Inicio > Medicina de Urgencias > Intoxicación etílica en urgencias. Un problema actual

Intoxicación etílica en urgencias. Un problema actual

Intoxicación etílica en urgencias. Un problema actual

RESUMEN

La intoxicación por alcohol y las lesiones relacionadas con el alcohol suponen una carga considerable para las Unidades de urgencias. En los Estados Unidos, hasta el 9,7% de todas las visitas a urgencias tienen alcohol involucrado [1,2]. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades en Estados Unidos estiman que la tasa anual de dos años de visitas de ED relacionadas con el alcohol es de 94 por 10.000 para los hombres y 36 por 10.000 para las mujeres [3]. La intoxicación alcohólica como una queja principal es responsable de hasta el 1,2% de todas las visitas de urgencias [4,5].

1º Autor – Alejandro Fernández Melic, Graduado en Enfermería, Enfermero Oncopediatría Hospital Materno Infantil Miguel Servet, Zaragoza

2ª Autora – Carolina Azcona Cidraque, Graduada en Enfermería, Enfermera Emergencias 061 Aragón

3ª Autora – Mª. Estrella Ayala Navarro, Graduada en Enfermería, Enfermera Urgencias Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza

4ª Autora – Alexandra Campillos Acín, Graduada en Enfermería, Enfermera Quirúrgica Hospital Royo Villanova, Zaragoza

 

Palabras clave: Alcoholemia, Alcohol etílico, Intoxicación Etílica, Urgencias, Enolismo

INTRODUCCIÓN

Según datos del Plan Nacional sobre Drogas del Ministerio de Sanidad de España, “el 76,8% de los escolares de 14 a 18 años ha consumido alcohol en el último año, el 68,2% lo ha hecho en el último mes y seis de cada diez (el 57,6%) han participado en un botellón alguna vez en los últimos 12 meses. Pero lo más inquietante es que uno de cada tres jóvenes ha incurrido en consumo de alto riesgo, como los atracones de alcohol, y uno de cada cinco se ha emborrachado al menos una vez en el último mes”. La encuesta tiene una base de 37.000 entrevistas, lo que le concede una alta representatividad.         

El paciente intoxicado se le debe ofrecer una atención segura y eficiente porque la intoxicación confunde la evaluación clínica. La intoxicación afecta la capacidad de los pacientes para identificar y localizar el dolor, lo que dificulta el diagnóstico de trastornos metabólicos o traumáticos concomitantes [6, 7]. La intoxicación también disminuye la puntuación de Glasgow Coma, lo que hace difícil determinar si los cambios de estado mental se deben a intoxicación o lesión cerebral traumática [8, 9]. Por lo tanto, el nivel de intoxicación clínica es de importancia crítica para la toma de decisiones diagnósticas. Ejemplos de esto incluyen:

  1. Determinar cuándo el paciente está lo suficientemente sobrio para que la historia y el examen físico sean adecuados para evaluar la patología concomitante.
  2. Asegurar que el paciente alcanza la sobriedad en una tasa que anticipe la necesidad de laboratorio de diagnóstico o de imágenes.
  3. Evaluar cuándo el paciente puede ser dado de alta sin estar acompañado.
  4. Mitigar el riesgo de desarrollar síndrome de abstinencia alcohólica para pacientes que no quieran el tratamiento del abuso del alcohol.

La evaluación clínica no estructurada y subjetiva es inadecuada para evaluar los niveles de intoxicación [10 – 13]. La concentración de alcohol en sangre / aliento (BAC) también se correlaciona mal con el nivel de intoxicación, pero con frecuencia se mide en urgencias, según estos autores [14-16]. Se pueden observar diferentes niveles de intoxicación en los pacientes con alcoholismo crónico, que puede estar clínicamente sobrio, pero se podría causar intoxicación grave o muerte en otros [17]. Por lo tanto, existe una necesidad crítica de una medición cuantitativa estandarizada de la intoxicación que sea confiable y sensible al cambio en el estado mental. Esto podría utilizarse para evaluar y vigilar pacientes intoxicados, evitar pruebas innecesarias y facilitar el manejo seguro de la intoxicación etílica.

