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Enfermedad de Weil (leptospirosis grave): reporte de caso

Enfermedad de Weil (leptospirosis grave): reporte de caso

La leptospirosis es una enfermedad zoonótica, de distribución mundial, considerada una enfermedad endémica, reemergente, causada por una espiroqueta de amplia difusión mundial llamada Leptospira interrogans con más de 200 variedades serológicas, su reservorio y fuente de infección para el hombre, lo constituyen animales salvajes y domésticos; la infección humana es principalmente accidental o recreacional.

Enfermedad de Weil (leptospirosis grave): reporte de caso

Lilian Gabriela Fonseca Cantuña 1, Andrea Patricia Luzuriaga Luzuriaga 1, Andrés Leonardo Vázquez Cardenas 1, María Paola Illescas Murrieta 1

Postgradistas de Medicina Crítica R3 Universidad de Especialidades Espíritu Santo Guayaquil-Ecuador 1

RESUMEN

La leptospirosis puede presentarse con una amplia variedad de manifestaciones clínicas, desde una forma leve a una enfermedad grave y a veces fatal. Sus síntomas pueden parecerse a varias enfermedades, como influenza, dengue y otras enfermedades hemorrágicas de origen viral. En un 10% toma un curso dramático con ictericia, manifestaciones hemorrágicas, insuficiencia renal aguda e insuficiencia respiratoria con hemorragia alveolar difusa. La forma icterohemorrágica severa se reconoce desde 1886 como enfermedad de Weil, con una tasa de mortalidad de hasta el 20%.

Se reporta el caso de un paciente masculino de 52 años de edad con diagnóstico inicial de dengue e infección del tracto urinario; evolucionó con fiebre, ictericia, trombocitopenia, neumopatía inflamatoria y falla renal aguda no oligúrica, con hipokalemia y leve acidosis metabólica compensada. Recibió tratamiento antibiótico con Ciprofloxacina inicialmente.

El tiempo transcurrido entre el ingreso hospitalario y el diagnóstico de leptospirosis fue de 20 días iniciándose el tratamiento con carbapenémicos más ceftriaxona (1 g/día). Tuvo una evolución desfavorable con complicaciones que lo llevaron al deceso. Se debe considerar, en pacientes que se presenten con fiebre, ictericia y falla renal aguda, la leptospirosis, como una opción inicial del diagnóstico diferencial al descartarse otras patologías.

Palabras clave: leptospirosis; Zoonosis; Infección; Ictericia; Trombocitopenia.

Introducción

La leptospirosis es una enfermedad zoonótica, de distribución mundial, considerada una enfermedad endémica, reemergente, principalmente en países con climas húmedos subtropicales y tropicales 1 causada por una espiroqueta, de amplia difusión mundial llamada Leptospira interrogans 2, con más de 200 variedades serológicas subdivididos en 23 seorogrupos, siendo frecuentes: Leptospira icterohaemorrhagiae, Leptospira canicola, Leptospira autumnalis, L gryppotyphosa, L, hebdomadis, Leptospira australis, Leptospira Pomona, Leptospira ballun, Leptospira torassovi y Leptospira bataviae 3. Su reservorio y fuente de infección para el hombre, lo constituyen más de 160 especies de animales salvajes y domésticos 4, la infección humana es principalmente accidental a través del contacto directo con orina, sangre tejidos u órganos del animal infestado o recreacional mediante el contacto indirecto con agua o tierra contaminada siendo esta el origen de la mayoría de los casos esporádicos y de los brotes de origen común para los que trabajan al aire libre o con animales, por ejemplo los plantadores de arroz y caña de azúcar, agricultores, trabajadores en alcantarillas, veterinarios, trabajadores de lechería, y personal militar 2,5.

Se le considera una enfermedad reemergente con distribución mundial, produciéndose unos 100 mil casos humanos anuales que reportan 1000 muertes, frecuente en los trópicos siendo las Américas quien más reporta alertas de la enfermedad: Brasil (140), Nicaragua (53), República Dominicana (28) y Honduras (19), siendo el brote de 2012 en Tailandia, Filipinas y Perú los de mayor importancia 7.

