tendencia al "trismus" y proyección de la lengua hacia la laringe (gran peligro de Asfixia)

 

 

VALORACIÓN DE LA ESCENA

• Recabe información de forma rápida sobre:

a) Antecedentes de episodios convulsivos y la toma regular o no de medicación para su prevención.

b) Historia de trauma craneal reciente.

c) Abuso de alcohol o drogas.

d) Historia reciente de fiebres altas, dolores de cabeza o rigidez de nuca.

e) Enfermedades coronarias, diabetes o ACVA.

• Descarte crisis de histeria o simulación.

• Procure en lo posible la privacidad del paciente y separarle de ambientes de estrés.

 

ACTITUD DURANTE LA FASE CONVULSIVA

• No intente sujetar o inmovilizar al paciente. Retire los objetos peligrosos que se encuentren a su alrededor y sitúele en una zona segura.

• Proporcione oxígeno (4 l/min y 28%).

• No fuerce la introducción de objetos en la boca de un paciente que se encuentra convulsionando.

 

ACTUACIÓN EN LA FASE POSTCONVULSIVA. RECONOCIMIENTO PRIMARIO

• Si el paciente está consciente, prevéngase de una posible actitud agresiva del mismo.

• Coloque al paciente en el suelo a ser posible en posición lateral de seguridad para el drenaje adecuado de la cavidad orofaríngea.

• Garantice la permeabilidad de la vía aérea.

• Valore el estado respiratorio del paciente y si existen alteraciones:

 

a) Solicite USVA.

b) Si no se hubiera podido realizar antes proporcione oxígeno mediante mascarilla (4 l/min y 28%).

 

• Valore el estado circulatorio del paciente y si existen alteraciones hemodinámicas:

a) Solicite USVA.

b) Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno mediante mascarilla (4 l/min y 28%).

c) Proteja la temperatura corporal del paciente si existe presencia de hipo o hipertermia.

• Valore el estado neurológico del paciente.

• Si persisten las alteraciones tras el episodio convulsivo:

a) Solicite USVA.

b) Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno mediante mascarilla (4l/m y 28%).

c) En el caso en que las alteraciones puedan comprometer las funciones vitales del paciente aumente el flujo de oxígeno (10 l/min y 50%) o continúe con la ventilación con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min si se inició con anterioridad.

d) No realice estimulaciones bruscas que pudieran desencadenar un nuevo episodio convulsivo.

• Exponga al paciente. Afloje las ropas (botones de camisas, cinturones, fajas, corbatas, etc.).

 

ACTUACIÓN EN LA FASE POSTCONVULSIVA. RECONOCIMIENTO SECUNDARIO

• Reevalúe de forma continua el ABCD del paciente. Si detecta compromiso de las funciones vitales suspenda el reconocimiento secundario, solicite USVA e intente su estabilización.

• Exploración cabeza-pies. Interrogue al paciente (si su estado lo permite). Coloque al paciente en decúbito supino, localice las posibles lesiones que se hayan producido durante el episodio convulsivo y proceda a atenderlas.

 

• Monitorice las constantes del paciente.

• Breve historia del paciente, si su estado lo permite o está presente alguna persona que pueda proporcionar la información requerida.

 

RESOLUCION DE LA ACTUACIÓN

• Solicite USVA:

a) Si presencia un episodio convulsivo, se repite o no se recupera al estado de alerta.

b) En todos los casos en que existan alteraciones de las funciones vitales.

• Rechazo de la asistencia:

a) Tras una convulsión con recuperación plena de la conciencia (alerta) un paciente no debiera quedar solo en la calle aunque indique que conoce su enfermedad.

Debiera ser trasladado a centro hospitalario o dejado a cargo de un familiar, que debe consignar su firma en el informe de asistencia. Se le debe aconsejar no conducir su vehículo.

b) Si el paciente rechaza la asistencia y presenta alteraciones que aconsejen su traslado a un centro hospitalario solicite USVA para valoración. Si no fuera posible, corrobore la negativa con la cumplimentación del apartado correspondiente del informe de asistencia y la identificación de los agentes de la autoridad con su nº de placa o su indicativo o en su defecto los posibles testigos.

