La insuficiencia cardiaca crónica (ICC) es la manifestación más importante y frecuente de cualquier tipo de enfermedad cardiovascular. Es en general, fácil de reconocer en la práctica clínica, pero difícil de definirla en forma comprensible. Recientemente, la Sociedad Europea de Cardiología, en sus guías la define también como un síndrome clínico, con la presencia de síntomas (disnea como lo más característico o fatiga) o signos clínicos (edema en alguna forma) y evidencia objetiva de alteración cardiaca (pericárdica, miocárdica, valvular o arrítmica). En el diagnóstico de insuficiencia cardiaca crónica se exige la demostración de una alteración de la función ventricular, siendo esta sistólica o diastólica y siendo la ecocardiografía Doppler transtorácica la técnica convencional de elección, ya que la mayoría de los enfermos tienen disfunción ventricular.
Dr. Pedro Guillermo Bustos. Jefe de Servicio de Clínica Médica del Hospital Domingo Funes. Villa Caeiro. Departamento Punilla. Provincia de Córdoba. República Argentina.
Índice:
Capítulo 1: Manejo del Ángor Crónico
Capítulo 2: Manejo de las Arritmias Supraventriculares
Capítulo 3: Manejo de las Arritmias ventriculares
Capítulo 4: Manejo de la Insuficiencia Cardíaca
Capítulo 5: Manejo del Riesgo Cardíaco Quirúrgico
Capítulo 4. Manejo de la Insuficiencia Cardíaca. Experiencia y pautas en Cardiología. Manual práctico de Cardiología.
Insuficiencia cardiaca. Concepto-Definición.
La insuficiencia cardiaca crónica (ICC) es la manifestación más importante y frecuente de cualquier tipo de enfermedad cardiovascular. Es en general, fácil de reconocer en la práctica clínica, pero difícil de definirla en forma comprensible.
En 1933, Sir Thomas Lewis la define como un estado en el que el corazón no puede vaciar adecuadamente su contenido.
En 1950, Paul Wood la define como la situación en la cual el corazón no puede mantener una adecuada circulación para cubrir las necesidades del organismo.
En 1988, Poole Wilson la define como síndrome clínico producto de una alteración del corazón y reconocida por un patrón característico de respuestas hemodinámicas, renales, nerviosas y humorales. Más simple, se define como la disfuncion del ventrículo izquierdo sintomatica. (1). (2)
Recientemente, la Sociedad Europea de Cardiología, en sus guías la define también como un síndrome clínico, con la presencia de síntomas (disnea como lo más característico o fatiga) o signos clínicos (edema en alguna forma) y evidencia objetiva de alteración cardiaca (pericárdica, miocárdica, valvular o arrítmica). (3) En el diagnóstico de insuficiencia cardiaca crónica se exige la demostración de una alteración de la función ventricular, siendo esta sistólica o diastólica y siendo la ecocardiografía Doppler transtorácica la técnica convencional de elección (3) (4), ya que la mayoría de los enfermos tienen disfunción ventricular.
La respuesta positiva terapéutica se considera en tercer lugar si los otros dos primeros ítems son dudosos. No hay un test diagnóstico de insuficiencia cardiaca crónica. Es de diagnóstico clínico, basado en la Historia clínica y Examen Físico del paciente (2). Hay diferentes terminologías para caracterizar las distintas formas de insuficiencia cardiaca crónica : aguda o Crónica, disfunción ventricular sistólica o diastólica, disfunción ventricular asintomática, derecha o izquierda, etc. Son síndromes clínicos causados por una anormalidad en el corazón y reconocidos por patrones característicos de respuestas cardiacas y extracardiacas incluyendo tanto las de naturaleza hemodinámicas como renal, neurológica y hormonal (3). Otro concepto importante en la insuficiencia cardiaca crónica es que es un TRASTORNO PROGRESIVO POR SÍ MISMO cualquiera sea la causa que la originó, aún en ausencia de una nueva agresión identificable hacia el corazón.
La dilatación de cavidades además de aumentar el estrés parietal hemodinámico deprimiendo su rendimiento mecánico, aumenta la magnitud de la regurgitación mitral, efectos que mantienen y exacerban el proceso de remodelado. La remodelación cardiaca generalmente precede al desarrollo de los síntomas ( a veces meses o varios años), continúa después de aparecer los síntomas y contribuye a mantener los mismos durante el tratamiento. (2)
Entonces, el concepto de insuficiencia cardiaca crónica, incluye un amplio espectro de situaciones que va desde la presencia de factores de riesgos hasta síntomas no controlables con tratamiento, alteraciones neurohormonales y cambios estructurales y biológicos. Es importante esta diferenciación en la práctica, ya que cada situación define un grupo de riesgo diferente y exige tratamientos diferentes, a saber: (2)
ESTADIO A: alto riesgo para insuficiencia cardiaca. Sin enfermedad cardiaca estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca. Ejemplos: hipertensión arterial (HTA), enfermedad coronaria. Antecedentes de cardiotóxicos o familiares de miocardiopatías.
ESTADÍO B: alteración cardiaca estructural pero sin síntomas de insuficiencia cardiaca crónica. Ejemplos: Infarto previo. Disfunción de ventrículo izquierdo asintomática. Valvulopatía asintomática.
ESTADIO C: alteración cardiaca estructural con síntomas precoces de insuficiencia cardiaca crónica
ESTADÍO D: insuficiencia cardiaca crónica refractaria. Ejemplos: cardiopatía estructural conocida. Fatiga. Reducción de tolerancia al ejercicio.
