¿Cómo puedo verme así con solo una aspirina más?
Se presenta el caso clínico de un varón de 70 años; hipertenso y en tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) de 100 mg que acude al Servicio de Urgencias por melenas y molestias abdominales esa misma mañana.
Autores: Ana Pérez Ruiz. Médico adjunto de la UGC de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Comarcal de la Axarquía. Vélez-Málaga. Málaga.
Rosa Ana Serrano Benavente. Médico adjunto de la UGC de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Comarcal de la Axarquía. Vélez-Málaga. Málaga.
Resumen:
En la sala de espera presentó hematemesis franca y cuadro presincopal. La madrugada anterior tomó un comprimido de AAS por cuadro catarral leve con decúbito supino posterior inmediato.
Introducción:
El ácido acetilsalicílico (AAS) es un fármaco ampliamente empleado en su indicación para la prevención de la enfermedad cardiovascular de origen trombótico.
La proporción de pacientes que toman ácido acetilsalicílico (AAS) en dosis bajas, solo o combinado con otros agentes antiagregantes, es notable, motivo por el cual es importante optimizar su uso reduciendo al máximo sus efectos adversos gastrointestinales (GI).
Presentamos el caso de un paciente con una hemorragia digestiva alta asociada a tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS).
Caso clínico:
Anamnesis: Varón de 70 años. Hipertenso. En tratamiento con enalapril y ácido acetilsalicílico (AAS) de 100 mg.
Acude por heces negras esa misma mañana junto a molestias abdominales.
En la sala de espera, mientras aguarda a ser atendido, presenta hematemesis franca por lo que se traslada a box de críticos de forma inmediata.
Refiere que en la madrugada anterior tomó un comprimido de ácido acetilsalicílico (AAS) por cuadro catarral leve y se volvió a acostar casi inmediatamente.
Exploración física: regular estado general, sudoración y palidez mucocutánea. Normotenso. Leves molestias epigástricas. El resto de la exploración física es normal. Se coloca una sonda nasogástrica y se realizan lavados gástricos intensos.
Pruebas complementarias:
Se realiza analítica de sangre, Rx de tórax y electrocardiograma, destacando hemoglobina de 9 mg/dl, hematocrito de 27, VCM de 89 y HCM de 29. Resto, sin interés.
Evolución: Se administran inhibidores de la bomba de protones (IBP) en bolo intravenoso primero y posteriormente en perfusión. Se realiza gastroscopia esa misma mañana con resultado final de esofagitis péptica grado B y lesión ulcerada supracardial.
Mantenemos la perfusión de inhibidores de la bomba de protones (IBP) y añadimos al tratamiento sucralfato y metoclopramida.
En el control analítico al cabo de 6 horas, destaca hemoglobina de 7.5 mg/dl. Se trasfunde finalmente un concentrado de hematíes e ingresa en planta con el mismo tratamiento, no teniendo más episodios de hematemesis posteriores. Se realiza nueva endoscopia a la semana sin encontrar hallazgos patológicos.
Juicio clínico: Hemorragia digestiva alta (HDA) iatrogénica por fármacos (AAS).
Discusión: El ácido acetilsalicílico (AAS) es un fármaco ampliamente empleado en su indicación para la prevención de la enfermedad cardiovascular de origen trombótico. El efecto de antiagregación plaquetaria se logra con dosis bajas, de 75-325mg/día. Este efecto beneficioso y su bajo precio hacen que su uso aumente día a día en la población susceptible de tratamiento. Sin embargo, el hecho de que su efecto beneficioso se acompañe de un aumento del riesgo de efectos adversos, sobre todo gastrointestinales, conlleva la necesidad de conocer los factores de riesgo y las medidas disponibles para reducir su impacto.
El ácido acetilsalicílico (AAS) produce daño en la mucosa gastroduodenal por dos mecanismos. Uno agudo, por acción directa, aumentando la permeabilidad de la barrera epitelial produciendo una retrodifusión de ácido al interior de la mucosa gástrica con posterior daño tisular; y otro crónico por inhibición de la síntesis de prostaglandinas protectoras de la mucosa.
El riesgo basal de hemorragia gastrointestinal en pacientes que toman ácido acetilsalicílico (AAS) en prevención cardiovascular es bajo, pero en presencia de factores de riesgo éste puede aumentar de manera significativa si no se adoptan medidas preventivas. Estos factores de riesgo son:
- Historia de úlcera o complicación
- Edad avanzada: más de 50 años, y sobre todo, mayores de 70.
- Uso simultáneo con anticoagulantes
- Uso simultáneo con corticoides
- Aumento de la dosis de ácido acetilsalicílico (AAS)
- Asociación de ácido acetilsalicílico (AAS) a bajas dosis con otros AINE
- Helicobacter pylori
En estos pacientes se deben de coprescribir inhibidores de la bomba de protones (IBP). La erradicación de la infección por H. pylori puede ser una medida adicional que reducirá el riesgo basal de estos pacientes, pero en presencia de un riesgo elevado puede no ser suficiente. La alternativa al ácido acetilsalicílico (AAS) con otros antiagregantes no parece que ofrezca ventajas clínicamente significativas, pues estos agentes también aumentan la incidencia de hemorragia digestiva alta (HDA) en los pacientes de riesgo de manera similar a lo observado con AAS en dosis bajas. Por otra parte, la frecuente asociación de ácido acetilsalicílico (AAS) a clopidogrel u otros antiagregantes potencia el riesgo de hemorragia digestiva alta (HDA).
Con el fin de disminuir el efecto agudo del daño gastrointestinal de ácido acetilsalicílico (AAS) en frecuencia e intensidad, se han diseñado una serie de formas galénicas que, básicamente, limitan el tiempo de contacto del fármaco con la mucosa gastroduodenal. Así, la irritación de la mucosa es más frecuente con la forma de tableta y disminuye con la microencapsulación, las fórmulas de liberación retardada, las presentaciones en solución o polvo disgregable o las tamponadas-efervescentes.
La ingesta simultánea de alimentos, una medida muy popular, o simplemente beber un vaso completo de líquido con el medicamento, amortiguan el efecto irritante local, al retardar la absorción del principio activo y alargar el tiempo necesario para alcanzar concentraciones plasmáticas máximas. Sin embargo, no se altera la cantidad total de fármaco absorbido. Todas ellas no suponen sino un alivio de un factor irritante pasajero que no es el determinante final de las posibles lesiones; en definitiva, estas medidas pueden reducir la frecuencia e intensidad de las lesiones irritativas agudas, pero su influencia es menor cuando la administración de ácido acetilsalicílico (AAS) perdura en el tiempo, debido a la patogenia de las lesiones que los antiinflamatorios provocan en la mucosa digestiva.
Conclusión: Nuestro paciente tomó un comprimido de ácido acetilsalicílico (AAS) con el estómago vacío y se acostó. Esto favoreció que el medicamento estuviera en contacto con la mucosa durante más tiempo y, junto al daño que ya tendría por la toma crónica de ácido acetilsalicílico (AAS), provocó una lesión aguda y una hemorragia digestiva.
Este caso nos ha servido para recordar cuáles son los mecanismos lesionales del ácido acetilsalicílico (AAS) en la mucosa gastroduodenal, cuáles son los factores de riesgo y las medidas que podemos tomar para disminuirlos, y cuáles son las medidas preventivas que podemos tomar para disminuir el daño tisular agudo asociado a ácido acetilsalicílico (AAS): formas galénicas adecuadas que limiten el tiempo de contacto del fármaco con la mucosa, no tomarlos con el estómago vacío y evitar el decúbito inmediato.
Bibliografía:
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