• Asistencia sin traslado con conformidad del paciente:

En aquellos casos en que el paciente se encuentre en pleno uso de sus facultades mentales y existan testigos que lo corroboren, cumplimente el apartado correspondiente del informe de atención al paciente, incluyendo su firma.

• Traslado en USVB con revaloración y control de las funciones vitales.

 

• Cumplimente el informe de asistencia detallando de la forma más precisa posible los siguientes puntos:

a) tipo de convulsiones: generalizadas o localizadas,

b) duración de los episodios convulsivos,

c) antecedentes que se hubieran podido conocer y medicaciones que estuviera tomando el paciente

• En los casos en que las convulsiones no hubieran sido presenciadas refleje que los datos expuestos son según versión de testigos.

 

 

TRATAMIENTO DE URGENCIAS PARA LAS CONVULSIONES:

 

Canalización de vía venosa: Periférica o Central.

Administración por este orden de preferencia:

-Diacepam 10 mgrs inyectable.- 1/3 de ampolla en bolo de 2 minutos. 2/3 en Sistema de 100 cc de SSF a pasar en 6 minutos.

(Repetir pauta si la respuesta es positiva, pero no total)

- Fenobarbital inyect.- Misma Técnica.

y/o

- Fenitoína inyectable

- Valproato inyectable

(Fármacos por vía intravenosa estando el paciente MONITORIZADO).

ANAFILAXIA.

 

La anafilaxia es una respuesta clínica espectacular inflamatoria, aguda y de potencialidad fatal, a estímulos exógenos.

 

Es una reacción alérgica (Antígeno-Anticuerpo) mediada por IgE .aunque también existen reacciones anafilactoides o pseudo alérgicas que no están mediadas por IgE con manifestaciones clínicas y pauta de tratamiento iguales.

 

Son de comienzo paroxístico y se suelen relacionar con el tiempo de contacto con alérgeno causal.

 

En menos incidencia pueden desarrollarse manifestaciones tardías o recidivantes («anafilaxia bifásica»).

 

Sus causas son múltiples. Las más frecuentes son: alimentos, picaduras de insectos, fármacos, contrastes yodados, goma de látex. Aunque según la idiosincrasia de cada persona: “todo elemento exógeno puede causar anafilaxia”.

 

 

Clínica de la anafilaxia

 

La clínica predominante va a depender del lugar de introducción del alérgeno: piel (picadura, erosión), tracto respiratorio (inhalación del antígeno), tracto gastrointestinal (ingesta del antígeno) o síntomas sistémicos (por vía de entrada intravenosa o intramuscular. o paso del antígeno al torrente circulatorio a través de las otras vías).

 

Sus manifestaciones son debidas principalmente a incrementos súbitos de la permeabilidad vascular a nivel sistémico y pulmonar (con formación de edema intersticial y pulmonar), vasodilatación arteriolar sistémica (con descenso de la presión arterial), vasoconstricción coronaria (con isquemia miocárdica) y contracción del músculo liso bronquial y de la pared intestinal (Shock Anafiláctico).

 

A veces la activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una Coagulación Intravascular Diseminada.

La inmensa mayoría- por no decir la totalidad- de los pacientes experimentan síntomas graves y de rápido progreso, por ello el diagnóstico y tratamiento han de ser inmediatos.

 

 

SIGNOS Y SÍNTOMAS

 

Piel y mucosas

Aparato respiratorio

Aparato digestivo

Aparato cardiovascular

 

 

Urticaria Prurito, Erupción.

Edema angioneurótico, edema pulmonar no cardiogénico, edema laríngeo.

Síncope.

Conjuntivitis, rinitis.

Broncoespasmo, sibilancias, tos, opresión torácica, disnea, hipertensión pulmonar

Contracción de la musculatura lisa de la pared intestinal: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.

Hipotensión, dolor precordial. Arritmias. Infarto agudo de miocardio. Palpitaciones, mareos. Paro Cardíaco.

Hinchazón de alguna extremidad, región perioral o periorbital. Edema de úvula, faringe posterior, amígdalas...

 

Los sujetos que toman betabloqueantes y/o IECAS pueden presentar reacciones más graves y prolongadas.

* SDRA: Síndrome de distrés respiratorio del adulto.

Los cambios del ST-T son frecuentes; arritmias auriculares y ventriculares, bloqueos, sobrecarga derecha; infarto agudo de miocardio.

