Inicio > Medicina Familiar y Atención Primaria > Angioedema secundario a IECA

Angioedema secundario a IECA

Angioedema secundario a IECA

Resumen:

El Angioedema se caracteriza por áreas bien circunscritas de edema indoloro, no pruriginoso, no depresible, provocado por una permeabilidad vascular aumentada. Es más aparente en la cabeza y el cuello, incluyendo la cara, los labios, el piso de la boca, la lengua y la laringe, pero puede comprometer cualquier parte del cuerpo. Ángel García-Lago Sierra (Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria)

Esther Crespo Hualde (Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria)

Pilar Usamentiaga Ortiz (Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria)

María Teresa De La Torre Ovejero (Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria),

Serafín Alonso Renero (Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria)

En los casos avanzados progresa hasta producir la obstrucción completa de la vía aérea y la muerte, como consecuencia del edema laríngeo. Puede comprometer el tracto gastrointestinal, con edema de la pared del intestino, causante de dolor abdominal cólico, náusea, vómitos y diarrea.

La etiología del Angioedema puede deberse a:

1) Angioedema Hereditario (AEH)

2) Angioedema Adquirido (AEA)

3) Angioedema asociado con reacciones alérgicas, las cuales suelen acompañarse de urticaria

4) Angioedema Secundario a Medicamentos.

5) Angioedema Idiopático.

Caso clínico:

Paciente 48 años, sin alergias conocidas, fumador 20 paq/año, bebedor de 60 gramos etanol al día, hipertenso, hipercolesterolemia, hepatitis B, gastritis crónica, reflujo gastroesofágico y apnea obstructiva de sueño moderada. Actualmente en tratamiento con enalapril, lercanidipino y omeprazol que acude a urgencias por edema palpebral y en labio inferior (Fig 1.), siendo tratado con una dosis de Metilprednisolona endovenoso con mejoría sintomatológica; en menos de 12 horas vuelve porque el edema se generalizó por toda la cara sin afectación de vías respiratorias ni referir disnea, ni otra clínica acompañante.

No relaciona toma nueva de ningún medicamento, de ningún alimento, no contacto con ningún animal (salvo su perro) ni viajes ni lo relaciona con nada. Esta segunda vez fue tratado con adrenalina, corticoides, ácido tranexámico, dexclorfeniramina y preparados de inhibidor de la C1 esterasa, con escasa mejoría del cuadro, se decide ingreso por no mejoría tras tres días. A la exploración presenta una tensión arterial de 150/100, frecuencia cardíaca de 102, afebril, con buena coloración y perfusión.

En cabeza y cuello presenta un edema palpebral y maxilar sin puntos dolorosos. Con un resto de exploración anodina y con estabilidad hemodinámica durante el ingreso. En analítica se aprecia C1 Inhibidor Funcional con un valor 0.67 resto analítica normal. Mejoró tras cinco días de ingreso hospitalario.

Discusión:

Aproximadamente el 94% de los casos de angioedema atendidos en el departamento de emergencia son provocados por fármacos. La mayoría de los angioedemas de este origen aparece en pacientes tratados con IECA. En el AEH y el AEA, los problemas más graves con riesgo de vida son el edema laríngeo y la obstrucción de la vía aérea. Casi el 22% de los pacientes con angioedema por IECA requiere intubación, con una mortalidad total del 11%. Aproximadamente el 0,1-0,2% de los pacientes tratados con IECA desarrollan angioedema.

Desde el punto de vista clínico en general, el angioedema tarda pocas horas en desarrollarse completamente y desaparece en 48-72 horas, pero puede persistir hasta 1 semana; suele afectar a los tejidos submucoso y subcutáneo, es tenso, no deja godet y no es pruriginoso ni eritematoso. Puede abarcar las extremidades en el 75% de los pacientes y la cara en el 36% de los pacientes.

En general, el angioedema inducido por IECA afecta la cara pero puede aparecer en cualquier parte del cuerpo. En los casos más leves, puede haber una erupción cutánea. Cuando el compromiso facial progresa, aparece edema del paladar blando, lengua y laringe.

El principal suceso en el angioedema inducido por IECA es el descenso del nivel de angiotensina II, lo cual provoca mayores niveles de bradiquinina. No existe correlación entre la iniciación del tratamiento con IECA y los hallazgos clínicos del angioedema. Aunque los síntomas pueden ocurrir desde pocas horas a varios años, la mayoría de los pacientes (69-100%) son sintomáticos en la primera semana del tratamiento. No es raro que un paciente que es por lo demás estable desarrolle angioedema luego de haber aumentado la dosis de IECA.

Figura 1. Edema labios y parpados

angioedema-secundario-IECA
Angioedema secundario a IECA

Referencias bibliográficas:

  1. Angioedema agudo en Urgencias. José Vicente Brasó Aznar y Cristian Greco Servicio de Urgencias, Hospital Clínico Universitario de Valencia, Valencia, España Med Clin (Barc). 2016;147(6):267–273
  2. Israili ZH, Hall WD. Cough and angioneurotic edema associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy. A review of the literature and pathophysiology Ann Intern Med 1992;117 (3): 234-42.