El cuadro clínico es oligosintomático, constando de 2 fases. La primera con duración de aproximadamente una semana en el 80 al 90% de los casos y es caracterizada por la aparición brusca de: fiebre, cefaleas, mialgias, artralgias, malestar general, vómitos, dolor abdominal; en algunos casos exantema fugaz, y tos, que pueden confundir con cualquiera de otras causas de enfermedades virales; durante esta fase podemos encontrar las leptospiras en la mayoría de los líquidos corporales incluyendo el líquido cefalorraquídeo (LCR); algunos pacientes ingresan a la segunda fase que se conoce como fase inmune, que se presenta luego de 4 a 6 días de la remisión de los síntomas evidenciándose la reaparición de los mismos pudiendo producirse un mayor compromiso respiratorio, encefálico, muscular o daño ocular como uveítis.

En esta fase encontramos leptospira en la orina (Leptospirosis anictérica). La forma ictérica de la enfermedad comparte igualmente la clínica bifásica con la salvedad que en la fase inmune se produce mayor compromiso hepatorrenal acompañado de ictericia, representando entre el 10 al 20% de los casos y hasta unos años atrás se acompañaba de alta morbimortalidad, esta forma se acompaña de diátesis hemorrágica como petequias, hematuria, hemorragias, insuficiencia renal aguda, colapso vascular, compromiso de la conciencia, y respiratorio como neumonitis hemorrágica severa, pudiendo llegar a la falla multiorgànica8, considerándose una causa rara de insuficiencia renal con curso subclínico hasta proteinuria, valores anormales del sedimento hasta una severa insuficiencia renal 9.

El diagnóstico se basa en la clínica, la epidemiología y se confirma con pruebas serológicas. La Vigilancia epidemiológica es fundamental, siendo imprescindible que se informen los casos sospechosos. El tratamiento es sintomático, con soporte de funciones vitales y con antibióticos preferiblemente antes del quinto día de su aparición y la profilaxis en situación de alto riesgo es recomendada, en los casos severos pueden tratarse por vía intravenosa, diálisis y hemodiálisis 10.

La leptospirosis es una enfermedad tratable y curable con el diagnóstico adecuado y realizado oportunamente por lo que reportamos el caso de un paciente con difícil diagnóstico y evolución insatisfactoria.

Caso clínico

Paciente masculino de 52 años de edad, de procedencia rural; fue traído a consulta del cuerpo de guardia del Hospital Teodoro Maldonado de la ciudad de Guayaquil, por fiebre de 38.5 – 39oC de cuatro días de evolución acompañada de malestar general, disuria, dolor abdominal, náuseas y vómitos.

Antecedentes: diabético desde hace 10 años atrás, en tratamiento con Glimepirida (Tab-4 mg/metformina 500 mg) diaria e Insulina NPH a razón de 20 UI, además de padecer de una Insuficiencia Renal Crónica para lo cual es hemodializado 3 veces por semana; Al examen físico: Paciente consciente, orientado en tiempo espacio y lugar, sin síntomas neurológicos, puño percusión positiva en ambas fosas lumbares, ictericia (+++), taquicardia, murmullo vesicular disminuido en campo pulmonar derecho (ver Imagen N0 1), abdomen distendido con signos vitales: T: 39oC, PA 130/80mmHg, FR 24/min, FC 98/min, resto sin hallazgos de relevancia.

Entre los exámenes de laboratorio destaca; Inicialmente leucocitosis: 19.10K/µL, neutrófilos: 18.30 K/µL; Hb: 10.4 g/dl; Plaquetas 14.400K/µL; INR (1.5) y Creatinina: 4.8mg, examen general de orina: orina turbia, leucocitos 20000 /µL, albúmina+.

Se interpreta como Sepsis de foco urinario y se trató con Ciprofloxacina (500 mg /12h).