Hemoconcentración (­Hematocrito), leucocitos, eosinófilos ­

Insuficiencia respiratoria, acidosis láctica

Consumo del Complemento: sus concentraciones aumentan en minutos y persisten durante horas (producción de coagulación intravascular diseminada o C.I.D.)

 

 

Pruebas complementarias

 

Radiografía de tórax

ECG.

Hemograma

Gasometría

Complemento

Triptasa en sangre

 

Tratamiento

 

Asegurar la vía aérea del paciente, así como una adecuada oxigenación y ventilación.  Evaluar frecuentemente la aparición de disfonía, estridor y obstrucción de la vía aérea superior.

 

Retirar el alérgeno. Localizar el sitio de exposición de la toxina.  Aplicar una banda constrictiva proximal si el sitio es una extremidad sin interrumpir el flujo arterial (retarda la absorción del veneno).

 

Adrenalina (Adrenalina 1:1000 = Mg./ml).

Monitorizar ECG.

 

Tratamiento de elección: epinefrina

 

Reacciones leves: 0.3-0.5 Mg. intramuscular. Repetir cada 5-10 minutos si los síntomas no mejoran. Considerar 0.1-0.2 mg subcutáneos en el sitio de la picadura o de entrada.

Reacciones moderadas-graves: solución diluida de adrenalina intravenosa, inicialmente 0.1-0.2 mg (=1-2 ml de adrenalina 1:1000 mezclada en 10 ml de solución fisiológica) a pasar en 5-10 minutos. Si los síntomas no mejoran:

Si hipotensión:

Expansión de volumen plasmático con SSF el uso de coloideos no suele estar indicado por le extremada frecuencia con la que se producen fenómenos de sobrecarga cardíaca. En caso de no remontar con cantidades altas de SSF preferimos administración de Dopamina en dosis alfa-beta:

 

El volumen de líquido administrado no es adecuado si las cifras de hemoglobina o hematocrito permanecen altas.

Si la hipotensión u otros signos de Shock circulatorio persisten es necesario soporte inotrópico con drogas vasoactivas en infusión:

 

Si broncoespasmo: adrenalina intramuscular (de elección), nebulizaciones de beta2-agonistas (Ventolín ®) y bromuro de ipratropio (Atrovent®) y terbutalina 0.25 mg vía subcutánea (Terbasmin®).

Adrenalina nebulizada: puede responder a ella el edema laríngeo leve, pero no se debe emplear si el paciente ya ha recibido una dosis de adrenalina i.m. como primera línea de tratamiento y no es un sustituto de la adrenalina intramuscular.

 

Si el broncoespasmo es persistente: aminofilina 5-6 mg/kg i.v. durante 20 minutos y después infusión continua de 0.2-0.9 mg/kg/hora i.v. (Eufilina®).

 

Si reacción alérgica leve sin broncoespasmo ni hipotensión: esteroides y antihistamínicos.

Esteroides: en reacciones graves; también previenen o atenúan las reacciones de fase tardía. Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v. cada 4-6 horas durante 24 horas con reducción posterior hasta suspenderla (Urbasón®).

Antihistamínicos: útiles en la urticaria y probablemente en el shock prolongado. Difenhidramina 25-100 mg oral o i.v. cada 4-6 horas (i.v. para reacciones graves; Benadryl®) u otro antihistamínico.

Cimetidina (antihistamínico H2) 300 mg i.v. en 50 ml de fisiológico en infusión lenta durante 5 minutos cada 6-8 horas (Tagamet).

Glucagón (1-5 mg i.v., sobre todo en pacientes que han recibido Betabloqueantes) o naloxona si no existe respuesta adecuada a las anteriores medidas.

 

Todos los casos graves de anafilaxia deben ingresar en una UCI.

Se debe hospitalizar a los pacientes con síntomas graves que han respondido bien al tratamiento inicial, porque son susceptibles de sufrir reacciones de fase tardía (se pueden desarrollar síntomas graves hasta 12 horas después del ataque inicial).

Una vez dado de alta al paciente éste debe ser remitido a un alergólogo para su estudio, valoración y tratamiento de base.