Sin embargo, actualmente no existe una medida bien aceptada de la intoxicación para uso en el ED. Dos herramientas informadas cuantificar el grado de intoxicación: Hack’s Impairment Index (HII) y la St. Elizabeth’s Alcohol Intoxication Scale (STE) [18, 19]. El HII cuantifica los resultados de un examen estandarizado mientras que el STE no incluye un examen estandarizado. Ninguno de ellos ha sido validado externamente, y su grado de confiabilidad inter e intra-evaluador es desconocido. Otra herramienta, la Prueba de Sobriedad de Campo Estandarizada (SFST)  ha sido utilizada por la policía [20 – 22].

La intoxicación alcohólica se refiere a una condición clínicamente perjudicial inducida por la ingesta reciente de alcohol, cuando el alcohol y sus metabolitos se acumulan en el torrente sanguíneo más rápido de lo que pueden ser metabolizados por el hígado.

Debido a la larga historia y el uso generalizado del alcohol como bebida recreativa, las manifestaciones clínicas de la intoxicación alcohólica, por lo general no se toman en serio y se considera que desaparecen espontáneamente con el tiempo; Sin embargo, los efectos adversos del alcohol a niveles suficientemente altos pueden causar coma y depresión respiratoria. Además, las personas que buscan tratamiento médico para la intoxicación aguda de alcohol probablemente tienen problemas médicos adicionales relacionados con el consumo crónico de alcohol o la dependencia del alcohol.

Según el Manual de Diagnóstico y Estadística de los Trastornos Mentales (DSM-5) de la Asociación Psiquiátrica Americana (2013) y los criterios de la Organización Mundial de la Salud (1992), la intoxicación alcohólica es un diagnóstico clínico basado en la presencia de cambios de comportamiento o psicológicos problemáticos, clínicamente significativos, que van acompañados de signos fisiológicos de intoxicación, como el habla arrugada, la falta de coordinación, la marcha inestable, el nistagmo, la inyección conjuntival, el deterioro de la atención o la memoria, el estupor o el coma.

El olor del alcohol en el aliento del paciente es la primera señal que lleva a la impresión de intoxicación alcohólica. El diagnóstico generalmente se puede hacer basándose en la toma de historia y el examen físico.

Es probable que los pacientes intoxicados nieguen o infravaloren su patrón inadaptado de consumo de alcohol. Por lo tanto, una historia completa del uso del alcohol del individuo se debe tomar de otros informantes si es posible, familiares normalmente. La información sobre el momento de la última bebida es fundamental para prevenir y controlar los síntomas de abstinencia de alcohol, que puede desarrollarse tan pronto como 6-8 horas después del cese de beber. Sin embargo, varias condiciones pueden causar síntomas que imitan la intoxicación alcohólica, mientras que el estado mental alterado del paciente dificulta las entrevistas y pone al clínico en una situación que depende más del examen físico y del análisis de laboratorio. El examen físico debe comenzar con el análisis de los signos vitales.

Los signos y síntomas que implican abuso o dependencia crónica del alcohol, incluyendo prominencia capilar, nevos de araña, telangiectasias y eritema palmar, deben ser revisados. El volumen corpuscular medio elevado, la gamma-glutamil transpeptidasa sérica y la transferencia carbohidratada son indicadores sensibles del abuso crónico del alcohol (Lumeng, 1986; Sillanaukee, 1996). Se debe realizar un examen cardiaco y torácico con electrocardiografía y radiografía de tórax. La tomografía computarizada (TC) del cerebro debe ser ordenada cuando hay signos neurológicos o se sospecha un traumatismo craneal. La atrofia cerebral, evidente como el agrandamiento ventricular y el surco cortical ensanchado en la resonancia magnética y la tomografía computarizada, que ocurre en alcohólicos crónicos; estos cambios son mayores en la corteza prefrontal y son parcialmente reversibles si se mantiene la abstinencia (Sullivan y Pfefferbaum, 2005).

La intoxicación etílica aguda viene especificad por la concentración que encontramos en la sangre de etanol, puede existir gran variabilidad individual en este sentido; el alcohol es absorbido por el intestino delgado en el 80 por ciento de su totalidad y el resto se sintetiza en el estómago. Es posible también realizar la absorción por la vía del intestino grueso, si bien, las cantidades que consiguen llegar al colon son escasa en concentración.

