Fisiología, diagnóstico y tratamiento del asma
RESUMEN
El objetivo principal del aparto respiratorio es aportar oxigeno y retirar dióxido de carbono de la sangre. Para ello, es preciso que el aire que ocupan los alvéolos, que es la fuente del oxigeno, se renueve constantemente (ventilación), que difundan los gases a través de la membrana alveolo capilar (difusión) y que la circulación pulmonar sea adecuada para que la sangre tenga ocasión de ponerse en contacto con el aire alveolar.
Autor: Raquel Ramón Tesán, graduada en Enfermería. Máster Universitario Gerontología social. Lugar de trabajo: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
Palabras Clave: asma, aparato respiratorio, diagnóstico, tratamiento.
El asma se caracteriza por la contracción espástica del músculo liso de los bronquiolos, que obstruye parcialmente los bronquiolos y produce una gran dificultad respiratoria y también la hipersecreción de moco y el engrosamiento de la pared por inflamación y/o remodelación. Aparece en el 3% y el 5% de todas las personas en algún momento de su vida. La causa habitual del asma es la hipersensibilidad contráctil de los bronquiolos en respuesta a sustancias extrañas que están presentes en el aire. En personas mayores la causa casi siempre es hipersensibilidad a tipos no alergénicos de irritantes en el aire, como los irritantes del smog.
OBJETIVO
El objetivo de este trabajo es realizar un recuerdo fisiológico, anatómico y patológico del asma, dando a conocer los mecanismos y causas. Realizando un abordaje en profundidad en los posibles riesgos y causas, formas de diagnóstico y tratamiento. El objetivo principal es proporcionar las características que difieren de una respiración normal, a la de una respiración obstructiva.
INTRODUCCIÓN
Recuerdo fisiológico
La principal función del pulmón es el intercambio de gases y para que se lleve a cabo es necesario movilizar el aire desde el ambiente hasta los alvéolos y viceversa. Esa movilización durante la inspiración debe vencer dos resistencias: la resistencia elástica del pulmón que se opone a la distensión y la resistencia de la vía aérea que se opone al paso del aire. Durante la inspiración, la contracción del diafragma y demás músculos inspiratorios, aumentan el volumen de la caja torácica. La presión negativa intratorácica que se genera es transmitida a todo el tórax y son los pulmones los que sufren más cambios de tamaño por ser las estructuras más elásticas. 1
Durante la espiración, el volumen de la caja torácica tiende a disminuir; en una espiración tranquila normal, el diafragma y los músculos inspiratorios se relajan y la elasticidad de la caja torácica tiende a regresar a su posición de reposo (FRC). Esto provoca compresión pasiva de los pulmones, que es favorecida por la propia retracción elástica pulmonar. Sin embargo, el flujo aéreo nuevamente debe vencer la resistencia de la vía aérea pero ahora la resistencia es mayor, ya que la compresión pulmonar disminuye el calibre de las vías aéreas e incluso, cuando el volumen pulmonar es muy bajo, tiende a cerrar por completo la vía aérea periférica, limitando el flujo espiratorio. 1
DESARROLLO
La alteración de la mecánica pulmonar en el asma se debe a la obstrucción del flujo aéreo causada por una disminución del calibre de la vía aérea, en especial durante la espiración. Esta obstrucción suele ser episódica (crisis o exacerbación asmática) y parcial o completamente reversible de forma espontánea o con el tratamiento apropiado. Aunque durante una exacerbación la obstrucción puede ocurrir en cualquier nivel del árbol traqueobronquial, la vía aérea periférica parece ser el principal sitio de obstrucción. En pacientes con asma grave la obstrucción puede estar presente de forma continua. A partir de esta alteración pueden surgir otras anormalidades funcionales, como aumento del trabajo respiratorio, alteración de la mecánica pulmonar y de los volúmenes pulmonares, desequilibrio de la relación ventilación/perfusión y compromiso del intercambio de gases. 2
La obstrucción de la vía aérea puede deberse a uno o varios de los siguientes componentes:
- contracción del músculo liso, también denominado broncoespasmo,
2) aumento de la secreción mucosa, que suele ser muy adherente y en casos de asma grave puede ocasionar taponamiento de la vía aérea,
3) engrosamiento de la pared traqueobronquial por inflamación y/o remodelación. La inflamación generalmente es de predominio eosinofílico, aunque también participan células T, neutrófilos, células cebadas, etc. En casos de asma casi fatal, de inicio súbito, la infiltración suele ser de predominio neutrofílico. La remodelación incluye hipertrofia e hiperplasia del músculo liso, hiperplasia de glándulas submucosas, neovascularización y fibrosis subepitelial. La contribución de cada uno de estos elementos puede variar de acuerdo al factor desencadenante de exacerbación y a la gravedad subyacente del asma.2
Mecanismo bronquial
En el asma el diámetro bronquial disminuye aún más durante la espiración que durante la inspiración, por el colapso de los bronquiolos durante el esfuerzo espiratorio que comprime su exterior. Con los bronquiolos de los pulmones asmáticos ya están ocluidos parcialmente, la oclusión adicional por la presión externa genera una obstrucción especialmente grave durante la espiración. Por eso, el asmático suele inspirar bastante bien, pero tiene gran dificultad en la espiración.
