Lesiones vasculares de la retina y oxigenacion hiperbarica
Autor: Dr. Solerme Morales Cudello | Publicado:  6/11/2008 | Oftalmologia | |
Lesiones vasculares de la retina y oxigenacion hiperbarica (OHB).1

Lesiones vasculares de la retina y oxigenación hiperbárica (OHB).

 

Dres. Solerme Morales Cudello *, Marité García Llano, Boris Luis García Delgado, Rafael Castellanos Gutiérrez,

Lic. Yolanda Serrano Ferrer y Enf. Esp. Raimundo Ruiz Valle.

 

* Especialista de Segundo Grado y Profesor Auxiliar de Fisiología.

 

Hospital Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Servicio De Medicina Hiperbárica Y Subacuática (MHS). Ciudad de La Habana, Cuba.

 

Resumen

 

En la práctica clínica se dan dos formas nosológicas de la enfermedad vascular aguda de la retina. Estas son: las lesiones de las arterias, con mayor frecuencia; y las de las venas de la retina. La obstrucción de la luz del árbol vascular retiniano puede producirse en cualquier punto del trayecto del recorrido arterial o venoso. El síntoma característico de la obstrucción del árbol vascular de la retina es la pérdida brusca e indolora de la visión. La Oclusión de la arteria central de la retina es una de las principales indicaciones de la oxigenación hiperbárica (OHB) en oftalmología, por ser una patología con un pronóstico sombrío dado por la extrema susceptibilidad de la retina a la hipoxia y la poca eficacia de las terapéuticas convencionales. Está demostrado que la oxigenación hiperbárica (OHB) eleva temporalmente la tensión de oxígeno tisular en aquellas zonas parcialmente isquémicas o hipóxicas, con un efecto vaso constrictivo sin hipoxia concomitante, que disminuye el edema, restablece la ergosia celular y fomenta la angiogénesis, entre otras.

 

El objetivo de este trabajo es evaluar la utilidad de la oxigenación hiperbárica (OHB) como terapéutica en las lesiones vasculares agudas de la retina. Se estudiaron 38 pacientes con diagnóstico de lesiones vasculares de la retina [arteriales, OAR (30) y venosas, OVR (8)]. Los pacientes recibieron una sesión diaria de oxigenación hiperbárica (OHB) en una cámara hiperbárica monoplaza a un régimen de presión que estuvo entre 1,7 y 2 ATA durante 50 minutos de isopresión. Los resultados obtenidos fueron de 37% con evaluación Satisfactoria, 24% de Regular, 26% de No Satisfactorio y un 13% no fue evaluable. La oxigenación hiperbárica (OHB) es útil como terapéutica en las lesiones vasculares de la retina ya que los pacientes evolucionan hacia la recuperación o mejoría de la visión en un 61%.

 

Palabras Clave: Oxigenación Hiperbárica. Retina.

 

Introducción:

 

En la práctica clínica se dan dos formas nosológicas de la enfermedad vascular aguda de la retina. Estas son: las lesiones de las arterias, con mayor frecuencia; y las de las venas de la retina.

 

La obstrucción de la luz del árbol vascular retiniano puede producirse en cualquier punto del trayecto del recorrido arterial o venoso que va desde el nacimiento de la Arteria Central de la Retina (ACR) hasta las arteriolas precapilares. El recorrido venoso es similar. La arteria central de la retina es la primera y la más pequeña rama de la arteria oftálmica la cual a su vez es una rama de la arteria carótida interna pero las obstrucciones bruscas de la arteria central de la retina o de sus primeras ramas son las que cursan con las características propias del accidente vascular agudo y son las lesiones más frecuentes.

 

Lo que caracteriza al cuadro es su indudable dramatismo. El síntoma característico de la obstrucción del árbol vascular de la retina es la pérdida brusca e indolora de la visión. De repente el paciente, nota una disminución importante de la visión que en algunos casos puede llegar a la pérdida completa de la percepción luminosa pero que, más frecuentemente, queda reducida a la percepción de bultos o a contar dedos de la mano. En algunas ocasiones puede demostrarse la persistencia de islotes aislados de visión periférica.

 

En los instantes iniciales el fondo puede aparecer normal. Más tarde aparece el típico blanqueamiento isquémico de la retina, más pronunciado en el polo posterior, y la mancha rojo cereza en la mácula. Entonces el fondo de ojo presenta un cuadro tan clásico como sorprendente: las arterias están estrechadas, filiformes, resultando invisible su trayecto más periférico. Cuando las arterias no están exangües la columna sanguínea aparece típicamente fragmentada pudiendo apreciarse cierta movilidad en los fragmentos pero sin existir verdadera progresión circulatoria. En algunas ocasiones se observan hemorragias en astilla en el disco óptico (1). El parénquima retiniano en todo el segmento posterior muestra un edema difuso de color blanco-grisáceo o blanco-lechoso salvo en la fóvea a través de la que se transparenta la circulación coroidea dando lugar a la típica mancha rojo cereza (2).

 

Es clásico admitir que la oclusión de la arteria central de la retina (OACR) puede ser producida por tres mecanismos diferentes (2):

 

  • Alojamiento de un émbolo de origen distante en una arteria con paredes intactas.
  • Una trombosis propiciada por alteraciones locales previas de la endoarteria.
  • Un espasmo vascular, posibilidad más teórica que real.

 

Los trastornos circulatorios agudos de las venas están vinculados fundamentalmente al proceso de formación del trombo.

 

Se ha calculado que afecta a 1 de cada 10 000 pacientes que acuden a una consulta de oftalmología. Y más frecuentemente a hombres que a mujeres en una proporción de 2:1.

 

Una de las cosas que debemos saber cuándo vamos a hablar de oxigenación hiperbárica en oftalmología es conocer precisamente, puesto que el oxígeno es nuestro medio terapéutico, como es que se abastece del mismo el medio ocular.

 

 El aporte de oxígeno al globo ocular es bastante independiente. Observamos que la cornea lo recibe, en su mayor parte, directamente del aire atmosférico y el resto de las lágrimas y del humor acuoso; el cristalino, del humor acuoso y del humor vítreo; la retina en su capa externa se nutre de la capa corioepitelial en un 60-97% y en su parte interna se nutre de la arteria central de la retina. La PO2 en el humor vítreo es de 80-90 mmHg; mayor que en el segmento anterior que es de 50 mmHg; la cornea, el cristalino y el humor vítreo son mayormente avasculares. Hay una serie de particularidades que son importantes:

 

  • El oxígeno puede hacer difusión a través de la córnea y algo muy interesante es que la proporción dentro y fuera es igual.
  • El cristalino consume 0.2 - 0.5 mililitros de oxígeno (O2)/minuto.
  • La retina es la encargada del recambio de oxígeno exclusivamente a través de los vasos retinianos y coroideos.
  • El humor vítreo actúa como reservorio de oxígeno temporal después de una oclusión vascular retiniana.
  • Los requerimientos energéticos de la retina son los más altos del cuerpo humano, incluso más que el cerebro y también ésta es la que más rápido lo consume (13ml./100g./min.).
  • La proporción de PO2 tisular cuando respiramos oxígeno al 100% y cuando respiramos aire es de 2.6:3.4 para el humor vítreo y el acuoso. Esto es mucho mayor que lo que ocurre en otros tejidos (2.1:2.3) y este elemento entonces explica el incremento de la susceptibilidad del ojo a los efectos de la hiperoxia producida por la oxigenación hiperbárica (3).
  • Durante la hiperoxia ocurre una disminución de la presión intraocular, el mecanismo por el cual esto ocurre no se conoce (4).

 

La oclusión de la arteria central de la retina es una de las principales indicaciones de la oxigenación hiperbárica en oftalmología, por ser una patología con un pronóstico sombrío dado por la extrema susceptibilidad de la retina a la hipoxia y la poca eficacia de las terapéuticas convencionales. A pesar de que la visión se pierde en segundos las células de la retina son relativamente resistentes a la muerte por isquemia y pueden sobrevivir por 20 minutos cuando la circulación coroidea y retiniana, ambas están ocluidas. Esto ocurre por la reserva ocular de oxígeno presente en el vítreo y por el alto funcionamiento de la glicólisis anaerobia que ocurre en las células visuales. La retina primaria sana puede mantenerse viable 90 minutos mientras se instala el daño permanente. Existen investigaciones que coinciden en que si la oxigenación hiperbárica es utilizada en este intervalo tiene grandes probabilidades para preservar la función de la capa interna de la retina (5,6).

 

No se conoce mucho sobre que por ciento de los requerimientos de oxígeno de la retina interna puede ser satisfecho por la coroide. Si ésta puede suministrar el oxígeno a la retina, entonces la oxigenación hiperbárica es útil en el tratamiento de la oclusión. Hayred (6), investigó en 1980 la tolerancia de la retina a la isquemia en monos Rhesus observando un tiempo de 90 minutos y después de 105 minutos el daño de ésta fue irreversible. Si los humanos tienen la misma respuesta que los monos entonces el inicio de la oxigenación hiperbárica (OHB), hasta 100 minutos después de la oclusión total e incluso más tarde, si la oclusión no se ha desarrollado al máximo, a 2 ATA, con 90 minutos de isopresión, puede proveer la oxigenación adecuada para proteger la retina (7,8).

El tratamiento convencional de la oclusión de la arteria central de la retina incluye paracentesis de la cámara anterior, bloqueo anestésico retrobulbar, anticoagulantes. Ningún tratamiento por si solo es satisfactorio. (5,9). Algunos autores han recibido resultados sólo con oxigenación hiperbárica (OHB), usándola en las primeras 4 horas de instalado el cuadro. (5,7,8). Otros han obtenido mejoría de la agudeza visual en períodos mayores y siempre que no esté totalmente instalada la oclusión, usando otros métodos en combinación con la oxigenación hiperbárica (OHB) tales como Takahashi (10) que usó el bloqueo del ganglio estelar exitosamente o sea efectivo 100%; Miyake (11) que obtuvo mejoría del 46% de los pacientes usando bloqueo del ganglio estelar y drogas vasodilatadoras hasta 12 días después; Kindwall y Goldman (12) en 1988 usaron el bloqueo retroorbital logrando una mejoría del 50%.

 

Los factores que en general influyeron en el éxito del tratamiento con oxigenación hiperbárica (OHB) fueron el grado de oclusión y el lapso de tiempo transcurrido antes de empezar el tratamiento, por ejemplo tres de los fallos de Miyake estuvieron dados por comenzar la terapéutica cuatro días después de la oclusión (1,9,11,13).



Revista Electronica de PortalesMedicos.com
INICIO - NOVEDADES - ÚLTIMO NÚMERO - ESPECIALIDADES - INFORMACIÓN AUTORES
© PortalesMedicos, S.L.
PortadaAcerca deAviso LegalPolítica de PrivacidadCookiesPublicidadContactar