Un último concepto, es el de variabilidad de síntomas y alteraciones funcionales: es habitual la alternancia de períodos asintomáticos con períodos sintomáticos graves e incapacidad funcional (3) (4):
Figura 1.- Variabilidad del estado del paciente con insuficiencia cardiaca y disfunción ventricular
En resumen, pueden determinarse las siguientes etapas evolutivas del conocimiento fisiopatológico de la insuficiencia cardiaca, hasta llegar a la década actual. Ellas son:
• Década 1960: basado en un modelo cardiorrenal, se entendía la insuficiencia cardiaca como una enfermedad aguda en la que el corazón era incapaz de expulsar o recibir una cantidad adecuada de sangre, con edemas como primera manifestación clínica: retención de líquidos---------tratamiento diurético
• Década de 1970: Se introduce el concepto de postcarga y su importancia fisiopatológica, por lo que el tratamiento se basa en vasodilatadores. Se basa en un modelo cardiocirculatorio: resultante de la interacción del corazón con la circulación periférica. Postcarga------tratamiento vasodilatador.
• Década 1980: la evidencia era el soporte inotrópico.
• Década de 1990: se define a la insuficiencia cardiaca no solo como un estado hemodinámico, sino también como un modelo neurohormonal, por lo que se agrega el uso de betabloqueantes.
• A partir del 2000, se remarca el concepto de remodelamiento ventricular para decidir y tomar conductas terapéuticas en la insuficiencia cardiaca. (25) (26).
Epidemiología de la insuficiencia cardiaca.
La insuficiencia cardiaca crónica es principalmente una enfermedad de los ancianos. La prevalencia en mayores de 65 años es del 6 al 10% de la población.
En Europa, la insuficiencia cardiaca asintomática (disfunción ventricular Izquierda asintomática) tiene una prevalencia del 0,4 al 2 % de la población general. En Inglaterra presenta como causa subyacente la enfermedad arterial coronaria (EAC) en el 32 a 45 % de los casos y la hipertensión arterial (HTA) en el 6 a 18 % de los casos. En el estudio SOLVD se evidenció que la EAC constituye el 75 % de los casos de insuficiencia cardiaca crónica. La enfermedad arterial coronaria y la hipertensión arterial (HTA), solas o combinadas, están implicadas en el 90 % de los casos de insuficiencia cardiaca crónica (7).
En España constituye el 4 a 8 % de las muertes por todas las causas. Es la tercera causa de mortalidad cardiovascular después de la cardiopatía isquémica y el accidente cerebrovascular (ACV).
Respecto al sexo, la mujer muestra mayor tendencia a presentar insuficiencia cardiaca crónica por disfunción diastólica asociada a hipertensión arterial (HTA) y diabetes y duplican al hombre en mortalidad. (3)-(5)
Las personas que tienen mayor riesgo de desarrollar ICC (insuficiencia cardiaca crónica) son las portadoras de:
1. Hipertensión Arterial (HTA)
2. Hipertrofia ventricular Izquierda (HVI)
3. Tabaquismo
4. Hipercolesterolemia
5. Diabetes Mellitus
El pronóstico de la enfermedad es muy pobre. La media de mortalidad a 5 años es del 50 %. Según el estudio de Framinghan, la mortalidad a los 5 años es del 75 % para varones y del 62 % para mujeres (5-6).
Hay una mortalidad por año del 30-40 % en pacientes con insuficiencia cardiaca y disfunción ventricular severa. Más del 90 % de las muertes se deben a causa cardiovascular, sobre todo por insuficiencia cardiaca progresiva y muerte súbita. (5)
Etiología de la insuficiencia cardiaca.
La importancia relativa de los factores etiológicos dependen de la naturaleza de la población estudiada, siendo la enfermedad arterial coronaria (EAC) y la Hipertensión Arterial (HTA) las causas más comunes en los países occidentales, siendo en cambio más frecuente la enfermedad valvular y enfermedad cardiaca nutricional en los países en desarrollo (7), sin olvidar en ellos la enfermedad de Chagas-Mazza.
Causas de Insuficiencia cardiaca (7):
Enfermedad arterial coronaria
�� Infarto de Miocardio
�� Isquemia
Hipertensión Arterial
Miocardiopatías
�� Miocardiopatía Dilatada (Congestiva)
�� Miocardiopatía Hipertrófica/obstructiva
�� Miocardiopatía Restrictiva: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis
�� Miocardiopatía Obliterativa
Enfermedad valvular y cardiopatías congénitas
�� Enfermedad mitral
�� Enfermedad Aórtica
�� Defecto septal Auricular y Ventricular
Arritmias
�� Taquicardia
�� Bradicardia (Bloqueo cardíaco completo, síndrome del nódulo sinusal)
�� Fibrilación auricular
Alcohol y Drogas
�� Alcohol
�� Drogas depresoras Cardíacas (Betabloqueantes, calcioantagonistas)
Insuficiencia de alto gasto
�� Anemia, Tirotoxicosis, Fístula arteriovenosa, Enfermedad de Paget
Enfermedad pericárdica
�� Pericarditis constrictiva
�� Efusión pericárdica
Insuficiencia cardiaca derecha primaria
�� Hipertensión Pulmonar (Embolismo pulmonar, cor pulmonale)
�� Insuficiencia tricuspídea
La insuficiencia cardiaca nunca debe ser un diagnóstico final. (3) La etiología así como la presencia de factores exacerbantes u otras enfermedades siempre deben buscarse
Entre los factores exacerbantes se encuentran: (6) (8)
�� Relacionados al paciente:
Ingestión excesiva de sal o líquidos. No sigue el tratamiento. Sobreesfuerzo físico.
