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Acidosis metabólica. Cuidados de Enfermería

Acidosis metabólica. Cuidados de Enfermería

Resumen: en la acidosis metabólica existe un descenso del pH y una disminución de la concentración plasmática de bicarbonatos, acompañado de una disminución de la PCO2, como respuesta del centro respiratorio al estímulo de la alcalemia.

Autores:

Irene Calviño García. Graduada en enfermería. Clínica Los Naranjos. (Huelva).

Ana Hermosín Alcalde. DUE. Diaverum. (Cartaya).

Elena Pereira Jiménez. DUE. Interclinik.

Palabras clave: alcalemia, acidosis metabólica, bicarbonato, dióxido de carbono.

Etiología: la disminución del bicarbonato se produce por:

  • Exceso de producción de hidrogeniones: sus causas más frecuentes son la cetoacidosis diabéticas y la acidosis láctica en casos de shock.
  • Intoxicación con sustancias cuyo metabolismo produce ácidos: tales como salicilatos y alcohol metílico.
  • Pérdida excesiva de bicarbonato por vía digestiva o urinaria: diarrea profusa, malabsorción, fistulas intestinales y drenajes pancreáticos o biliares, alteraciones de los túbulos renales.
  • Falta de eliminación de ácidos en insuficiencia renal: probablemente sea la causa más habitual.

Clínica: en cuanto a la clínica la acidosis metabólica produce:

  • Alteraciones en la respiración: la hiperventilación que puede ser intensa, conocida como respiración de Kussmaul (respiración profunda y rápida).
  • Sintomatología inespecífica: debilidad muscular, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, deterioro del estado mental, cefalea, estupor, confusión y coma.
  • Alteraciones cardiovasculares: disminución de la contractilidad, tendencia a la hipotensión.

Tratamiento: se basa en corregir la enfermedad causal y administrar cantidades de bicarbonato en el momento necesario.

Cuidados de enfermería: ante la acidosis metabólica se procederá de la siguiente manera:

  • Valorar los signos vitales con la frecuencia establecida. Es posible detectar hipotensión debida a la disminución de la contractibilidad miocárdica, aumento de la profundidad de la respiración y taquipnea para eliminar CO2 (intento compensador).
  • Determinar, además de la hemogasometría, el nivel de potasio en sangre (suele acompañar a la acidosis metabólica de hiperpotasemia, como resultado de la salida del potasio fuera de la célula).
  • Valorar manifestaciones de depresión del sistema nervioso central.
  • Canalizar vía para administración de medicamentos de urgencia.
  • Monitorizar la actividad cardiaca para detectar la presencia de arritmias secundarias a la hiperpotasemia.
  • Administrar bicarbonato de sodio según indicación.
  • Aplicar en pacientes con afecciones renales crónicas cuidados específicos sin necesidad de diálisis peritoneal o hemodiálisis.
  • Controlar la glucemia en pacientes diabéticos para detectar descompensación.

Aplicación de la intervención en enfermería, tipificada por la CIE.

Se define intervención de Enfermería 1911, como promoción del equilibrio acido – base y prevención de complicaciones derivadas de niveles de HCO3 inferiores a los deseados.

Las actividades incluidas en este código son:

  • Obtener las muestras solicitadas para el análisis de laboratorio del equilibrio acido – base (niveles de ABG, orina y suero), según corresponda.
  • Controlar los niveles de ABG, para determinar si hay disminución de pH, si procede.
  • Mantener una vía intravenosa permeable.
  • Vigilar ingresos y egresos.
  • Colocar al paciente de manera que se facilite la ventilación.
  • Vigilar las condiciones de aporte de oxigeno tisular (niveles de PaO2, SaO2) y de hemoglobina y gasto cardiaco, si se dispone de ello.
  • Observar si hay equilibrio electrolítico asociado con la acidosis metabólica (hiponatremia, hipercaliemia, hipocaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia), según corresponda.
  • Reducir el consumo de oxigeno (proporcionar comodidad, controlar la fiebre y reducir la ansiedad), si procede.
  • Vigilar la perdida de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal.
  • Observar si hay disminución de bicarbonato por exceso de ácidos no volátiles (insuficiencia renal, cetoacidosis diabética, hipoxia tisular, malnutrición).
  • Administrar líquidos según prescripción.
  • Administrar los medicamentos alcalinos prescritos (bicarbonato de sodio), en función de los resultados del ABG.
  • Evitar administración de medicamentos que ocasionen disminución del nivel de HCO (Soluciones que contengan cloro y resinas de intercambio de aniones).
  • Prevenir complicaciones producidas por una administración excesiva de NaHCO (alcalosis metabólica, hipernatremia, sobrecarga de volumen, disminución de aporte de oxígeno, disminución de la contractilidad cardiaca y aumento de la producción de ácido láctico).
  • Administrar insulina y aportar líquidos (isotónicos e hipotónicos) para la cetoacidosis diabética, causante de la acidosis metabólica, según corresponda.
  • Preparar al paciente para la diálisis, según corresponda.
  • Establecer medidas de precaución frente a los ataques.
  • Proporcionar higiene oral frecuente.
  • Mantener reposo en cama, si procede.
  • Vigilar por si hubiera manifestaciones del sistema nervioso central (SNC) de acidosis metabólica (jaqueca, somnolencia, disminución de la capacidad mental, ataques y coma).
  • Estar alerta a posibles manifestaciones cardiopulmonares de acidosis metabólica, (hipotensión, hipoxia, arritmias y respiración de Kussmaul).
  • Vigilar por si hubiera manifestaciones gastrointestinales.
  • Facilitar medidas de comodidad para tratar los efectos gastrointestinales.
  • Establecer una dieta baja en hidratos de carbono (administración de hiperalimentación y nutrición parenteral total).
  • Instruir al paciente y/o la familia sobre las acciones tomadas para tratar la acidosis metabólica.

Bibliografía:

  1. Bulecheck GM. Butcher HK. Clasificación de intervenciones de enfermería.
  2. Delgado A. Arístegui J. Principales trastornos del equilibrio acido – base. 1994.
  3. Martinez C. Rodríguez A. El paciente con alteraciones hidroelectrolíticas. Manual de enfermería médico – quirúrgica. 2001.
  4. Sainz B. Alteraciones del equilibrio ácido básico. 2006