COMA 

Grados de alteración de la conciencia

Causas

Valoración coma y trastornos de conciencia

Tratamiento médico

Cuidados de enfermería en pacientes en coma

Patrones respiratorios anormales en las lesiones cerebrales

Escala de Glasglow y respuesta pupilar

 

Son síndromes clínicos derivados de la alteración de la conciencia que motivan una incapacidad de respuesta a estímulos externos o a necesidades internas.

 

GRADOS DE ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA

 

1.   CONFUSIÓN

 

·       Es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habitual

·       Puede presentar alternancia de periodos de irritabilidad y excitación a otros periodos de ligera somnolencia.

 

2.   ESTUPOR.

 

·       En este estado la capacidad mental y física se hallan reducidos al mínimo.

·       El paciente se despierta solo con estímulos vigorosos y repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes.

 

3.   COMA.

 

·       Aparece como dormido y es incapaz de sentir o despertarse, puede responder a estímulos.

·       En estados mas profundos no se obtiene ningún tipo de respuesta al dolor y los reflejos CORNEAL, PUPILAR, FARINGEO, OSTEOTENDINOSO, puede llegar a desaparecer.

·       Por ultimo si el trastorno progresa, llegamos a un estado sin actividad de la corteza cerebral ni del tronco encefálico y la respiración se mantiene por métodos artificiales.

 

CAUSAS

 

Las distintas causas de coma pueden dividirse en dos grandes grupos:

1.   NEUROLÓGICAS:

A) Lesiones supratentoriales.

B) Lesiones infratentoriales.

 

2.   TOXICOMETABÓLICAS.

A) Encefalopatías metabólicas.

B) Encefalopatías hipóxicas.

C) Tóxicos.

D) Físicos.

 

CAUSAS NEUROLÓGICAS DE COMA.

 

Lesiones supratentoriales

 

·       Hemorragia cerebral.

·       Infarto cerebral extenso.

·       Hematoma subdural.

·       Hematoma epidural.

·       Tumores cerebrales.

·       Absceso cerebral.

 

Lesiones infratentoriales

 

·       Hemorragia cerebelosa o protuberancia.

·       Tumor cerebeloso.

·       Infarto cerebeloso.

·       Absceso cerebeloso

 

Lesiones neurológicas difusas

 

·       Meningitis.

·       Encefalitis.

·       Epilepsia.

 

 

CAUSAS TÓXICO-METABÓLICAS DE COMA.

 

Encefalopatías metabólicas

 

·       Hipoglucemia.

·       Cetoacidosis diabética.

·       Coma hiperosmolar.

·       Uremia.

·       Encefalopatía hepática.

·       Hiponatremia.

·       Mixedema.

·       Hipocalcemia.

 

Encefalopatías hipóxicas

 

·       Insuficiencia cardiaca congestiva.

·       Insuficiencia respiratoria crónica.

·       Anemia severa.

·       Encefalopatía hipertensiva.

·       Anoxia severa.

 

Causas tóxicas.

 

·       Metales pesados.

·       Monóxido de carbono.

·       Fármacos.

·       Alcohol.

 

Causas físicas

 

·       Hipotermia.

·       Golpe de calor.

 

Causas carenciales

 

·       Encefalopatía de WERNICKE

 

VALORACIÓN DE COMA Y TRASTORNOS DE CONCIENCIA

VALORACIÓN DE LA POSIBLE ETIOLOGÍA

 

 1) Anamnesis.

 Recoger información de familiares, testigos y a veces del propio enfermo:

*      Historia de traumatismos craneales recientes.

*      Una historia de cefaleas previas podría orientar hacia una masa expansiva intracraneal.

*      Toxicómano (sobredosis)

*      Ingesta de alcohol o fármacos (sedantes e hipnóticos).

*      Sintomatología neurológica previa

 

2) Precisar la forma de inicio del cuadro:

*      Forma de inicio brusca ( hemorragias, embolias cerebrales, intoxicación etc.)

*      Forma de inicio progresiva (trombosis cerebral, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica).

 3) Conocer la existencia de enfermedades asociadas.

*      Pacientes diabéticos.

*      Antecedentes de hipertensión arterial (hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva).

*      Cardiopatías (trombosis cerebral)

*      Procesos febriles (meningitis, absceso cerebral, sepsis).

*      Antecedentes de hepatopatías ( encefalopatía hepática).