Caída en fibrilación auricular y otras taquicardias. Bradiarritmias. Hipertensión arterial. Tromboembolismo pulmonar intercurrente. Fiebre, infecciones sobreañadidas. Anemia. Hipertiroidismo. Fístula arteriovenosa. Consumo excesivo de alcohol. Insuficiencia renal. Embarazo. Alteraciones endocrinas.
�� Relacionadas con el médico:
Pauta terapéutica a dosis inadecuada. Educación insuficiente al paciente en relación dieta/ejercicio. Sobrecarga de volumen no detectada
�� Fármacos:
Retensores de agua o inhibidores de prostaglandinas: antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), esteroides, estrógenos, andrógenos, minoxidilo, clorpropamida. Depresores del miocardio: Betabloqueantes, antagonistas cálcicos, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos. Cardiotóxicos: Adriamicina
Fisiopatogenia de la insuficiencia cardiaca.
La insuficiencia cardiaca es una falla multisistémica caracterizada por anomalías cardiacas, del músculo esquelético y de la función renal; estimulación del sistema nervioso simpático y un complejo patrón de cambios hormonales (9). Lo primero que ocurre en la insuficiencia cardiaca no valvular es la disminución de la función cardiaca izquierda, con caída del gasto cardíaco o volumen minuto. Ello activa varios mecanismos neurohormonales compensadores y un estrés mecánico cardíaco intrínseco. Todo tendiente a mejorar la función mecánica cardiaca, pero en realidad, su persistencia a largo plazo juega un rol perjudicial y fundamental en el desarrollo y progresión de la insuficiencia cardiaca crónica.
Los principales mecanismos son los siguientes:
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO: se activa por lo barorreceptores de baja y alta presión. Cuando esta activación es prolongada, deja de ser un mecanismo compensador y toma un efecto deletéreo del miocardio, originando mayor disfunción. Aumenta la Frecuencia cardiaca (FC), la contractilidad miocárdica y vasoconstricción periférica por aumento de catecolaminas. Habría además una disfunción de los barorreceptores que deprime el tono parasimpático en la insuficiencia cardiaca crónica, reduciendo la variabilidad de la frecuencia cardiaca (FC) observada en la misma, resultante del predominio simpático y la depresión del parasimpático en la regulación del nódulo sinusal, siendo esto también un marcador pronóstico de la insuficiencia cardiaca crónica (9).
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA: produce vasoconstricción periférica, contracción de la arteriola eferente renal (angiotensina) y aumento de la volemia con retención de agua y sal (Aldosterona).
AUMENTO DE HORMONA ANTIDIURÉTICA Y DE PÉTIDOS NATRIURÉTICOS: hay tres péptidos natriuréticos de estructura similar que actúan en el corazón, riñones y sistema nervioso central (SNC). El péptido natriurético auricular (ANP) se produce en las aurículas en respuesta a la dilatación, induciendo natriuresis y vasodilatación. El péptido natriurético cerebral (BNP) se produce principalmente en los ventrículos y es similar al ANP. Ambos péptidos aumentan en respuesta a una expansión de volumen y aumento de la precarga cardiaca, actuando como ANTAGONISTAS de la acción de la angiotensina II en el tono vascular, en la secreción de aldosterona y en la reabsorción tubular renal de sodio. Como son mediadores importantes, su aumento en circulación en la insuficiencia cardiaca crónica, tienen importancia diagnóstica, pronóstica y potencialidad terapéutica (9).
ACTIVACIÓN DE CITOQUINASAS PROINFLAMATORIAS: La TNF –alfa estimulada por sobrecarga de volumen, produciendo respuestas inflamatorias sistémicas (caquexia y miopatía muscular esquelética) y locales (inflamación miocárdica, proliferación celular y apoptosis, aumento de ON sintetasa). (10)
El desarrollo y progresión de la insuficiencia cardiaca crónica se produce por la hipertrofia ventricular, remodelado ventricular y apoptosis.
Remodelado ventricular: (9) (10)
Es el cambio de tamaño y de la geometría del ventrículo por el mecanismo de la hipertrofia.
La hipertrofia ventricular es el aumento del número de elementos contráctiles, y puede ser:
- Concéntrica: o por presión. Aumenta el espesor parietal con sarcómeros ensamblados en paralelo, dando mocitos gruesos, y disminuye el estrés parietal de esta manera y mantiene la función por tiempo prolongado.
- Excéntrica; o por volumen. Dilata la pared con aumento del volumen de fin de diástole. Los sarcómeros se ensamblan en serie, dando mocitos largos, dilatación ventricular y disfunción temprana.
Contribuyen a la remodelación miocárdica los fibroblastos que aumentan la producción de matriz extracelular. La hipertrofia se asocia también con cambios en la expresión genética de genes candidatos del daño de la función cardiaca.