Ante la ausencia de alimento, el nivel de alcohol máximo que llega a la sangre se produce entre los 30 y los 60 minutos. Debido a esto, ante la ingesta de alimentos se atrasa la absorción del etanol y esa velocidad va a depender de otros aspectos como los grados de concentración de alcoholo en la bebida, el tipo de esta y como está configurada. Tras pasar por las motilidades gastrointestinales, el alcoholo alcanza el hígado donde se metaboliza el 90 por ciento de la cantidad que se ha bebido.

PRUEBAS DIAGNOSTICA A REALIZAR.

Se realizarían las siguientes pruebas:

  • Alcoholemia con analítica general de sangre, perfil hepático y renal, revisión de carbohidratos.
  • Gasometría arterial y electrolitos, examen general de orina y determinación de metabolitos de otras drogas psicoativas en orina.
  • Estudio de electrocardiograma, exámenes de imagen (radiografías, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear).

ACTUACIÓN ANTE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA

El tratamiento de la intoxicación etílica es sintomático y debe adecuarse al nivel de conciencia y al tiempo transcurrido tras la ingesta, y en base a las pruebas diagnósticas especificadas anteriormente. Pautas propuestas de tratamiento:

  • Mantener las constantes vitales, tener en cuenta la vía oral, y los niveles de conciencia en el tiempo para evitar posibles fluctuaciones.
  • Vigilancia del paciente para evitar las autolesiones.
  • El alcohol finaliza sus efectos cuando se metaboliza no con los remedios del café, la ducha fría, etc.
  • Dieta para mantener los niveles de conciencia.
  • Prevención de la hipotermia.
  • Intubación orotraqueal en el caso de coma.
  • Vía venosa con perfusión de suero glucosado al cinco por ciento en dosis de 21 gotas por minuto.
  • Tiamina (vitamina B1) en dosis 100 mg cada 24 horas. La mejor es la vía intramuscular para prevenir el síndrome de Wernicke.
  • Si agitación psicomotriz administrar tiaprida 100mg cada seis horas en el caso de la vía oral el doble de tiempo y de dosis en el caso de utilizar la vía intravenosa.
    • Alternativa posible: diazepam de 5mg intravenosa con posible repetición a los diez minutos.
  • Si vómitos se utilizara metoclopramida con una dosis de 10 mg cada 8 horas en vía venosa.
  • Bolo también intravenoso de 10 g de glucosa si existieran niveles bajos de glucemia.
  • Acidosis metabólica se utilizará bicarbonato de sodio de 1M.

La administración de tiamina es primordial, sobre todo si se usa también la glucosa, ésta necesita de la tiamina para poder metabolizarse y evitar que se pudieran quedar sin ella en los pacientes con intoxicación alcohólica.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Y LISTA DE REFERENCIAS