Seis días después, el paciente mantiene una trombocitopenia marcada (110000 K/µL), tos hemoptoica, disnea, taquicárdico, petequias generalizadas, estertores bilaterales, abdomen distendido y TCS infiltrado (++)

Entre los exámenes de laboratorio destaca: leucos: 27.23 K/µL; plaquetas: 11000 K/µL; creatinina: 8.9 mg/dl (ver Tabla N01).

Ver: Anexos – Enfermedad de Weil (leptospirosis grave)- reporte de caso, al final del artículo

Se instala monitorización invasiva con línea arterial por lo que se decide ventilación mecánica, y cambio de antibiótico a Imipenem 500 mg c/12h por urocultivo resistente a la Ciprofloxacino. Dos días después mejora su conteo plaquetario después de la plaquetoforesis. Diez días después de su ingreso presenta leucocitos: 27.23 K/µL, trombocitopenia: 40.400 K/µL, Hb: 10g/dl, acidosis metabólica, SD Leptospira ELISA-IgM: 26.3 u/ml comenzando tratamiento con Penicilina G sódica 10 millones UI/ IV c/6 h y al siguiente día cambiado por Carbapenémicos + Ceftriaxona 1g/día.

Los resultados finales de la función hepática fueron: Ag de superficie B: 147 U/l; bilirrubina directa (BD): 7.31 mg/dl; BI: 4.10 mg/dl; bilirrubina total (BT): 11.41 mg/dl; Albumina: 3.1g/dl. Estas alteraciones lo llevaron al shock séptico, la falla multiorgánica y finalmente a su deceso después de 24 días de hospitalización.

Con base a esa información se realizan los siguientes diagnósticos: 1) Síndrome ictero-hemorrágico azoémico infeccioso agudo secundario a enfermedad de Weil; 2) Falla multiorgánica y 3) Insuficiencia renal aguda.

En este paciente, la clínica y la epidemiología debían haber hecho sospechar la leptospirosis, sin embargo el planteo inicial fue de una sepsis de foco urinario, dengue, Chikungunya, Zika y malaria, las cuales se fueron descartando en la medida que mediaron varias consultas antes de realizar el diagnóstico definitivo, para ello se utilizaron elementos clínicos como la hemorragia evidenciada por la trombocitopenia y la anemia, la aparente mejoría con reinstalación brusca de síntomas localizados en órganos como riñón, piel, pulmón y datos epidemiológicos más la ayuda paraclínica, teniendo en cuenta que el laboratorio fue de apoyo para la confirmación de la sospecha.

Tabla N01. Fuente HCL del HTMC

Ver: Anexos – Enfermedad de Weil (leptospirosis grave)- reporte de caso, al final del artículo

Discusión.

La Enfermedad de Weil es una zoonosis mundial, endémica de países pobres, en donde las condiciones del clima húmedo tropical y subtropical unido a las condiciones y socioculturales favorecen la multiplicación de los agentes trasmisores, sobre todo después de intensas lluvias o inundaciones 10,11.

El mecanismo por el cual las leptospiras producen enfermedad no han sido dilucidados del todo hasta la actualidad, aunque se cree que poseen la capacidad de producción de toxinas tipo hialuronidasas, hemolisinas, lipopolisacáridos o porción lipídica de la glicolipoproteína la cual es altamente citotóxica provocando ruptura de membrana, fuga citoplasmática y muerte celular. Lo que se sabe es que la enfermedad provoca daño del endotelio capilar con permeabilidad vascular aumentada, lo cual representa la manifestación más precoz y constante de la enfermedad, llevando a infiltrados inflamatorios de células monocíticas, neutrófilos, plasmocitos, histiocitos además de activación de factor de necrosis tumoral alfa, esto lleva a respuesta inmunitaria del paciente con formación de inmunocomplejos y por lo tanto mayor activación de citoquinas y vasculitis autoinmune, es así que este daño vascular es el responsable de la génesis de las manifestaciones clínicas de la enfermedad de manera sistémica, algunas investigaciones realizadas en Brasil sugieren que la gravedad de la enfermedad estaría dada por la intensidad de la respuesta inmune, que por otro lado explicaría también el descenso de las plaquetas 12.