Las mediciones clínicas muestran:
- marcada reducción de la velocidad espiratoria máxima
2) reducción del volumen espiratorio por el tiempo. Además, todos estos factores en conjunto producen disnea (Según American Thoracic Society «la disnea es una experiencia subjetiva de malestar ocasionado por la respiración que engloba sensaciones cualitativas distintas que varían en intensidad. Esta experiencia se origina a partir de interacciones entre factores fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales múltiples, que pueden a su vez inducir respuesta fisiológicas a comportamientos secundarios»)3
Etiopatogenia
Para una mejor comprensión fisiopatológica hay que remitirse a sus elementos más importantes: las células y los mediadores inflamatorios. Los que tienen dos consecuencias fundamentales, la primera la hiperreactividad bronquial y la segunda el remodelado de la vía aérea que en definitiva provocan la obstrucción al flujo aéreo. A continuación se enumeran las consecuencias fisiológicas de la obstrucción al flujo de aire:
– Aumento de la resistencia en las vías aéreas.
– Disminución del flujo espiratorio.
– Atrapamiento de aire.
– Aumento de la presión en las vías aéreas.
– Trastornos de la ventilación perfusión.
– Hipoxemia.
– Hipercapnia.
– Aumento del trabajo respiratorio
– Pulso paradójico.
– Fatiga de los músculos respiratorios y fallo ventilatorio.
En el asma coexisten factores desencadenantes genéticos y ambientales. El componente hereditario es evidente al comparar la incidencia en la población general (3-9%), y en los familiares de pacientes asmáticos (20-27%). Si ningún progenitor es asmático, sus descendientes tienen un 10% de posibilidades de desarrollar asma, si uno es asmático hasta el 27% y si son ambos progenitores, el 100% de sus descendientes desarrollará asma bronquial. 3
Factores de riesgo de asma infantil
Genéticos: riesgo de recurrencia.
– Alergia: el 85% de asma es de tipo alérgico.
– Sexo: Mayor riesgo en hombres.
– Edad de inicio El 80% son menores de 4 años, y el 10% menor de 1 año.
– Ambiente: tabaco, alérgenos, inhalados, ingeridos.
– Hijos de fumadoras (embarazo).
– Hijos de madres de menos de 20 años.
– Recién nacidos de bajo peso < de 2500 gramos
– Hogares pequeños, hacinados (poco aireados…) 2
Mecanismo alérgico
Es una reacción inmunológica IgE mediada, localizada en las vías respiratorias bajas produciendo broncoespasmo, hipersecreción e inflamación de las mismas. Se produce porque la persona alérgica tiene tendencia a formar cantidades anormalmente grandes de anticuerpos IgE, y esos anticuerpos producen reacciones alérgicas cuando reaccionan con los antígenos específicos que han hecho que se desarrollen en primer lugar.
En el asma estos anticuerpos están unidos principalmente a los mastocitos que están presentes en el intersticio pulmonar, asociados íntimamente a los bronquiolos y bronquios pequeños. Cuando la persona asmática respira un polen al que es sensible (el cual la persona ha desarrollado anticuerpo IgE), el polen reacciona con los anticuerpos unidos a los mastocitos y hacen que los mastocitos liberen sustancias como histamina, sustancia de reacción lenta de anafilaxia, el factor quimiotáctico de eosinófilos y bradicinina. Los efectos combinados de todos estos factores, son producir: edemas localizados en las paredes de los bronquiolos pequeños, así como secreción del moco espeso hacia las luces de los bronquiolos y el espasmo del músculo liso bronquiolar. 4
Otros tipos de asma
Los ataques de asma también pueden desencadenarse con las emociones, ácido acetilsalicílico, sulfitos (usados en el vino y ensaladas), ejercicio y respirar aire frío o humo de cigarrillos. En la fase inicial (aguda), el espasmo del músculo liso se acompaña de secreción excesiva de moco, que puede taponar los bronquios y bronquiolos, con lo que se agrava el ataque. Los síntomas abarcan dificultad para respirar, tos, sibilancias, sensación de opresión torácica, taquicardia, fatiga, piel húmeda y ansiedad. 4
Diagnóstico
Para poder asegurar que un individuo es asmático, el profesional sanitario se basa principalmente en la evolución de las molestias y sus características clásicas en la revisión médica, las cuales son generalmente muy típicas. Se deberá de comprobar los datos de obstrucción bronquial y se deben encontrar sibilancias (chiflido) en la exploración del tórax, ó alguno de los diversos signos que indican inflamación bronquial.