El remodelado ventricular es bien conocido que se da después de un infarto de miocardio (extenso o de cara anterior), oclusión o no reperfusión de la arteria relacionada con el infarto (miocardio atontado o hibernado) , hipertensión arterial.(9) ejemplo: después de un infarto extenso la contractilidad miocárdica se deteriora frecuentemente y la activación neurohormonal produce hipertrofia excéntrica regional e hipertrofia concéntrica en los segmentos no infartados con expansión de la zona infartada (adelgazamiento y dilatación regional). Se esquematiza la fisiopatogenia en el siguiente cuadro:
Papel de la activación neurohormonal, citoquinas y mecánica que conducen a la producción de efectos biológicos adversos haciendo la disfunción miocárdica progresiva y remodelación miocárdica (10)
- Daño miocárdico
- Disfunción miocárdica
- Disminución del volumen minuto
- Estimulación neurohumoral, citoquinas, dilatación mecánica adaptativa
o Expresión genética alterada
o Hipertrofia y pérdida de energía
o Toxicidad, isquemia o muerte celular
- Apoptosis - necrosis
- Remodelado
- Mayor disfunción miocárdica
Dentro de la disfunción miocárdica, con el advenimiento de la ecocardiografía, se reconocen dos tipos patogénicos bien definidos (2) (9).
• Disfunción sistólica
• Disfunción diastólica
Las características diferenciales de ambas se especifican en el siguiente esquema:
Diferencias entre disfunción sistólica y diastólica:
El concepto de Insuficiencia cardiaca diastólica (11) (12), se basa en:
1. Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca
2. Documentación de fracción de eyección normal
3. Evidencia directa de disfunción ventricular diastólica
La insuficiencia cardiaca diastólica es definida por una alteración de los parámetros de distensibilidad ventricular ante la presencia de una fracción de eyección Normal (mayor o igual a 40%). A estos criterios se debe agregar la exclusión de otros trastornos que puedan presentarse de manera similar (2), como:
�� Diagnóstico incorrecto de insuficiencia cardiaca crónica.
�� Medición inadecuada de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
�� Enfermedad valvular primaria.
�� Miocardiopatía restrictiva (Infiltrativa): amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis.
�� Constricción pericárdica
�� Disfunción sistólica súbita
�� Hipertensión arterial (HTA) severa. Isquemia
�� Insuficiencia cardiaca crónica asociada con aumento de la demanda metabólica: anemia. Tirotoxicosis. Fístula arterio-venosa.
�� Enfermedad pulmonar crónica con insuficiencia cardiaca derecha
�� Hipertensión arterial pulmonar
�� Mixoma auricular
�� Disfunción diastólica de origen incierto
Hay que tener en cuenta que la disfunción diastólica no es una entidad aislada: en la mayoría de los casos los pacientes con disfunción ventricular presentan también disfunción diastólica y tampoco es una alteración persistente ya que se modifica con las condiciones del paciente y fármacos (Ejercicio, tensión arterial, etc.) (12), o sea, puede ser transitoria.
El diagnóstico de certeza de la disfunción diastólica es por cateterismo. Vasan y Levy (11) proponen un esquema diagnóstico:
Figura 4. Algoritmo diagnóstico de la insuficiencia cardiaca diastólica.
Si la insuficiencia cardiaca diastólica POSIBLE se acompaña de: hipertensión arterial (HTA) en episodio de insuficiencia cardiaca crónica; hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI) concéntrica sin anomalías segmentarias; Taquiarritmia; insuficiencia cardiaca por infusión de pequeña cantidad de líquido; mejoría con tratamiento dirigido a la disfunción diastólica, pasa a categoría de insuficiencia cardiaca diastólica PROBABLE.
Recientemente, se demostró que un 21-33 % de pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección normal, tienen anomalías ecocardiográficas en el desplazamiento del plano aurículo-ventricular, añadiéndose como nuevo índice de disfunción sistólica. Serían casos de disfunción sistólica súbita detectados por este parámetro, que correspondería a un 25 % de los pacientes catalogados como insuficiencia cardiaca diastólica (13) (14)(15)
Respecto al ecocardiograma, tiene el inconveniente de la variabilidad de los parámetros en función de las condiciones de estudio (frecuencia cardiaca (FC), precarga, postcarga, función ventricular, posición y volumen de la muestra doppler), por lo que no son considerados en la definición de insuficiencia cardiaca Diastólica. Se considera es aún una entidad desconocida.
Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca diastólica.
Nos basamos en:
1. Síntomas
2. Signos
3. Electrocardiograma (ECG)
4. Rx tórax
5. Laboratorio
6. Ecocardiograma
Los pasos a seguir son, según la Asociación Europea de Cardiología (3) en sus guías:
1. ¿Sospecha de insuficiencia cardíaca? Por historia clínica y examen físico.
2. ¿Hay cardiopatía? Electrocardiograma (ECG) y radiografía de tórax: normales: considerar otra patología. Anormales: seguir.
3. Evaluar función ventricular y valvular con ecocardiografía.
�� Normal: considerar otro diagnóstico
�� Anormal: diagnóstico de insuficiencia cardíaca. Hacer pruebas diagnósticas adicionales seleccionadas e identificar etiología. Tipo y gravedad de la disfunción ventricular
También es válido recurrir a los criterios de Framinghan (Braunwald) (16): el diagnóstico se efectúa con 2 criterios mayores o un criterio mayor + 2 criterios menores
Criterios mayores
1) disnea paroxística nocturna (DPN) u ortopnea
2) distensión de venas del cuello
3) estertores
4) cardiomegalia
5) edema agudo de pulmón (EAP)
6) galope por r3
7) aumento presión venosa > 16 cc
8) tiempo de circulación > 25 segundos
9) reflejo hepatoyugular
Criterios menores:
1) edema de tobillo
2) tos nocturna
3) disnea de esfuerzo
4) hepatomegalia
5) derrame pleural
6) disminución capacidad vital 1/3 de la máxima
7) taquicardia (más de 120 latidos por minuto)
Síntomas de insuficiencia cardiaca (4) (16): La disnea y la astenia son los síntomas más característicos, pero carecen de especificidad y la percepción del paciente y la del médico es variable.
