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Enterocolitis necrotizante neonatal

Enterocolitis necrotizante neonatal

La enterocolitis necrotizante es la emergencia quirúrgica abdominal más frecuente durante el periodo neonatal, con una mortalidad de entre 20 y el 50% a pesar de los avances en os cuidados intensivos neonatales.

Enterocolitis necrotizante neonatal

AUTORES:

María de los Ángeles Puig Sánchez; Enfermera complejo hospitalario de Granada.

Encarnación Chico García; Enfermera complejo hospitalario de Granada.

María Raquel Sánchez Coca. Enfermera del hospital Santa Ana de Motril.

RESUMEN

Aunque la etiología de la enterocolitis necrotizante no está clara, lo más aceptado es que la alimentación enteral en presencia de intestino hipoxia-isquemia-reperfusión, y la colonización por patógenos provoca una respuesta inflamatoria inapropiada.

El aumento del volumen gástrico residual puede ser una señal temprana de la enterocolitis necrotizante. Los cambios repentinos en la hemodinámica como la taquicardia o shock inminente pueden indicar perforación. La monitorización de los signos vitales, el control del volumen residual, la realización de pruebas analíticas puede ayudar en el diagnostico precoz y predecir cuándo realizar la intervención quirúrgica

En cuanto a la prevención, la administración de probióticos orales es un método sencillo y seguro para establecer el equilibrio de la flora intestinal e inhibir la flora patógena y así la respuesta inflamatoria.

La enterocolitis necrotizante constituye junto a la prematuridad y el distrés respiratorio, una de las causas más importantes de estancia en uci neonatales durante tiempo prolongado.

La leche materna es el alimento ideal para el recién nacido prematuro a causa de su composición, biodisponibilidad aumentada de nutrientes, propiedades inmunitarias y la presencia de hormonas, enzimas y factores de crecimiento.

Palabras clave: enterocolitis necrotizante, recién nacido, bajo peso al nacer, prematuridad, probióticos.

INTRODUCCIÓN:

La enterocolitis necrotizante (ECN) se caracteriza por una afectación de la mucosa y submucosa del intestino delgado y del colon que puede ser reversible o evolucionar hasta la muerte del recién nacido.

Es la urgencia gastrointestinal adquirida más común y emergencia quirúrgica para recién nacidos muy prematuros de bajo peso al nacer en uci neonatales.

En cuanto a la epidemiologia. La incidencia de la enterocolitis necrotizante se estima entorno al 1 al 3 por 1000 recién nacidos vivos y al 1 al 7,7% de los recién nacidos ingresados en unidades neonatales, hay un aumento en la incidencia en el grupo de los menores de 1.500 gr hasta un 2 al 10% en los casos que corresponde a recién nacido a término la incidencia es de 13%.

La etiopatogenia. Se acepta un mecanismo multifactorial en un huésped predispuesto. Entre los factores implicados se han descrito:

La prematuridad y la alimentación enteral con formula son factores evidentes asociados a la enterocolitis necrotizante el 90% de los recién nacidos prematuros menores de 34 semanas han recibido alimentación enteral con fórmula por la boca o por la sonda. La enterocolitis necrotizante es menos común en bebes que son alimentados con leche materna asociándose a un efecto protector es poco frecuente en bebes que aún no han recibido alimentación.

La inmadurez intestinal con disminución del peristaltismo intestinal puede provocar una exposición prolongada del epitelio intestinal de sustancias nocivas. Revestimientos de moco inmaduro y uniones estrechas también contribuyen a la patogenia de la enfermedad.

Los recién nacidos con frecuencia experimentan episodios isquémico, como hipotensión, hipotermia, anemia. Aunque estudios experimentales y clínicos han excluido la isquemia como factor importante para la enterocolitis necrotizante.

Las funciones inmunológicas des sistema gastrointestinal del recién nacido prematuro son demasiado inmaduras para responder adecuadamente a la colonización de bacterias patógenas entre otras la IG A secretora y la barrera de mucina.

Entre un 20-30% de los casos de enterocolitis necrotizante se asocia a que se han aislado gérmenes típicos del tracto distal gastrointestinal como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas o Clostridium difficile.

Existen situaciones clínicas que se relacionan con la aparición de la enterocolitis necrotizante, como la asfixia perinatal, hipoxia, persistencia del ductus arterioso, apneas, fallo cardiaco, canalización de catéteres umbilicales: arterial y venoso.

La administración de Indometacina, de bloqueadores de los receptores H2 también se relaciona con la enterocolitis necrotizante.

Recientemente se han implicado factores genéticos, entre los que cabe destacar mutaciones genéticas en el factor de necrosis tumoral TNF- alfa, NOD2, receptores de la IL-4, la interleukina6 (IL6) y el factor activador de las plaquetas (PAF).

La enterocolitis necrotizante también puede ser causada por fármacos o situaciones que afectan a las citoquinas o a los radicales libres de oxígeno, como puede ser el déficit de magnesio o cobre, la administración de la vitamina E en niños con niveles altos de tocofenol o el óxido nítrico.

