Manejo Hipotiroidismo Subclínico en Atención Primaria

Las enfermedades tiroideas constituyen un motivo de consulta muy común en atención primaria. El Hipotiroidismo Subclínico es una entidad en la que el profesional de atención primaria puede contribuir a establecer el diagnóstico y mejorar su control terapéutico.

Manejo Hipotiroidismo Subclínico en Atención Primaria

AUTORES:

Elia del Pilar Parejo Hernández (1) y Pedro González Flores (2).

(1) Centro de Salud Fuente Del Maestre, Badajoz, España.

(2) Centro de Salud Fuente Del Maestre, Badajoz, España.

Resumen

Todavía existen muchas cuestiones no claras en torno a esta entidad, como pueden ser conocer la evolución de estos pacientes, y establecer así de una forma más concreta la necesidad de una detección y un tratamiento a largo plazo, en función de su posible progresión a hipotiroidismo clínico. Para iniciar tratamiento sustitutivo pueden considerarse como indicadores más fiables: la positividad de los anticuerpos anti .tiroideos y / o una TSH>10 mU/l y / o una edad del paciente mayor o igual a 60 años.

Palabras Clave: hipotiroidismo subclínico, hipotiroidismo, patología tiroidea en atención primaria.

CASO CLÍNICO

Paciente mujer de 35 años que acude a consulta de Atención Primaria por ganancia ponderal de 4 kg en los últimos 3 meses y astenia a pesar de tener hábitos de vida saludable

Se realiza anamnesis e historia clínica pormenorizada, destacando como antecedentes familiares, hermana con patología tiroidea no descrita. La exploración física por aparatos fue normal.

Se procede a realizar estudio solicitando bioquímica incluyendo hormonas tiroideas, hemograma y control del peso.

Los resultados obtenidos son hemograma-perfil hepatorrenal-T4L normal y TSH 6,2 mU/L, por lo cual se solicitó un control del perfil tiroideo a las tres semanas y uno cada 6 meses en los últimos 2 años, persistiendo anticuerpos anti tiroideos (AAT) – y TSH < 10 mU/L.

Manejo del Hipotiroidismo Subclínico en Atención Primaria

Definición

El Hipotiroidismo Subclínico es una entidad que ha sido reconocida en los últimos veinte años. Su diagnóstico se basa en la elevación de los niveles de TSH con normalidad en las concentraciones de hormonas tiroidea (T3 y T4 normales).

Es un concepto bioquímico: TSH > 5mU/L con T4L normal.

La prevalencia es del 5 – 17 % de la población adulta, siendo más frecuente en el sexo femenino (♀2/♂1), raza blanca y a partir de los 60 años de edad.

Etiología

La Etiología es similar a la del hipotiroidismo clínico: tiroiditis crónica autoinmune (50% casos), postiroidectomía, tras tratamiento con I 131, postiroiditis, en enfermedades autoimunes( DM tipo1 , Anemia Perniciosa, Vitíligo, Artritis Reumatoide), en el síndorme de Down (32% de casos), en el síndrome de Turner(8% de casos), tras utilización de determinados fármacos ( amiodarona, litio, interferón α, carbamacepina, acido valproico, tamoxifeno,….).

Clínica

Generalmente asintomático aunque en un 25-50% de los casos podemos encontrar algún síntoma aislado inespecífico; astenia, intolerancia al frío, estreñimiento, ganancia ponderal,…

¿Cuándo Realizar Screening?:

No se recomienda realizar screeening en la población general, salvo en recién nacidos (hipotiroidismo congénito).

También se recomienda realizarlo en casos de antecedentes familiares de primer grado de enfermedad autoinmune órgano específica, en mujeres con bocio y/o abortos recurrentes y/o infertilidad sin causa justificada, en pacientes con niveles de colesterol en sangre > 300mg/dl, en pacientes con síndrome de Down o síndrome de Turner, pacientes con depresión refractaria, polineuropatia periférica de etiología no aclarada o en aquellos pacientes en tratamiento farmacológico con amiodarona, litio o alfa interferón.

Diagnóstico Diferencial:

Deberemos realizar diagnóstico diferencial con las siguientes entidades clínicas: insuficiencia renal, déficit de glucocorticoides, recuperación de enfermedad tiroidea, adenoma productor de TSH, enfermedad psiquiátrica aguda o en caso de error de laboratorio.

Tratar o No Tratar: “He Aquí la Cuestión”. Beneficios y Objeciones:

• Beneficios:

Al tratar podríamos mejorar afecciones obstétrico-ginecológicas (infertilidad, anovulación, menorragias, abortos de repetición, hipertensión gestacional ), reducir niveles de LDL-colesterol y Colesterol total, asociado a aumento HDL-colesterol y evitar una progresión a hipotiroidismo clínico , sobre todo si TSH >10, Ac. Anti tiroideos (+) y edad avanzada.

• Objeciones:

Por el contrario al tratar podríamos provocar un hipertiroidismo iatrogénico hasta en 21% de casos (ansiedad, palpitaciones, fibrilación auricular, exacerbación angina preexistente, disminución masa ósea).

El pronóstico incierto, no siempre progresa a formas sintomáticas, en muchas ocasiones la TSH se normaliza con el tiempo.

Además sólo se beneficiarían un 20 – 30 % de los pacientes tratados.

Progresión a Hipotiroidismo Clínico:

Probablemente progresará y serán susceptibles de tratamiento aquellos pacientes que presenten: anticuerpos anti tiroideos positivos y/o TSH >10 mU/L y/o > 60 años de edad. También los tratados con I 131 (dosis dependiente).

Probablemente regresará en pacientes con: anticuerpos anti tiroideos negativos o tras hemitiroidectomía o tras una tiroiditis (silente, subaguda, postparto) o tras retirar el fármaco que lo provoco.

Tratamiento

Deberemos tratar a los pacientes que se encuentren en circunstancias tales como: infancia, en el embarazo, si TSH > 10 mU/L, si TSH entre 5 – 10 y Ac. Anti tiroideos (+) y si TSH entre 5 – 10 y Bocio.

El fármaco a utilizar será la Levotiroxina por vía oral en una sola toma. Se absorbe en un 80% y su vida media es de vida es de 6-7 días.

Las dosis a utilizar serán las siguientes: hipotiroidismo Congénito: 10-15 mgr /kg día, niños: 2-4 mgr/kg/día, adultos: 1,6mgr/kg/día (en patología cardiovascular y ancianos comenzar con dosis inferiores: 12,5 – 25 mgr/día, por mayor riesgo de arritmias y patología isquémica cardíaca).

Si existe sospecha de hipotiroidismos central, suplementar primero el eje adrenal ya que hay riesgo de provocar insuficiencia suprarrenal aguda.

Deberemos ajustar dosis según en función de las cifras de TSH inicialmente cada 2 – 3 meses y cuando esté en rango cada 6 – 12 meses.

Conclusiones

En la actualidad no hay suficientes estudios prospectivos, randomizados que permitan establecer recomendaciones y guías para el manejo de estos pacientes y el abordaje deberá ser individualizado.

Tabla 1: Esquema propuesto para el manejo de hipotiroidismo subclínico.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Bastenie PA, Bonnyns M, Neve P, Vanhaelst L, Chailly M. Clinical and pathological significance of asymptomatic atrophic thyroiditis: a condition of latent hypothyroidism. Lancet.