Esto quiere decir que para el diagnóstico del asma, generalmente no se necesita de estudios especiales; sin embargo, lo ideal es demostrar objetivamente la obstrucción bronquial por medio de aparatos especiales, llamados «espirómetros», que miden y registran exactamente el grado de obstrucción real de los bronquios. El espirómetro se puede realizar en niños mayores de 6 años, y lo mínimo es realizarlo 2 veces al año. 5,6
La espirometría puede ser simple o forzada:
La espirometría simple consiste en solicitar al paciente que, tras una inspiración máxima, expulse todo el aire de sus pulmones durante el tiempo que necesite para ello. Así se obtiene los siguientes volúmenes y capacidades:
– Volumen normal o corriente: VC. Corresponde al aire que se utiliza en cada respiración.
– Volumen de reserva inspiratoria: VRI. Corresponde al máximo volumen inspirado a partir del volumen corriente.
– Volumen de reserva espiratoria: VRE. Corresponde al máximo volumen espiratorio a partir del volumen corriente.
– Capacidad vital: CV. Es el volumen total que movilizan los pulmones, es decir, sería la suma de los tres volúmenes anteriores.
– Volumen residual: VR. Es el volumen de aire que queda tras una espiración máxima. Para determinarlo, no se puede hacerlo con una espirometría, sino que habría que utilizar la técnica de dilución de gases o la pletismografía corporal. 5
– Capacidad pulmonar total: TLC. Es la suma de la capacidad vital y el volumen residual.
La espirometría forzada es aquella en que, tras una inspiración máxima, se le pide al paciente que realice una espiración de todo el aire, en el menor tiempo posible. Es más útil que la anterior, ya que nos permite establecer diagnósticos de la patología respiratoria. Los valores de flujos y volúmenes que más nos interesan son:
– Capacidad vital forzada (FVC) (se expresa en mililitros): Volumen total que expulsa el paciente desde la inspiración máxima hasta la espiración máxima. Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico.
– Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada (FEV1) (se expresa en mililitros): Es el volumen que se expulsa en el primer segundo de una espiración forzada. Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico.
– Relación FEV1/FVC: Indica el porcentaje del volumen total espirado que lo hace en el primer segundo. Su valor normal es mayor del 70-75%.
– Flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75%: Expresa la relación entre el volumen espirado entre el 25 y el 75% de la FVC y el tiempo que se tarda en hacerlo. Su alteración suele expresar patología de las pequeñas vías aéreas.
– El Peak-flow meter o medidor de pico flujo, es el aparato usado para la medición ambulatoria del flujo espiratorio máximo (FEM), en L/min. El flujo espiratorio máximo (FEM) es la velocidad máxima del aire en espiración forzada, realizada tras una insuflación máxima pulmonar; reproduce el grado de obstrucción de las vías aéreas de gran calibre.
También se puede realizar una pulsioximetría cuando el paciente está en crisis, un test de sobreesfuerzo y una gasometría sanguínea. Así como, un test de provocación (histamina, metacolina, carbacolina) para poder saber si el asma puede proceder de alguna alergia.
Normalmente se suelen realizar pruebas para diagnosticar la alergia, que consisten en colocar una pequeña cantidad de las sustancias alérgenas sospechosas sobre la piel, generalmente el antebrazo. Generalmente si hay alergia se produce hinchazón y enrojecimiento del sitio. 5
Tratamiento
Los ataques agudos se tratan con la inhalación de un agonista beta 2 – adrenérgico para rebajar el músculo liso, los bronquiolos y abrir las vías respiratorias. Sin embargo la terapéutica de largo plazo consiste en suprimir la inflamación subyacente. Los antiinflamatorios más usados son corticosteroides inhalados, cromoglicato sódico y bloqueadores de leucotrienos.
También se pueden administrar modificadores de secreciones como, mucolíticos, fluidificantes, expectorantes. 6
BIBLIOGRAFÍA
- Rozman, Ciril. Medicina Interna. 16ª edición. Barcelona: Elsevier. 2010
- Peréz Arellano, José Luis. Manual de patología general. 6ª edición. Barcelona. Elsevier Masson; 2006.
- Reynolds Grabowsky S, Tortora GJ. Principios de anatomía y fisiología. 9ª ed. México. University Oxford Press; 2002.
- Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica. 11ª edición. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2006.
- Núñez M; Penín S; Moga S. Espirometría forzada.Fisterra. Lugo; 2004.
- Busse J. Paula. Pruebas para alergia. Medline plus. New York. 2010.