Los recién nacidos con escasa cantidad de glóbulos rojos presentan mayor riesgo de desarrollar enterocolitis necrotizante.

En cuanto a las manifestaciones clínicas. La forma clásica de presentación incluyes signos digestivos y signos sistémicos. Aparece distención abdominal, hipersensibilidad abdominal, asas intestinales sobresalientes, intolerancia alimentaria con signos de retraso en el vaciado gástrico presentando restos biliosos en el estómago al comprobar tolerancia.

Los signos sistémicos incluyen aspecto séptico, pausas de apneas, inestabilidad térmica , frecuencia cardiaca baja, letargia , irritabilidad , alteraciones hemodinámicas como perfusión inadecuada, tiempo de rellenado capilar alargado. Cambio en la color de la piel abdominal (hiperemia, grisácea, o azulada).

En casos avanzados aparece acidosis metabólica e hiponatremia, shock séptico, coagulación intravascular diseminada, afectación multiorgánica, signos clínicos de peritonitis.

En 1978, Bell y Cols elaboraron una clasificación según las características de las manifestaciones clínicas, que permite clasificar a los recién nacidos afectados en diversos estadios con valor pronóstico y orientación sobre la evolución en el tiempo del proceso y el tratamiento a realizar.

  • Etapa I : Sospecha
  • Etapa II: Enfermedad definida (signos radiológicos positivos).
  • Etapa III: Enfermedad avanzada: shock séptico y neumoperitoneo.

Más tarde Wallis y Kliegman modificaron estos criterios para hacer una clasificación con valor clínico.

El diagnóstico se realiza a través de las manifestaciones clínicas. Se debe realizar una analítica de sangre, la leucopenia, neutropenia, presencia de formas inmaduras, trombocitopenia, acidosis metabólica e hiponatremia si son persistentes son signos de gravedad. Por el contrario, la recuperación de la cifra de plaquetas es un signo de mejoría clínica.

La acidosis metabólica y la hiponatremia son signos de necrosis intestinal asociada a sepsis.

Otros descubrimientos bioquímicos son elevación de la sérica de la PCR (proteína C reactiva) que es indicativo de la evolución del proceso.

Se deben coger hemocultivos, coprocultivos (buscar sangre oculta en heces o la alfa-1-antitripsina), cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR) y si la sospecha es de Clostridium difficile son necesarios cultivos específicos y determinación de toxina.

En algunos casos que presente ascitis abundante o sospecha de peritonitis se puede hacer una paracentesis para recoger líquido y cultivarlo.

La radiografía de abdomen es esencial para confirmar el diagnóstico, donde se observa gas intramural, asas distendidas siendo la neumatosis intestinal y el gas portal las más características estando presente esta última en el 55% de los recién nacidos menores de 1500gr y la neumatosis intestinal en casi el 95% de los casos.

Otras técnicas de diagnóstico son la Eco-doppler-color y la ultrasonografía cuando existe sospecha clínica no confirmada con la radiografía.

 El tratamiento conservador consiste en mantener al recién nacido en dieta absoluta, con una sonda nasogástrica conectada a aspiración sonda (repogle) y alimentar al recién nacido por vía parenteral y sueroterapia.

Se pondrá monitorización cardiaca y respiratoria debido a los episodios de apnea y presencia de acidosis metabólica ya que si persiste puede dar lugar a necrosis intestinal por eso debe haber un transporte de oxigeno adecuado.

Se administrara antibióticos de amplio espectro por vía intravenosa como la ampicilina, gentamicina, clindamicina y metronidazol, será necesario el uso de drogas vasoactivas como la dopamina.

 Se deberá mantener el tratamiento antibiótico y la dieta absoluta unos 9-15 días, iniciando la tolerancia enteral poco a poco con fórmulas hiperosmolares de hidrolizado de proteínas.

Se deberá mantener el hematocrito en un nivel mayor del 35% por lo que a veces será necesaria la transfusión de sangre.

Se mantendrá al recién nacido en aislamiento de contacto y se hará un control radiológico seriado.

El tratamiento quirúrgico:

El neumoperitoneo es el único signo de perforación intestinal. La presencia de una importante distensión abdominal con coloración rojo-violácea de la pared, intenso dolor a la palpación, presencia de ascitis e imágenes de asa fija y gas portal en la radiografía simple de abdomen son signos de sospecha de necrosis intestinal o perforación.

Existe discusión entre qué tipo de tratamiento quirúrgico debe emplearse, si abordarlo de forma quirúrgica habitual o iniciar el drenaje peritoneal (paracentesis) y en casa de que este fracasase hacer una laparotomía.

Existe un estudio multicéntrico controlado de 117 lactantes con menos de 34 semanas de gestación con enterocolitis necrotizante perforada para evaluar el beneficio de la paracentesis en comparación con la laparotomía, donde no se observó ninguna diferencia en la tasa de mortalidad siendo del 34,5%en paracentesis y del 35,5% en laparotomía. El 43% pacientes con ascitis confirmada por ecografía presentan necrosis intestinal siendo indicativo la realización de la paracentesis, con drenajes tipo penrose.