  1. Cherpitel CJ, Ye Y. Trends in alcohol- and drug-related emergency department and primary care visits: data from four U.S. National Surveys (1995–2010). J Stud Alcohol Drugs 2012;73(3):454–8.
  2. Li G, Keyl PM, Rothman R, Chanmugam A, Kelen GD. Epidemiology of alcohol-related emergency department visits. Acad Emerg Med 1998;5(8):788–95.
  3. Centers for Disease Control and Prevention. National Ambulatory Medical Care Survey. Rate of emergency department visits for alcohol-related diagnoses by sex: United states, 2001–2002 to 2009–2010. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/ mmwrhtml/mm6235a9.htm. (Accessed February, 2015).
  4. Verelst S, Moonen PJ, Desruelles D, Gillet JB. Emergency department visits due to alcohol intoxication: characteristics of patients and impact on the emergency room. Alcohol Alcohol 2012;47(4):433–8.
  5. Pletcher MJ, Maselli J, Gonzales R. Uncomplicated alcohol intoxication in the emergency department: an analysis of the national hospital ambulatory medical care survey. Am J Med 2004;117(11):863–7.
  6. Haydel MJ, Preston CA, Mills TJ, Luber S, Blaudeau E, DeBlieux PM. Indications for computed tomography in patients with minor head injury. N Engl J Med 2000; 343(2):100–5.
  7. Hoffman JR, Wolfson AB, Todd K, Mower WR. Selective cervical spine radiography in blunt trauma: methodology of the national emergency X-radiography utilization study (NEXUS). Ann Emerg Med 1998;32(4):461–9.
  8. Rundhaug NP, Moen KG, Skandsen T, et al. Moderate and severe traumatic brain injury: effect of blood alcohol concentration on Glasgow Coma Scale score and relation to computed tomography findings. J Neurosurg 2015;122(1):211–8.
  9. Shahin H, Gopinath SP, Robertson CS. Influence of alcohol on early Glasgow Coma Scale in head-injured patients. J Trauma 2010;69(5):1176–81 [discussion 1181].
  10. Mahler SA, Pattani S, Standifer J, Caldito G, Conrad SA, Arnold TC. Clinical sobriety assessment by emergency physicians in blunt trauma patients with acute alcohol exposure. J Emerg Med 2010;39(5):685–90.
  11. Gentilello LM, Villaveces A, Ries RR, et al. Detection of acute alcohol intoxication and chronic alcohol dependence by trauma center staff. J Trauma 1999;47(6):1131–5 [discussion 1135-9].
  12. Bond J, Witbrodt J, Ye Y, Cherpitel CJ, Room R, Monteiro MG. Exploring structural relationships between blood alcohol concentration and signs and clinical assessment of intoxication in alcohol-involved injury cases. Alcohol Alcohol 2014;49(4):417–22.
  13. Touquet R. Clinical assessment compared with breathalyser readings in the ER: concordance of ICD-10 Y90 and Y91 codes. Emerg Med J 2005;22(10):695.
  14. Olson KN, Smith SW, Kloss JS, Ho JD, Apple FS. Relationship between blood alcohol concentration and observable symptoms of intoxication in patients presenting to an emergency department. Alcohol Alcohol 2013;48(4):386–9.
  15. Miner JR, Gaetz A, Biros MH. The association of a decreased level of awareness and blood alcohol concentration with both agitation and sedation in intoxicated patients in the ED. Am J Emerg Med 2007;25(7):743–8.
  16. Cherpitel C, Bond J, Ye Y, et al. Clinical assessment compared with breathalyser readings in the emergency room: concordance of ICD-10 Y90 and Y91 codes. Emerg Med J 2005;22(10):689–95.
  17. Redmond A. BAC and conscious level. Alcohol Alcohol 1983;18:89–91.
  18. Hack JB, Goldlust EJ, Gibbs F, Zink B. The H-Impairment Index (HII): a standardized assessment of alcohol-induced impairment in the emergency department. Am J Drug Alcohol Abuse 2014;40(2):111–7.
  19. Volz TM, Boyer KS. The development of a behaviorally-based alcohol intoxication scale. J Emerg Nurs 2014;40(4):330–5.
  20. Tharp V, Burns M, Moskowitz H. National highway traffic safety administration: development and field test of psychophysical tests for DWI arrest. http://www.nhtsa. gov/people/injury/alcohol/sfst/contents.htm. (Accessed February, 2015).
  21. Stuster J, Burns M. National highway traffic safety administration: validation of the standardized field sobriety test battery at BACs below 0.10 percent. http://www. nhtsa.gov/people/injury/alcohol/sfst/contents.htm. (Accessed February, 2015).
  22. Rubenzer S. Judging intoxication. Behav Sci Law 2011;29(1):116–37.
  23. National Institutes of Health, National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Recommended alcohol questions. http://www.niaaa.nih.gov/research/guidelinesand-resources/recommended-alcohol-questions. (Accessed February, 2015).
  24. American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 5th ed. American Psychiatric Publishing, Arlington, VA.
  25. Lumeng L (1986). New diagnostic markers of alcohol abuse. Hepatology 6: 742–745.
  26. Sillanaukee P (1996). Laboratory markers of alcohol abuse. Alcohol Alcohol 31: 613–616.
  27. Sullivan EV, Pfefferbaum A (2005). Neurocircuitry in alcoholism: a substrate of disruption and repair. Psychopharmacology (Berl) 180: 583–594.
  28. Taylor B, Irving HM, Baliunas D et al. (2009). Alcohol and hypertension: gender differences in dose-response relationships determined through systematic review and metaanalysis. Addiction 104: 1981–1990.
  29. Thomson AD (2000). Mechanisms of vitamin deficiency in chronic alcohol misusers and the development of the Wernicke–Korsakoff syndrome. Alcohol Alcohol Suppl 35: 2–7.