Recomendaciones para el manejo de la hiperbilirrubinemia neonatal y prevención de sus secuelas neurológicas
La hiperbilirrubinemia neonatal se manifiesta como la coloración amarillenta de la piel y mucosas que refleja un desequilibrio temporal entre la producción y la eliminación de bilirrubina. Las causas de ictericia neonatal son múltiples y producen hiperbilirrubinemia directa (conjugada), indirecta (no conjugada) o combinada, de severidad variable.
AUTORAS
Noelia Murez Mojica. Diplomada Universitaria en Enfermería. SAS.
Arantza Mojica Blanco. Diplomada Universitaria en Enfermería. SAS.
María Victoria Infante Peña. Diplomada Universitaria en Enfermería. SAS.
Aproximadamente el 50-60% de neonatos presentan hiperbilirrubinemia y la mayoría de los recién nacidos desarrollan ictericia clínica después del segundo día de vida como expresión de una condición fisiológica. La ictericia en la mayoría de los casos es benigna, pero por su potencial neurotoxicidad, debe ser monitorizada muy de cerca para identificar neonatos que pueden desarrollar hiperbilirrubinemia severa y alteraciones neurológicas inducidas por la bilirrubina.
INTRODUCCIÓN
Ictericia es un concepto clínico que se aplica a la coloración amarillenta de piel y mucosas ocasionada por el depósito de bilirrubina. Hiperbilirrubinemia es un concepto bioquímico que indica una cifra de bilirrubina plasmática superior a la normalidad. Clínicamente se observa en el recién nacido cuando la bilirrubinemia sobrepasa la cifra de 5 mg/dL. Puede detectarse blanqueando la piel mediante la presión con el dedo, lo que pone de manifiesto el color subyacente de piel y tejido subcutáneo.
La ictericia se observa en primer lugar en la cara y luego progresa de forma caudal hacia el tronco y extremidades. La progresión cefalocaudal puede ser útil para la valoración del grado de ictericia. La ictericia fisiológica es una situación muy frecuente (60% de recién nacidos) en el neonato a término, y se caracteriza por ser monosintomática, fugaz (2º a 7º día), leve (bilirrubinemia inferior a 12,9 mg/dL si recibe lactancia artificial o a 15 mg/dL si recibe lactancia materna), y de predominio indirecto.
Una ictericia será patológica (6% de recién nacidos) cuando se inicie en las primeras 24 horas, se acompañe de otros síntomas, la bilirrubina aumente más de 5 mg/dL diarios, sobrepase los límites definidos para ictericia fisiológica, la fracción directa sea superior a 2 mg/dL o dure más de una semana en el recién nacido a término (excepto si recibe lactancia materna, en cuyo caso puede durar tres semanas o más) o más de dos semanas en el pretérmino.
Hay varias maneras de clasificar y analizar las causas de hiperbilirrubinemia. Como la ictericia transitoria es frecuente en recién nacidos sanos (a diferencia de los adultos, en quienes la ictericia siempre implica un trastorno), la hiperbilirrubinemia puede clasificarse en fisiológica o patológica. A su vez, es posible clasificarla en hiperbilirrubinemia no conjugada o conjugada, y también según el mecanismo
La mayoría de los casos corresponden a hiperbilirrubinemia no conjugada. Algunas de las causas más frecuentes de ictericia neonatal son:
– Hiperbilirrubinemia fisiológica; Se observa en casi todos los recién nacidos. El período de vida más breve de los eritrocitos neonatales aumenta la producción de bilirrubina, la conjugación insuficiente por deficiencia de UGT disminuye la eliminación, y las bajas concentraciones bacterianas en el intestino, combinadas con mayor hidrólisis de la bilirrubina conjugada, incrementan la circulación enterohepática. Las concentraciones de bilirrubina pueden aumentar hasta 18 mg/dL a los 3-4 días de vida (7 días en recién nacidos asiáticos) y descienden de ahí en adelante.
–Ictericia por amamantamiento; Se produce durante la primera semana de vida en un sexto de los recién nacidos amamantados. La lactancia aumenta la circulación enterohepática de bilirrubina en algunos recién nacidos que tienen menor ingesta de leche y que también presentan deshidratación o baja ingesta calórica. Asimismo, el aumento de la circulación enterohepática puede deberse a la menor cantidad de bacterias intestinales que convierten la bilirrubina en metabolitos irreabsorbibles.