 

VALORACIÓN INICIAL

 

En los casos, en la cual el paciente llega al hospital en estado de coma y no hay información de la etiología de dicho coma se seguirá la siguiente valoración:

Se valorará:

·       Vías aéreas, respiración y circulación.

·       Estado de columna cervical.

·       Estado neurológico.

·       Nivel de conciencia.

·       Respuestas pupilares.

·       Respuesta motora.

·       Signos meníngeos y reflejos.

 

1) Vías aéreas

 

·       La obstrucción de las vías aéreas es común en individuos en situación de urgencia del sistema nervioso central.

·       La oclusión de la vía respiratoria en un sujeto con lesión craneoencefálica puede depender de las secreciones, sangre, prótesis dentales y lesión en boca, faringe y traquea.

 

2) Respiración

 

·       Observar la presencia o ausencia de respiraciones (de no respirar comenzar maniobras de reanimación cardiopulmonar).

·       Evaluar la frecuencia, características y profundidad.

·       Observar las alteraciones de las respiraciones que son comunes en sujetos inconscientes. Los tipos de respiración más habituales son: respiración de Cheyne Stokes, hiperventilación neurógena, respiración apnéutica y respiración atáxica

a) La respiración de Kussmaul esta presente en la diabetes.

b) La respiración de Cheyne Stokes esta presente en comas metabólicos o tóxicos.

c)  La respiración apnéusica por infarto cerebral o hemorragia.

d)  La respiración superficial e irregular se produce por depresión respiratoria secundaria a causas tóxicas endógenas.

·       Auscultación pulmonar que puede sugerir enfermedades pulmonares, neumotórax, hemotórax, etc.

·       Observar las respiraciones de un paciente politraumatizado, dada la posibilidad de que haya sufrido algún traumatismo del tórax o de vías respiratorias (fractura de costillas, esternón, derrame pleural, etc.).

 

3) Circulación (valoración de la tensión arterial, frecuencia cardiaca) y temperatura.

 

·      Revisar pulsos, tensión arterial, frecuencia cardiaca. Si el paciente muestra signos de Shock actuar rápidamente. Las causas pueden ser por hemorragia interna, gasto cardiaco disminuido, por problemas cardiovasculares como el infarto agudo de miocardio (IAM), intoxicaciones, sepsis etc.

·      Puede haber signos de bajo gasto cardiaco y ocasionar hipoxia extrema y ocasionar coma.

·      Si se identificara bradicardia e hipertensión sistólica con ensanchamiento de la presión diferencial puede denotar daño cerebral con hipertensión intracraneal.

·      La hipertensión arterial nos sugiere hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva.

·      La hipotensión nos sugiere coma diabético, intoxicación alcohólica, intoxicación barbitúrica, hemorragia interna, sepsis.

·      Hipotermia nos sugiere coma etílico, barbitúrico, hipoglucemia, insuficiencia cardiorrespiratoria.

·      Comprobar la temperatura, una temperatura alta, cefalea y rigidez de nuca puede indicar meningitis u absceso cerebral.

 

4) Estado neurológico.

 

4.1) NIVEL DE CONCIENCIA.

El paciente con lesión cerebral, traumatismo craneoencefálico, trastornos metabólicos, etc. Pueden presentar alteraciones del nivel de conciencia, se debe comprobar:

·       Ver escala de Glasgow del coma ( apertura de ojos, respuesta verbal, respuesta motora).

·       Despierto, alerta y orientado (capaz de mantener una conversación)

·       Responde a estímulos verbales y/o dolorosos.

·       Somnoliento aletargado, como si durmiera ( capaz de responder a ordenes si se estimula)

·       Desorientado y en estado de estupor.

·       Comatoso (incapaz de responder a estímulos verbales o dolorosos).

Para conocer inmediatamente el nivel de conciencia:

·       Comenzar la exploración midiendo la capacidad del paciente de responder al estimulo verbal. Utilizar ordenes sencillas como  (cierre los ojos, saque la lengua).

·       Valorar el estado de orientación en cuanto a lugar y tiempo

·       Valorar la memoria ¿como se llama ?, ¿tiene hijos?.

·       Si no reacciona a la voz normal grite y  si no mida la respuesta con estímulos dolorosos  (fricción en zona esternal, presión en zona suborbitaria etc.).