SÍNTOMAS POR AUMENTO DE LA PRECARGA:
Disnea: sensación subjetiva de dificultad para respirar. Por aumento de la presión capilar pulmonar, que disminuye la distensibilidad pulmonar y aumenta el trabajo respiratorio. En etapas más avanzadas hay extravasación de líquido al intersticio y alveolo con dificultad del intercambio gaseoso.
Tos: es un síntoma importante y frecuente. Es seca, irritativa, aparece con el esfuerzo, decúbito o estrés emocional. Se produce por edema bronquial o pulmonar y también por microembolias pulmonares.
Angina nocturna: o de decúbito. En coronarios puede ser manifestación de insuficiencia cardiaca
Insuficiencia de ventrículo derecho (VD): produce extravasación de líquido al espacio intersticial tisular con edemas y síntomas gastrointestinales (congestión hepática y edema intestinal): anorexia que puede causar desnutrición importante, náuseas, vómitos, constipación, distensión abdominal y pesadez postprandial. El dolor en hipocondrio derecho es frecuente.
SÍNTOMAS POR REDUCCIÓN DEL VOLUMEN MINUTO:
Fatiga: sensación de cansancio muscular.
Agitación o desorientación, somnolencia, confusión o coma: por hipoflujo cerebral en formas avanzadas o graves y más frecuente cuando hay ateroesclerosis cerebral.
Alteraciones neurológicas: midriasis, miosis, visión borrosa y alteraciones sensoriales o motrices en los estados terminales o el shock.
Oliguria: hipoflujo renal secundaria a la retención de SODIO y agua. Nicturia por reabsorción de edemas.
SÍNTOMAS POR INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA
Diaforesis (sudación).
Los síntomas se clasifican en grados según la Clasificación Funcional de NYHA, admitida internacionalmente y guarda relación con el pronóstico y facilita el control de la evolución del enfermo y la instauración del tratamiento.
Clasificación de la insuficiencia cardiaca crónica según los síntomas (NYHA-CCS)
CLASE 1: sin limitación de la actividad física. Síntomas ante ejercicio extenuante, rápido o prolongado. Tanto en el trabajo como en la recreación.
CLASE 2: ligera limitación de la actividad física. La actividad física habitual produce diseña o fatiga. Síntomas al caminar más de 2 cuadras y al subir por escaleras más de un piso a paso y condiciones normales
CLASE 3: marcada Limitación de la actividad física. Síntomas al caminar 1 ó 2 cuadras y al subir un piso por escalera en condiciones normales. Asintomáticos en reposo
CLASE 4: incapacidad de realizar cualquier actividad física sin molestias. Pueden tener síntomas en reposo
Signos de insuficiencia cardíaca
ASPECTO GENERAL: puede ser normal o presentar aspecto de gravedad: Cianosis, diaforesis, desorientado, semicomatosos, desnutrido y aspecto agotado. Cianosis periférica y/o central (menos visible en la anemia). Ictericia conjuntival en estados más avanzados.
AUSCULTACIÓN PULMONAR: estertores por líquido en el espacio intersticial alveolar (estertores de pequeñas burbujas) o bronquial (estertores de burbujas gruesas)
Si el edema se localiza en las paredes bronquiales la espiración puede ser prolongada, con sibilancias símil al asma bronquial.
PALPACIÓN-AUSCULTACIÓN CARDÍACA: siempre en decúbito supino, lateral izquierdo y sentado. Se puede encontrar galope por R3 o R4 (la presencia de un R3 en área apical sugiere insuficiencia ventricular izquierda, pero su ausencia no es un indicador válido de buena función ventricular). R4: dificultad de llenado ventricular (orienta a disfunción diastólica). R3: por disminución de la distensibilidad ventricular y se acompaña de aumento de la presión diastólica (orienta a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo). El P2 puede estar aumentado por aumento de la presión pulmonar. Pueden aparecer soplos de Insuficiencia tricuspídea o mitral por dilatación ventricular en casos graves de insuficiencia cardiaca.
ABDOMEN: CONGESTIÓN HEPÁTICA: hepatomegalia blanda, dolorosa, variable y puede presentar pulsaciones que coinciden con la sístole auricular (pulso hepático positivo). En casos severos, ascitis y esplenomegalia.
EXTREMIDADES: edemas, tardíos y pocos específicos, precedidos de aumento de peso corporal.
PULSO VENOSO: ingurgitación yugular y aumento de la amplitud de las ondas del pulso venoso. Reflujo hepatoyugular positivo.
PULSO ARTERIAL: en la insuficiencia cardiaca el más frecuente es el dícroto (onda sistólica y onda diastólica), parvus, paradójico (disminución ostensible en inspiración) y alternante
TA: normal, baja o elevada
ELECTROCARDIOGRAMA EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA:
“Un electrocardiograma (ECG) normal prácticamente excluye el diagnóstico de insuficiencia cardiaca” (3) Las alteraciones del ECG permiten orientar en la etiología de la cardiopatía, arritmias (fibrilación auricular (FA)) o alteraciones electrolíticas. Es la primera prueba diagnóstica.
Disfunción diastólica:
1) Hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI) mediante criterios de voltaje.
2) Trastornos de la repolarización ventricular (segmento ST infranivelado) o inversión de la onda T en la hipertrofia e isquemia)
Disfunción sistólica:
1) Infarto con onda Q.
2) Inadecuada progresión de R en precordiales.
3) Bloqueo completo de rama izquierda.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA:
Las alteraciones radiológicas son manifestaciones tardías de la enfermedad. Sin embargo, la valoración de forma y tamaño de la silueta cardiaca y análisis de los vasos y parénquima pulmonar son elementos diagnósticos claves y obligados. Es obligatorio solicitarla en la valoración inicial la insuficiencia cardiaca crónica. Cardiomegalia: Índice cardiotorácico> 0,50
Congestión y edema pulmonar:
�� Dilatación de venas pulmonares (congestión pulmonar principalmente en campos superiores
�� Dilatación de arterias pulmonares (hipertensión arterial pulmonar)
�� Edema pulmonar intersticial, perivascular y peribronquial (líneas B de Kerley y engrosamiento de paredes bronquiales
�� Derrame pleural
�� Edema pulmonar alveolar
LABORATORIO EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA:
Inicialmente debe efectuarse laboratorio de rutina (citológico, eritrosedimentación, glucemia, uremia, orina completa), recuento de plaquetas, creatinina y electrolitos, Enzimas hepáticas (3)
Los controles de creatinina y electrolitos deben efectuarse periódicamente cuando se medica con IECA, ARA-II, espironolactona y diuréticos. En segunda línea puede determinarse Proteína C reactiva, Hormona estimulante de Tiroides (TSH), ácido úrico. Respecto a dosaje de hormona tiroidea, puede considerarse ante etiologías dudosas, ya que el hipertiroidismo o hipotiroidismo son causas de insuficiencia cardiaca crónica o de descompensación de insuficiencia cardiaca crónica (2) (3)
La función renal se recomienda valorarla con la fórmula de Cockrof and Gault:
Cl. creatinina= (140-edad) x peso (kg) / 72 x creatinina sérica mg/100 ml. (en mujeres restamos un 15 %)
Debe solicitarse serología para Chagas, principalmente cuando hay epidemiología positiva o antecedentes de transfusiones sanguíneas.
ECOCARDIOGRAMA:
Método indispensable para objetivar la disfunción del ventrículo izquierdo, necesaria para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. La ecocardiografía Doppler transtorácica convencional es la técnica de elección. El parámetro más importante es la fracción de eyección.
La disfunción ventricular sistólica ocurre cuando la fracción de eyección es menor de 40 % (2-3-4).
La función diastólica del ventrículo izquierdo se puede valorar por:
• Tiempo de Relajación isovolumétrica
• Relación EA
• Flujo venoso pulmonar
En la práctica, es útil guiarse con los criterios (17)
Disfunción sistólica:
Fracción de eyección < 50 %
Porcentaje de acortamiento circunferencial < 25 %
Distancia mitroseptal > 8 mm
Disfunción diastólica:
Relación E/A (Flujo mitral) < 1
Función sistólica normal con:
1. Dilatación auricular izquierda y/o
2. Hipertrofia ventricular izquierda
Valoración de la función sistólica:
La fracción de eyección es la relación porcentual del cambio de volumen ventricular izquierdo, normatizado para el volumen diastólico, expresada en la siguiente fórmula:
FE = Vd – Vs X 100/ Vd
Se puede obtener por modo M, o sino por modo B por el método área-longitud monoplanar (V= 8 x (A1) 2/ 3.Pi.L) o por el método de Simpsons. (18)(19). Sea automáticamente con la aparotología moderna, o de lo contrario aplicamos el método monoplanar área-longitud obteniendo los volúmenes sistólico y diastólico del ventrículo izquierdo y luego aplicamos la fórmula. Los valores normales son de 56 a 78%. Por debajo de 54% se acepta generalmente que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo está disminuida.
Es importante también la experiencia del observador en determinar la función ventricular (“eyes ball”). Un método sencillo, en base al conocimiento que la contribución de las fibras miocárdicas longitudinales, que acortan el eje mayor ventricular es de gran importancia, consiste en la medición del desplazamiento sistólico del anillo mitral desde aproximación apical, con eco modo M orientado por imagen bidimensional. Un desplazamiento mayor de 10 mm identifica FE mayor de 50 %. No es válido si hay fibrilación-flutter auricular. (14)(15)(18)
Valoración de la función diastólica del ventrículo izquierdo: a través del flujo transmitral
1. TIEMPO DE RELAJACIÓN ISOVOLUMETRICA: Relajación ventricular. Proceso activo con consumo de energía. Valor normal: 70 a 90 milisegundos.
2. TIEMPO DE ACELERACIÓN DE ONDA E: período de llenado rápido que corresponde al 75 % del llenado diastólico y es pasivo. Depende de la relajación ventricular, distensibilidad ventricular, succión ventricular y propiedades viscoelásticas miocárdicas intrínsecas. Mide relajación.