–Ictericia por leche materna; Es diferente de la ictericia por amamantamiento. Aparece después de los primeros 5-7 días de vida y alcanza un máximo alrededor de las 2 semanas. Se considera que es causada por una mayor concentración de β-glucuronidasa en leche materna, lo que provoca un aumento de la desconjugación y reabsorción de bilirrubina.
–Hiperbilirrubinemia patológica; A diferencia de la ictericia transitoria fisiológica, la patológica necesita una evaluación y seguimiento para tomar las medidas necesarias y evitar su incremento y probable neurotoxicidad. Se acepta como hiperbilirrubinemia patológica, cuando se comprueban los siguientes parámetros:
- La ictericia aparece en las primeras 24 h, después de la primera semana de vida o persiste> 2 semanas
- La bilirrubina total sérica (BTS) aumenta> 5 mg/dL por día
- La BTS es> 18 mg/dL
- El recién nacido muestra signos o síntomas de una enfermedad grave
Algunas de las causas patológicas más frecuentes son
- Anemia hemolítica inmunitaria y no inmunitaria
- Deficiencia de G6PD
- Reabsorción de hematoma
- Sepsis
- Hipotiroidismo
OBJETIVO
El principal objetivo que queremos transmitir al resto del personal sanitario es afianzar y mejorar el conocimiento sobre las nuevas recomendaciones para el manejo de la hiperbilirrubinemia neonatal y la prevención de sus secuelas neurológicas.
METODOLOGÍA
Se ha realizado una revisión sistemática de la literatura científica existente en bases de datos: PUBMED, SCIELO, CUIDEN Y DIALNET, según los siguientes descriptores de la salud: ictericia neonatal; hiperbilirrubinemia neonatal; encefalopatía bilirrubínica; kernicterus.
COMPLICACIONES
La encefalopatía bilirrubínica o toxicidad aguda y el kernicterus o toxicidad crónica se usan actualmente en forma intercambiable y se deben a la deposición de bilirrubina no conjugada en el cerebro. Cuando la cantidad de bilirrubina libre no conjugada sobrepasa la capacidad de unión de la albúmina, cruza la barrera hematoencefálica y cuando ésta, está dañada, complejos de bilirrubina unida a la albúmina también pasan libremente al cerebro. La concentración exacta de bilirrubina asociada con la encefalopatía bilirrubínica en el neonato a término saludable es impredecible. A continuación se detallan las manifestaciones clínicas más relevantes de la encefalopatía bilirrubínica:
–Encefalopatía bilirrubínica aguda
-Fase temprana: letárgica, hipotonía, succión débil.
-Fase intermedia: irritabilidad, ligero estupor, hipertonía.
-Fase tardía: opistótonos, retrocolis, llanto débil, no succión, apnea, fiebre, coma, convulsiones, muerte.
–Encefalopatía crónica o Kernicterus: parálisis atetoide cerebral, pérdida de audición, displasia del esmalte dentario, parálisis de la mirada, grado variable de retardo mental.
A cualquier edad, cualquier neonato ictérico con cualquier signo neurológico sospechoso de encefalopatía bilirrubínica debe asumirse que tiene hiperbilirrubinemia severa o al contrario, cualquier recién nacido con hiperbilirrubinemia severa debe considerarse sospechoso de encefalopatía bilirrubínica hasta que se demuestre lo contrario.
Existe una reemergencia de kernicterus en países donde virtualmente había desaparecido, fenómeno debido principalmente al alta temprana de los neonatos sin asegurar seguimiento apropiado ni dar información adecuada a los padres.
EVALUACIÓN
En general son pocos los exámenes requeridos en la mayoría de los casos y se necesita solamente determinar el grupo y Rh sanguíneo materno y del neonato, bilirrubina sérica, hematocrito o hemoglobina, recuento de reticulocitos, prueba de Coombs y frotis sanguíneo.
MANEJO
El manejo correcto de la hiperbilirrubinemia se basa en el reconocimiento de factores de riesgo y/o en los niveles de bilirrubina sérica total (BST) específica para la edad post natal del neonato.
-Factores de riesgo.
El desarrollo de hiperbilirrubinemia severa depende de factores de riesgo que se deben investigar en todo recién nacido, puesto que la presencia de éstos alerta al médico a la probabilidad de que el neonato desarrolle ictericia severa. Mencionamos los más importantes: