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Síndrome de dumping

Síndrome de dumping

El síndrome de dumping, puede ser de origen primario (menos frecuentemente): congénito e, idiopático, y de origen secundario (más comúnmente): adquirido post cirugía para enfermedad ácido péptica, cáncer, u obesidad.

En los casos de tipo congénito, se debe a microgastria.

Síndrome de dumping

Guillermo Murillo-Godínez. Medicina Interna

Historia

Como sería lo esperable, el propio Billroth debió observar los primeros casos de síndrome de dumping secundario, en algunos pacientes después de uno de los tipos de cirugía que ahora llevan su nombre (cirugía tipo Billroth II (*)), se dice que el cirujano prusiano Christian A. Theodor Billroth (1829-1894), describió el síndrome en 1881, en un paciente que sobrevivió a una gastrectomía parcial; Hertz, en 1913 (*), hizo la asociación entre los síntomas postprandiales, y la gastroenterostomía, afirmando que se debía a un ‘drenaje demasiado rápido del estómago’; Wyllys y cols. (***) fueron los primeros en usar el término dumping (****), en 1920, al observar el fenómeno mediante estudios radiológicos.

* Gastrectomía parcial, con gastroyeyunostomía

** Hertz AF. IV. The cause and treatment of certain unfavorable after-effects of gastro-enterostomy. Ann Surg 1913 oct.;58(4):466-472

*** Wyllys E, Andrews E, Mix CL. «Dumping stomach» and other results of gastrojejunostomy: Operative cure by disconnecting old stoma. Surg Clin 1920;4:879-892

**** En la literatura médica se puede encontrar tanto como síndrome de dumping, o como síndrome del dumping; El término inglés dumping se traduce al español como: verter, vaciar, arrojar; En algunas publicaciones (p. ejemp. Villalobos PJJ y cols.; Meléndez LJJ), dice Dumping, lo cual es incorrecto, pues no se trata del apellido de algún autor; En los textos médicos en inglés, puede utilizarse el término dumping con cuatro sentidos distintos: síndrome de evacuación gástrica rápida (dumping syndrome) (sinónimos: afferent loop syndrome, bilious vomiting syndrome, early post-prandial syndrome, jejunal syndrome, postgastrectomy syndrome, small stomach syndrome); alta prematura de un paciente (patient dumping); absorción rápida de un medicamento de liberación prolongada (dose dumping, burst effect); ‘descargar’, ‘vaciar’ o ‘volcar’ datos informáticos (data dumping) (Navarro FA. Diccionario crítico de dudas inglés-español de medicina. McGraw-Hill/Interamericana, Madrid, 2005:303-304).

Sinónimos

Síndrome de: hiperevacuación gástrica, de evacuación gástrica en torrente y de vaciamiento gástrico rápido.

Etiología e incidencia

En sujetos no intervenidos quirúrgicamente (*)(forma idiopática), puede haber alteración en la relajación del estómago durante la ingesta de alimento; trastornos en la contractilidad antral (disfunción pilórica), y estasis gástrica de sólidos, lo que causa en forma paradójica un cuadro clínico de gastroparesia (para sólidos) y vaciamiento rápido (para líquidos).

* Levin NB. Dumping syndrome in the intact stomach. Gastroenterology 1957(33):509

En los casos post quirúrgicos se presenta con frecuencia variable, dependiendo del tipo de intervención quirúrgica: post gastrectomía subtotal (10 a 60% presentan ésta complicación), post vagotomía troncal con antrectomía (4-27%), post vagotomía troncal con piloroplastía (3-20%), post vagotomía supraselectiva o de las células parietales (3-5%), y también se presenta en casos post funduplicatura gástrica. Existe cierta preponderancia en el sexo femenino.

Tipos

Hay dos tipos de síndrome de dumping: tipo precoz (temprano), y tipo tardío (hipoglucemia reactiva). La forma precoz, ocurre entre 10-45 minutos después de la ingestión de una comida; el tipo tardío, aparece 1 a 3 horas después de la ingesta alimentaria.

Fisiopatología

En el caso del tipo precoz: transito rápido de alimentos de gran osmolaridad desde el estómago al intestino delgado, debido a la interrupción del mecanismo esfinteriano pilórico, lo que impide que el contenido alimenticio sea preparado y liberado a la zona proximal del intestino en forma de pequeñas partículas en una solución isotónica. El bolo alimentario ácido e hipertónico resultante, induce en el intestino un desplazamiento rápido de líquido extracelular hacia la luz, distendiéndose e induciendo las respuestas vegetativas. Las sustancias humorales implicadas son: la serotonina, los péptidos: VIP, YY, natriurético, pancreático, y GLP-1; la colecistocinina, la neurotensina, el enteroglucagón, la motilina, la bradicinina, y la substancia P.

En el caso del tipo tardío: liberación rápida de carbohidratos a la zona proximal del intestino, induciendo hiperglucemia (200-220 mg%) que desencadena hiperinsulinemia, lo que ocasiona hipoglucemia consecuente (30-40 mg%), con respuesta adrenérgica secundaria.

Cuadro clínico

En el caso del tipo precoz: molestias digestivas (náuseas, vómitos, sensación de plenitud epigástrica, eructos, retortijones abdominales, y diarrea explosiva); síntomas cardiovasculares, y vasomotores (palpitaciones, taquicardia, diaforesis, desmayo, mareos, rubefacción, visión borrosa).

En el caso del tipo tardío: sudoración, temblor, aturdimiento, taquicardia, y confusión.

Puede haber signos y síntomas que aparezcan en ambos tipos.

Métodos diagnósticos

Puede hacerse una prueba de provocación con 100-200 ml de solución glucosada al 50%, midiendo la frecuencia cardiaca, la glucemia y, el hidrógeno en el aliento, cada 15-30 minutos durante 3-6 horas; el aumento de la frecuencia cardiaca en más de 10-12 pulsaciones por minuto, junto al aumento del hidrógeno en el aliento, proporcionan una sensibilidad del 94-100% y una especificidad de 92-94%; en las tres cuartas partes de los pacientes con la variante tardía, la glucemia es <3.3 mmol/l (59.45 mg%)

Puede evidenciarse, también, por medio de: radiografía contrastada, o de gammagrafía de vaciamiento gástrico, en fase dual.

Se puede utilizar así mismo, la puntuación de Sigstad (*): un índice de diagnóstico positivo para síndrome de dumping es ≥ +7, y negativo ≤ +4

* Sigstad H. A clinical diagnostic index in the  diagnosis of the dumping síndrome: Changes in plasma volume and blood sugar after a test meal. Acta Med Scand 1970 dec.; 188(6):479–486