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Rotura uterina sin cicatriz previa. A propósito de un caso

Rotura uterina sin cicatriz previa. A propósito de un caso

RESUMEN:

Se presenta el caso de una cuartigesta con antecedente de aborto espontáneo sin legrado y dos partos eutócicos quien inicia trabajo de parto espontáneo a la semana 39+1 finalizando en un parto instrumentado mediante ventosa tipo kiwi con indicación de acortamiento del expulsivo por riesgo de pérdida de bienestar fetal. Durante la dilatación se produjo una rotura uterina parcial que se objetivó tras laparotomía. La evolución, tanto materna como  del hijo, fue favorable.

Autores:

  • Teresa Almudí Alonso (1)
  • Laura Alba Giménez (1)
  • Berta Serrano Alvar (1)
  • Laura Moreno Buendía (1)
  1. Enfermera Especialista en Obstetricia y Ginecología. (Matrona)

Autor de contacto: Laura Alba Giménez

Palabras clave: rotura uterina / uterine rupture, parto espontáneo / delivery

ACTUALIZACIÓN DEL TEMA:

La rotura uterina es la solución de continuidad de la pared uterina en el útero grávido. Se pueden producir tanto en útero sano, como con una cicatriz previa.  (1,2).

Es una de las raras complicaciones obstétricas. La revisión sistemática realizada por la OMS muestra que la prevalencia es menor en los países desarrollados (0,006%) que en los países subdesarrollados (25%) (3). Esta alta tasa, está relacionada fundamentalmente con la multiparidad, los trabajos de parto prolongados, el analfabetismo y la falta de acceso a servicios sanitarios. (4,5,6,7) Sin embargo, en los países desarrollados, la causa más frecuente sería la cirugía uterina previa.(8,9)

Otros factores de riesgo que contribuyen a la presencia de una rotura son: (2)

  1. Debilidad intrínseca de la pared (enfermedad de Ehlers – Danlos tipo IV) o arquitectura anormal del útero (bicorne, didelfo, etc) (10)
  2. Gran multiparidad.
  3. Intervalo intergenésico reducido (< 18-24 meses).
  4. Edad materna avanzada.
  5. Obesidad (índice de masa corporal > 40).
  6. Macrosomía (> 4.000 g).
  7. Placentación anormal (placenta ácreta, íncreta o pércreta).
  8. Histerorrafia en una sola capa.
  9. Cirugía uterina previa.
  10. Utilización de uterotónicos (oxitocina y prostaglandinas).
  11. Maniobras obstétricas traumáticas (parto instrumental, abortos del tercer trimestre, versión y gran extracción distocia de hombros, versión externa, etc.)
  12. Baja estatura. (11)

La rotura uterina sin cicatriz previa es un evento raro: 1/5.700-1/20.000 embarazos. En la serie presentada por Zwart la tasa encontrada es de 5,9/ 10.000 embarazos; el 87% de ellas en un útero con cicatriz previa, siendo la incidencia de 5,1 y 0,8 cada 10.000 mujeres con o sin cicatriz  uterina, respectivamente. (2,12,13)

TIPOS DE ROTURA:

  1. Rotura completa: consiste en un desgarro hemorrágico de la pared uterina, de bordes anfractuosos y de dirección variable. La solución de continuidad incluye el peritoneo visceral, miometrio y membranas ovulares. Al comunicar la cavidad uterina con la abdominal el feto puede salir a esta última. Se acompaña con frecuencia de hemorragia materna y de graves complicaciones maternas y fetales.
  2. Rotura incompleta: casi siempre se trata de una rotura segmentaria, que conserva el peritoneo visceral. Las membranas ovulares pueden estar íntegras o rotas. No suele asociarse a hemorragia materna o complicaciones neonatales porque el feto permanece en la cavidad uterina.

Es preciso distinguirla de la dehiscencia uterina, que consiste en una disrupción asintomática de la incisión uterina previa, descubierta en el momento de la laparotomía o por examen digital después del parto vaginal.

CASO:

Mujer de 35 años cuartigesta, con antecedente de dos partos anteriores eutócicos y un aborto espontáneo sin legrado, diabética gestacional insulinizada sin otros factores de riesgo obstétricos asociados. El embarazo evoluciona sin incidencias.

El primer trimestre, controlado en Calatayud, se realizó analítica, ecografía y cribado de cromosomopatías, catalogando la gestación de bajo riesgo.

En el segundo trimestre se realizó analítica y test de O’Sullivan con resultado alterado por lo que se realizó TTOG, que resultó ser patológica, estableciendo el diagnóstico de diabetes gestacional insulinodependiente. En la ecografía de las 20 semanas de gestación, no se observan anomalías morfológicas fetales, y la placenta es de inserción baja.

La tercera ecografía arroja que el feto se encuentra en percentil 19.

Anamnesis:

Gestante de 39+1 semanas de gestación que consulta por dinámica uterina de varias horas de evolución. No refiere hidrorrea ni metrorragia, que ingresa con diagnóstico de trabajo de parto activo tras la valoración por parte de la matrona.

La dilatación es 4 cm, cefálica insinuada, bolsa íntegra. El registro cardiotocográfico presenta un patrón fetal reactivo, con dinámica establecida.

A su llegada a dilatación, se produce la amniorrexis espontánea con salida de líquido claro y continuación se administra analgesia epidural por solicitud de la gestante. Tras ésta, se realiza exploración vaginal y debido a la escasa evolución en la dilatación se decide iniciar la estimulación con oxitocina a 6ml/h (Dilución 10U.I en 500 ml de Suero Fisiológico).

A las 14:46h, se produce una bradicardia fetal mantenida, con una hipotensión de 72/56, dolor en fosa ilíaca derecha y angustia materna. Se avisa a ginecólogos de guardia que exploran valorando cefálica en III-IV plano de Hodge por lo que se traslada a paritorio.

Se aplica ventosa tipo kiwi y a las 15:00 horas nace mujer de 2835 gr, con APGAR 7/8/9 y pH de arteria umbilical 7,00.

Se produce alumbramiento espontáneo de la placenta íntegra y sus membranas. Se administra como profilaxis del sangrado 20 uds de Synto intravenosa de mantenimiento.

En el canal blando del parto se evidencia sangrado abundante procedente de cavidad que no cesa, por lo que se decide administrar 2 comprimidos de Misofar 200 microgramos vía rectal, 1 ampolla de Methergin intramuscular y 1 ampolla de Amchafibrin intravenoso. A continuación se realiza ecografía que muestra ausencia de restos. Dada la persistencia del sangrado se inicia perfusión con bomba de prostaglandinas y se coloca Balón de Bakri.

Ante el cuadro ansioso y convulsión, se decide sedación e intubación endotraqueal. Se cursa analítica completa con pruebas cruzadas. (Hemoglobina 3.2 mg/dl).Continúa sangrado profuso por lo que se transfunden 4 concentrados de hematíes y se  traslada a radiología intervencionista para embolización de la arteria uterina.

Una vez embolizada, se traslada la puérpera a la UCI para control de sangrado, y dado que persiste éste, se decide traslado a quirófano.

Se procede a histerotomía mediante técnica habitual en la que se produce el hallazgo de rotura de segmento uterino en lado derecho con hematoma disecante en retroperitoneo que llega hasta bifurcación de ilíaca. Se objetiva una rotura de unos 3 cm con afectación por el hematoma de la fosa obturatriz que se sutura con puntos sueltos.

La puérpera ingresa de nuevo en la UCI, portando catéter epidural con bomba de analgesia, sonda vesical, sonda nasogástrica, redón y conectada a ventilación mecánica.

A las 24 horas de la intervención: paciente estable, pendiente de extubación, mantiene hematocrito. No sangrado genital. Apósito de laparotomía limpio. Abdomen blando, distendido, timpanizado. Discreto edema vulvar. No edemas pedios ni tibiales.

El recién nacido permaneció en la unidad de pediatría las primeras 6 horas de vida para observación asegurando por parte del personal de Enfermería los cuidados inmediatamente posteriores al parto. Permaneció acompañado por su padre durante este periodo en la unidad de pediatría. Dado el deseo de la madre de realizar lactancia materna, se le ofrece la opción de extracción con sacaleches durante su estancia en la UCI.

A las 48 h: hemoglobina 5,7 mg/dl. Se solicita angioTAC que indica derrame pleural bilateral en pequeña cuantía con atelectasia pasiva pulmonar subyacente. No signos de sangrado activo arterial ni colecciones retroperitoneales compatibles con hematomas. Se trasfunden 3 concentrados de hematíes y un pool de plaquetas.

A las 72 horas: se procede a la extubación. Hemodinámicamente estable.

Al cuarto día: ante la mejoría del cuadro, se decide traslado a planta.

La estancia en planta discurre con normalidad, analítica y clínicamente estable y al sexto día se procede al alta domiciliaria sin incidencias.

OBSERVACIONES DEL CASO:

  • En este caso no se observa ningún factor de riesgo de los descritos con anterioridad. Por lo tanto es prioritario la valoración precoz de los signos y síntomas de amenaza y signos y síntomas de la rotura.

AMENAZA:

  • Hiperdinamia, hipertonía, relajación uterina defectuosa.
  • Alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal(desaceleraciones variables)
  • Dolor abdominal intenso.
  • Dificultad para palpar el feto.
  • Ansiedad y agitación.
  • Signo de Frommel.
  • Signo de Bandl.
  • Signo de Pinard.

ROTURA FRANCA:

  • Dolor muy intenso “sensación de muerte inminente”.
  • Suele haber cese de la dinámica uterina (fácil percepción de partes fetales a la palpación abdominal).
  • Hemorragia vaginal de diverso grado.
  • Signos de compromiso hemodinámico materno.
  • Desaparición de los signos de Bandl y Frommel.
  • Tacto vaginal puede cambiar con respecto a los anteriores (elevación de la presentación)
  • Pérdida de bienestar fetal.
  • Atención especial en los casos de analgesia epidural puesto que enmascara muchos de los signos.

ACTUACIÓN:

Va a depender del estado materno y fetal y de las condiciones obstétricas en las que se encuentre la gestante durante el trabajo de parto (dilatación, altura de la presentación…)

Medidas generales:

  • Medidas de soporte materno
  • Profilaxis antibiótica

Amenaza de rotura:

  • Tocolíticos
  • Cesárea

Rotura uterina:

  • Laparotomía inmediata y extracción fetal.

CONCLUSIONES:

La rotura uterina es un evento centinela que implica una alta tasa de morbilidad neurológica temprana y tardía en el recién nacido y consecuencias fatales tanto para la madre como para el neonato.

La actuación de la matrona tanto en la prevención como en la detección precoz de la rotura uterina es de vital importancia puesto que, es el profesional sanitario que está presente en el acompañamiento durante el trabajo de parto y puerperio. Por ello sería conveniente conocer en profundidad la clínica de esta patología para poder hacer un buen diagnóstico precoz y realizar una actuación coordinada, multidisciplinar y de urgencia, si se diera el caso.

BIBLIOGRAFÍA:

1.     Zhang N, Di W. Authors’ response to the comment on «Antepartum hemorrhage from previous-cesarean-sectioned uterus as a potential sign of uterine artery pseudoaneurysm». J Zhejiang Univ Sci B. 2017 Aug.;18(8):725-726.

2.     Protocolos SEGO. Rotura uterina. (Actualizado Julio 2013) Prog Obstet Ginecol. 2015;58(6):296-299.

3.     Hofmeyr G, Say L, Gülmezoglu A. WHO systematic review of maternal mortality and morbidity: the prevalence of uterine ruptureInternational Journal of Obstetrics and Gynaecology2005;112(9):1221–1228.

4.     Kidanto H. Uterine rupture: A retrospective análisis of causes complications and Management outcomes at Muhimbili National Hospital in Dar es Salaam. Tanzania. Tanzania Journal of Health. Research. 2012;3:1-8

5.     Dhaifalah I, Santavy J, Fingerova H. Uterine rupture during pregnancy and delivery among women attending the Al-Tthawra Hospital in Sana’a City Yemen Republic. Biomedical Papers of the Medical Faculty of the University Palacký, Olomouc, Czech Republic. 2006;150(2):279–283.

6.     Mukasa P, Kabakyenga J, Senkungu J, Ngonzi J, Kyalimpa M, Roosmalen V. Uterine rupture in a teaching hospital in Mbarara, western Uganda, unmatched case-control study. Reproductive Health. 2013;10 (1, article 29)

7.     Dadi TL, Yarinbab TE. Estimates of uterine rupture bad outcomes using propensity score and determinants of uterine rupture in Mizan-Tepi University Teaching Hospital: Case control study. J Pregnancy. 2017;2017:6517015

8. Pérez-Adán M, Álvarez-Silvares E, García-Lavandeira S. Rotura uterina completa. Ginecol Obstet Mex 2013;81:716-726

9. Usandizaga & De la Fuente. Marbán. 2011.

10. Erez O, Dukler D, Novack L, Rozen A, Zolotnik L, Bashiri A. Trial of labor and vaginal birth after cesarean section in patients with uterine Mu¨llerian anomalies: A population-based study. Am J Obstet Gynecol. 2007;196:537. e1-11.

11. Ashraf A., Ali S, Rehman K. Uterine Rupture: an audit to analyze management options, maternal & fetal outcomeAnnals. 2005;11(1):54–57.

12. Zwart JJ, Richters JM.Ory F, et al. Uterine rupture in The Netherlands: A nationwide population-based cohort study. BJOG. 2009;116:1069.

13. Kaczmarczyk M., Sparén P., Terry P., Cnattingius S. Risk factors for uterine rupture and neonatal consequences of uterine rupture: a population-based study of successive pregnancies in Sweden.