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Desprendimiento prematuro de placenta

Desprendimiento prematuro de placenta

DEFINICIÓN

El desprendimiento prematuro de la placenta, también denominado abruptio placentae, consiste en la separación total o parcial de una placenta normalmente insertada (DPPNI), que sucede después de las 22 semanas de gestación, y antes del período de alumbramiento.

AUTORES: Laura Bueno Aranda (Graduada en Enfermería), Ángel Fleta Gálvez (Graduado en Enfermería)

PALABRAS CLAVE: embarazada, sangrado, desprendimiento de placenta, cesárea.

RESUMEN: La placenta está conectada a la pared uterina mediante numerosos vasos sanguíneos. A veces, puede producirse una separación prematura de la misma, lo que se denomina desprendimiento de placenta. A través de ésta se aporta oxígeno y nutrientes al feto, conllevándole una serie de carencias si se produce su separación.

Dependiendo del área de desprendimiento puede cursarse de una manera asintomática y tras el alumbramiento diagnosticarse, o puede manifestarse con un cuadro muy grave, que conlleva complicaciones maternas de importancia (shock, trastorno de la coagulación, etc.) y un pronóstico maternofetal comprometido.

Es considerado como la segunda causa más frecuente de hemorragias en el segundo y tercer trimestre de gestación.

Su gravedad a menudo depende del tiempo que transcurre entre el inicio de los síntomas y la atención recibida.

CAUSAS

Se desconoce la causa principal del desprendimiento de placenta, pero se ha observado que hay una serie de factores que están presentes cuando esto sucede:

  • Patología hipertensiva: preeclampsia e hipertensión arterial crónica.
  • Factores genéticos.
  • Déficit de folatos: ácido fólico.
  • Factores iatrogénicos: versión externa y amniocentesis.
  • Tabaco y drogas de abuso: cocaína.
  • Traumatismos: provocan el 40-50% de desprendimientos prematuros de placenta graves.
  • Anomalías de implantación: miomas, útero malformado, embarazo angular.
  • Enfermedades tromboembólicas asociadas a anticoagulante lúdico.
  • Causas funiculares: cordón corto.
  • Descompresión abdominal brusca por una rotura de membranas: hidramnios.
  • Síndrome hipotensivo supino.
  • Edad avanzada.
  • Enfermedades autoinmunitarias: lupus eritematoso.
  • Restricción de crecimiento intrauterino.
  • Embarazo múltiple.
  • Hiperdinamias, sobre todo las hipertonías. 1,2

PATOGENIA

Cursa con espasmo arteriolar que disminuye el flujo uteroplacentario produciendo anoxia local, que a su vez implica una isquemia del miometrio y una compresión vascular, retroalimentando de este modo la anoxia local. Posteriormente se produce un aumento de la permeabilidad capilar conllevando a hemorragias capilares y arteriolares, desembocando en un hematoma retroplacentario. 2

CLÍNICA 

La tríada clásica de síntomas son:

  • Hemorragia que suele ser escasa y oscura. Es considerada el signo principal ya que está presente en el 80% de los casos.
  • Dolor de aparición brusca y de manera lancinante.
  • Hipertonía uterina.

CLASIFICACIÓN

  • Grado 0 o forma asintomática

Diagnosticado en el momento del alumbramiento.

  • Grado I o forma leve

Metrorragia escasa, desprendimiento inferior al 30%, discreta hipertonía, no hay manifestaciones generales y escasa o nula repercusión fetal.

  • Grado II o forma moderada

Desprendimiento entre un 30% y un 50% de la placenta, no hay trastornos de coagulación pero es posible que haya sufrimiento o muerte fetal.

  • Grado III o forma grave – Síndrome de Couvelaire

Desprendimiento superior al 50%, hemorragia importante, vómitos, hipertonía manifiesta, estado de shock, trastornos de la coagulación, complicaciones maternas graves y muerte fetal.

DIAGNÓSTICO

  • Clínica

Signos y síntomas.

  • Ecografía

Descartar placenta previa y si es posible intentar detectar la zona donde se ha producido el desprendimiento.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Si se produce una hemorragia habrá que diferenciar si es por causa de placenta previa o de desprendimiento prematuro de placenta.

Placenta previa

  • Comienzo: insidioso.
  • Hemorragia: roja, intermitente, progresiva, más abundante.
  • Estado general: en relación con la hemorragia.
  • Síntomas: no hay dolor.
  • Exploración: útero blando, presentación alta, frecuentes anomalías de presentación.
  • Feto: casi siempre bien.
  • En el parto: contracciones normales, con ellas aumenta la hemorragia.

Desprendimiento prematuro de placenta

  • Comienzo: brusco.
  • Hemorragia: oscura y con coágulos al principio.
  • Estado general: más grave de lo que indica la hemorragia.
  • Síntomas: dolor de intensidad variable.
  • Exploración: útero duro, presentación fija en la pelvis.
  • Feto: rápida pérdida de bienestar.
  • En el parto: hipertonía, disminución de la hemorragia. 1,2

CONDUCTA GENERAL

  • Ingreso hospitalario.
  • Control hematológico.
  • Control de constantes y canalización de vías periféricas.
  • Control de diuresis con sonda vesical.
  • Control cardiotocográfico fetal y evaluación de las condiciones obstétricas.
  • Reserva de concentrado de hematíes, plasma fresco y plaquetas, ante una probable coagulopatía.

CONDUCTA OBSTÉTRICA

  • Si el feto sigue con vida

Se deberá realizar una cesárea inmediata. Se realizará por vía vaginal si están presentes las siguientes condiciones:

  • Buen estado materno.
  • Registro cardiotocográfico normal.
  • Ausencia de hipertonía.
  • Sangrado leve.
  • Ausencia de alteraciones importantes de la coagulación.
  • Buen pronóstico de parto: tiempo no superior a 5-6h de parto.
  • Si el feto está muerto

Se debe valorar el cuadro hematológico:

  • Si la anemia es grave y no hay una alteración de la coagulación se debe proceder al parto en las próximas 4-6h mediante rotura de membranas y perfusión de oxitocina por gotero.
  • Se deberá realizar cesárea en los casos de:

Hipovolemia manifiesta (shock).

Trastorno grave de la coagulación.

Ante anuria u oliguria que ponga de manifiesto una insuficiencia renal aguda.

Inducción fallida de parto, no se logra la extracción fetal dentro de las 6h siguientes al diagnóstico.

COMPLICACIONES

  • Coagulación intravascular diseminada.
  • Shock hipovolémico.
  • Necrosis cortical y necrosis tubular aguda. 3

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C. Williams Obstetricia. 23ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2011.
  2. Usandizaga Beguiristáin JA, De la Fuente Pérez P. Obstetricia. 4ª ed. Madrid: Marbán; 2011.
  3. Carrera Maciá JM, Mallafré Dols J, Serra Zantop B. Protocolos de obstetricia y medicina perinatal del instituto universitario Dexeus. 4ª ed. Barcelona: Elsevier Masson; 2006.