 

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:

·       Alteraciones del nivel de conciencia (inquietud, confusión, irritabilidad, letárgica, cambios de personalidad e incluso coma).

·       Cefalea intensa, perturbaciones visuales (visión borrosa, visión doble, fotofobia).

·       Bradicardia e hipertensión sistólica con ensanchamiento de la presión diferencial.

·       Cambios en los patrones respiratorios.

 

RESPUESTA MOTORA

·       Ausencia de movimientos (respuesta flácida)

·       Flexión anormal (postura de decorticación) donde el tallo cerebral esta intacto.

·       Extensión anormal (postura de descerebración) donde hay lesión del tallo cerebral

·       Si el individuo esta en coma superficial reacciona con retirada del miembro a un estimulo doloroso.

·       Estudiar ambos lados del cuerpo, cualquier respuesta asimétrica sugiere disfunción estructural del cerebro.

·       Valorar hemiparesia de cara (labios, párpado caído), brazos, piernas que denote accidente cerebro vascular.

·       También identificar cualquier tipo de parestesia, perdida de sensibilidad y dolor en el cuello y columna que denote lesión de medula espinal.

 

RESPUESTAS PUPILARES.

·       Las anormalidades en el diámetro y reacción pupilares puede auxiliar el sitio de una lesión cerebral.

·       Medir el diámetro y reacciones pupilares y comprobar si hay constricción o dilatación de las pupilas y si reaccionan rápidamente a la luz o lentamente o son arrefléxicas.

·       La hemorragia epidural ocasiona dilatación y fijeza de la pupila por lo regular en el lado del hemisferio en el cual ocurrió la hemorragia.

·       La anoxia o isquemia cerebral producen pupilas dilatadas y fijas.

·       Los Anticolinergicos producen pupilas dilatadas y fijas.

·       Los simpático miméticos (adrenalina, dopamina, etc.) producen pupilas dilatadas y reactivas

·       Dosis excesivas de narcóticos ocasionan fijeza y miosis intensa.

 

SIGNOS MENÍNGEOS Y REFLEJOS.

·       SIGNO DE BRUDZINSKI: para valorar la irritación meníngea el paciente en decúbito supino flexiona las rodillas para evitar el dolor cuando se le flexiona el cuello.

·       SIGNO DE KERNING: para valorar la irritación meníngea el paciente en decúbito supino con las caderas flexionadas es incapaz de extender las rodillas sin dolor.

·       RIGIDEZ DE NUCA: rigidez de cuello.

·       REFLEJO OCULO CEFÁLICO: Si no hay lesión cervical, realizar maniobra para revisar el reflejo oculo cefálico, consiste en girar con rapidez la cabeza a un lado, los pacientes sin lesión, desplazaran los ojos al lado contrario al giro. La ausencia o asimetría del movimiento ocular denota disfunción del tallo encefálico (salvo con barbitúricos que anulan el reflejo).

·       REFLEJO CORNEAL: mantener los párpados abiertos y tocar la cornea con la punta de una gasa.

·       REFLEJO FARINGEO: tocar la parte posterior de la faringe con una torundita de algodón verificando si presenta nauseas

·       SIGNO DE BABINSKI: Si flexiona el dedo gordo hacia arriba y los otros hacia fuera, es positivo.

 

 

Cada uno de los temas expuestos, están resumidos al máximo, pues en otro caso, no hubiésemos conseguido (... si es que lo hemos hecho...) nuestro propósito de llegar a la mayor gente posible interesada en estos temas.

* Las pautas de tratamiento urgente, también se han resumido al máximo, pero las técnicas y fármacos utilizados, son los BÁSICOS en nuestro servicio.

* Algunos temas han sido escritos desde publicaciones propias anteriores a esta monografía.

Estos son los problemas que mas frecuentemente tratamos y vemos en un Servicio de Urgencias General. No necesariamente son los más graves, pero si los mas incidentes.

Tras el paso del paciente por nuestra área, o bien derivamos al médico habitual con las pautas de seguimiento que creemos conveniente, o bien derivamos áreas del propio Hospital: UCI, Unidades Coronarias etc.

 

Es nuestro deseo haber agradado tanto al lector como a los editores.

Atentamente:

Dr. Francisco Ramón Breijo Márquez. (Agosto. 2.004).