3. TIEMPO DE DESACELERACION DE ONDA E: (TDE): es el período de diastasia o de llenado lento. Ocurre el llenado pasivo del ventrículo izquierdo que depende de la distensibilidad (compliance) o rigidez de la cámara. Valor normal: 160 a 240 milisegundos
TDE < de 120 milisegundos: E: 100% y S: 99% para detectar PCC > 20 mmHg.
TIEMPO DE LLENADO DIASTOLICO: periodo de llenado auricular, que depende de la distensibilidad ventricular y por la contención pericárdica.
4. ONDA A: contracción auricular. Es la última fase del llenado lento. Es el 25-30 %
5. RELACION EA:
- Normal: 1,5.
- Menor de 1: patrón no restrictivo.
- Mayor de 2: patrón restrictivo (E: 99% y S: 43% para detectar presión capilar pulmonar mayor de 20 mmHg).
- Variable con Valsalva: patrón pseudonormal
Ecocardiográficamente clasificamos la disfunción diastólica del vi acorde al flujo transmitral en:
No restrictiva: EA < 1 Y/O TDE > 140 milisegundos. TDE > 140 milisegundos.
Restrictiva: E/A > 2 Y/O TDE < 140 milisegundos. TDE < 140 milisegundos.
Patrones ecocardiográficos de flujo transmitral. Valsalva
Coronariopatía, estenosis aortica e insuficiencia aortica.
RIV: > 90 milisegundos - TDE: >240 milisegundos - E/A: <1 - Cf: I-II
Normal o pseudonormal
RIV: 55 a 90 milisegundos - TDE: 140 a 240 milisegundos - E/A > 1
Restrictivo: insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica aguda y grave, pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva.
RIV:< 55 MESG - TDE:< 140 - E/A >2 - CF: III-IV
Tratamiento:
Objetivos del tratamiento:
A) prevención de la insuficiencia cardíaca: sea controlando o previniendo las enfermedades que producen disfunción cardiaca e insuficiencia cardiaca y por otro lado, prevenir la progresión de la insuficiencia cardiaca una vez establecida, tratando la causa de la insuficiencia cardiaca y evitando la progresión de la misma (tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina - IECAs).
B) morbilidad: mejorar la calidad de vida.
C) mortalidad: mejorar la cantidad de vida. (3)
En el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica consideramos los siguientes aspectos:(2-3-20-21-22-23)
1. Medidas generales
2. Tratamiento farmacológico
3. Tratamiento de la etiología (a tratarse en otro texto)
4. Tratamiento de los factores descompensadores (acorde a la especialidad)
5. Tratamiento quirúrgico. Trasplante (tema de otro texto)
MEDIDAS GENERALES:
Se encuadran en un nivel de evidencia C. (3)
Actividad General:
�� Informar acerca de síntomas y complicaciones
�� Actividad social y laboral
�� Vacuna antigripal. Vacuna Antineumocócica.
�� Contracepción
Medidas Generales
�� Dieta hiposódica y reducción de fluidos
�� No fumar
�� No beber alcohol
�� Ejercicios físicos
�� Control de peso corporal
�� Actividad sexual
�� Precaución con drogas: esteroides, Antiarrítmicos clase I, Antagonistas cálcicos, Tricíclicos, Litio, Antiinflamatorios no esteroides
Respecto a la actividad física, se puede determinar el grado de función ventricular mediante el simple y aceptado test submáximo de la caminata durante 6 minutos (24): mide la máxima distancia que puede realizar un paciente sin síntomas en un corredor durante 6 minutos. Es bien aceptado por los pacientes y su correlación con las pruebas de esfuerzos clásicas moderada .En el estudio SOLVD, durante 4 años, la distancia caminada durante 6 minutos se identificó como una variable independiente y fuertemente predictora de mortalidad y de internaciones en pacientes con disfunción ventricular. Hay 4 niveles:
NIVEL I: caminata mayor de 300 metros (equivale a clase funcional III a IV).
NIVEL II: caminata entre 300 y 375 metros.
NIVEL III: caminata entre 375 y 450 metros.
NIVEL IV: caminata mayor de 450 metros.
El pronóstico es inversamente proporcional a los metros recorridos.
Tratamiento farmacológico:
Hemos visto en la fisiopatogenia que la disfunción ventricular izquierda produce la activación de múltiples mecanismos neurohumorales cuya perpetuación, sin importar la causa de origen, lleva a la progresión de la insuficiencia cardiaca.
El objetivo a corto y largo plazo es actuar en los distintos niveles:
�� REMODELAMIENTO CARDÍACO
�� ACTIVACIÓN NEUROENDOCRINA Y CITOQUINA
�� RETENCIÓN DE LÍQUIDOS
�� DISFUNCIÓN RENAL
Evidencia Clase I en Insuficiencia Cardíaca (2)(3) (20):
�� IECA (Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina) para todos los pacientes con reducción de la fracción de eyección a menos que estén contraindicados
�� Betabloqueadores para pacientes de alto riesgo después de infarto agudo de miocardio
�� Nitritos en los que no se pueden usar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) (hipotensión, insuficiencia renal, hiperpotasemia)
�� Diuréticos para pacientes con sobrecarga de volumen. Considerar asociación con espironolactona
�� Digoxina en pacientes con fibrilación auricular con ritmo acelerado
�� Digoxina en quienes no responden a inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) y diuréticos
Numerosos trabajos actuales han encontrado mejoría pronóstica importante con el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs), Betabloqueantes (Carvedilol. Metoprolol. Bisoprolol) y espironolactona.
Fármacos utilizados:
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs): disminuyen la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca de ligera a grave y mejoran el pronóstico en los pacientes en fases iniciales y asintomáticas. Se puede prevenir 1 muerte por cada 15 pacientes tratados. La eficacia es mayor a dosis altas (Enalapril 20 mg). Recordar los efectos adversos más importantes: Hipotensión, síncope, Insuficiencia renal, hiperkalemia, angioedema. Se recomienda control de la función renal 12 semanas después de cada ajuste de dosis y luego a los 3 y 6 meses. (2)(3)(21)(22)(23)
BETABLOQUEANTES: reducen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca moderada a grave, solos o asociados a IECAS. Reducen la mortalidad en los pacientes con antecedentes de infarto agudo de miocardio (IAM). Se recomienda su uso en todo paciente con insuficiencia cardiaca estable (Sin evidencia de congestión), clase funcional II a IV, sea de origen isquémico o no y ante cualquier demostración de disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo de la misma clase. También en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo con o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) (2)(3). Los Betabloqueantes aumentan la fracción de eyección del ventrículo izquierdo por un aumento intrínseco de la contractilidad miocárdica, resultante de un fenómeno biológico a largo plazo, de por lo menos tres meses de tratamiento. El efecto inotrópico negativo puede manifestarse en la primera dosis o ante un incremento de ella, siendo transitorio. (25). Además, detienen y revierten el remodelado vascular.
Así, el uso de Metoprolol, Carvedilol o Bisoprolol se asocia con reducción de la mortalidad a largo plazo, total y cardiovascular, disminuye la muerte súbita y muerte por progresión de la insuficiencia cardiaca. Reduce también el número de hospitalización. Se recomienda iniciar dosis pequeñas y duplicarlas cada 1 a 2 semanas. Si aparece depresión miocárdica, hipotensión o bradicardia, reducir la dosis y aumentar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) y diuréticos hasta estabilizarlo. Es preciso recordar que la depresión es transitoria.
Contraindicaciones: Asma Bronquial- EPOC severo - Bradicardia sintomática (frecuencia cardiaca (FC) < 50 latidos por minuto)- Hipotensión arterial (TA sistólica < 90 mmHg).
Dosis: Bisoprolol: 1,25 mg inicial hasta llegar a 10 mg por día.
Metoprolol tartrato: 5 mg inicial hasta llegar a 150 mg día.
Carvedilol 3,125 mg inicial hasta llegar a 50 mg día.
ESPIRONOLACTONA: a dosis de 25 a 50 mg día (Estudio Rales), En clase funcional II a IV Disminuyó el riesgo de muerte, la progresión de la insuficiencia cardiaca y mejoró la clase funcional. Hacer controles de Potasio sérico periódicos.
DIGITAL: Indicados en la fibrilación auricular y en cualquier grado de insuficiencia cardiaca sintomática. La combinación digoxina/betabloqueantes aparece como superior a cada agente solo (Nivel C). Contraindicaciones: bradicardia, bloqueo aurículo-ventricular de 2º-3er grado, síndrome del nódulo sinusal, síndrome del seno carotídeo, síndrome de Wolff-Parkinson-White, miocardiopatía obstructiva hipertrófica, hipokalemia, hiperkalemia.
DIURÉTICOS-NITRATOS-VASODILATADORES: Ver cuadro
Cuadro nº 2. Esquema de tratamiento farmacológico en insuficiencia cardiaca crónica sintomática con disfunción sistólica (3) según la clase funcional
En el tratamiento de la disfunción diastólica aislada:
�� Betabloqueantes
�� Verapamil: en la miocardiopatía hipertrófica
�� IECAS
�� Diuréticos
La disfunción diastólica aislada no es frecuente.
A propósito de un caso.
Paciente de sexo femenino de 33 años de edad. Ingresa por el Servicio de emergencia por presentar disnea de reposo, fatiga y malestar general, ansiedad marcada. Tiene Antecedentes de Insuficiencia cardiaca crónica e Hipertensión arterial medicada con lanicor y enalapril. Además, antecedentes de ingesta remota de anfetaminas. Y antecedentes de neurosis. Se la examina en consultorio, se constata TA de 180/120, Pulso regular de 110 latidos por minuto, R4, R1 y R2 con galope.
Al electrocardiograma (ECG), taquicardia sinusal y criterios de hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI) por voltaje y trastornos del segmento ST. A la radiografía de tórax, se observa cardiomegalia moderada y trama pulmonar reforzada. Siguiendo el criterio de Vasan y Levi (11), se efectúa ecocardiograma a la hora de ingreso de la paciente al Servicio de Clínica Médica. Se constata hipertrofia severa difusa de miocardio, con función sistólica conservada utilizando la fracción de acortamiento y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo medidas en modo M y en 2D, con el método área longitud monoplanar. Y se aplica la técnica de medición del desplazamiento del anillo mitral, siendo la misma mayor de 10 mm, en valores normales (Dos últimas fotos del ecocardiograma). El criterio es descartar la disfunción sistólica súbita. (13-14) Al doppler, hay patrón de disminución de la complacencia ventrículo izquierdo.
Se concluye que la paciente es portadora de una miocardiopatía hipertrófica difusa severa con disfunción diastólica Probable (11). Para lo cual, según lo expuesto en el texto, tiene criterios clínicos, electrocardiográficos y ecocardiográficos para disfunción diastólica.
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