Demencia vascular. Vejiga neurogena

 

Demencia vascular, vejiga neurógena

 

Dr. Juan Carlos Moreno

 

Introducción

 

Por todos es conocido que queda mucho camino por recorrer para conocer todos los mecanismos neurofisiológicos que desempeña cada estructura del encéfalo humano, a lo que tenemos que añadir que con el incremento en la expectativa de vida de la población existe un aumento de patologías que aparecen en edades avanzadas como son los procesos neurodegenerativos.

 

El envejecimiento conlleva un deterioro del cerebro, que va perdiendo parte de su capacidad, pero si acontecen determinados procesos patológicos se aumenta el desenlace, pues bien, la segunda causa – en algunos países los estudios confirman una equiparación con el Alzheimer o confirman una alteración superior y más rápida – de la citada reducción es la demencia vascular, que tiene su origen por una menor llegada de sangre a las zonas irrigadas por las arteriolas, vasos que son los más dañados por enfermedades como la hipertensión, diabetes o alteraciones cardíacas y escleróticas, a todo esto hay que añadir la consiguiente atrofia de un soporte de vital importancia para las funciones de nuestra mente como es la corteza cerebral.

 

La capacidad de las células nerviosas se va deteriorando apareciendo alteraciones en lo que percibimos, razonamos o realizamos y dependiendo del conjunto anatómico implicado y sus conexiones se desencadenarán los trastornos cognitivos que afectarán a la memoria, atención, funciones ejecutivas y a la velocidad de procesamiento de la información.

 

En definitiva, las anomalías que aparecen con el paso del tiempo, por ejemplo en las estructuras corticales y subcorticales, irán alterando los circuitos básicos del encéfalo disminuyendo el rendimiento en las distintas tareas de control en la atención y de los procesos amnésicos, requeridos a diario para la normal existencia del hombre.

 

Introduction

 

For all it is known that the road to go over to know all mechanisms of action that he performs each structure of the human encephalon, so that we have to add remains a lot that with the increment in the population's life expectancy there exists an increase of pathologies that they appear in advanced ages as they are the neurodegenerative processes.

 

Aging bears a deterioration of the brain, that he goes losing part of his capacity, but if determined pathological processes happen the outcome grows, well then, the second cause – at some countries studies confirm a comparison with the Alzheimer's or confirm a superior and more fast alteration – of the quoted reduction is vascular dementia, that he deems his origin as a minor arrival from blood to the zones irrigated by the arterioles, glasses that they are the most damaged for diseases like hypertension, diabetes or cardiac and arteriosclerosis alterations, to all this we have to add the resulting atrophy of a vitally important support for the shows of our mind as it is its cerebral cortex.

 

The capacity of the nerve cells disappears deteriorating appearing alterations in what we perceived, we reasoned or we realized and depending on the anatomic implicated set and they will trigger their connections them cognitive disorders that will affect the memory, attention, executive shows and to the velocity of informational processing.

 

Definitively, the anomalies that appear in the course of time, for example in the cortical and subcortical structures, they will go altering the basic circuits of the encephalon decreasing the performance in the different tasks of control in the attention and of the amnestic processes, required every day for the normal man's existence.

 

Caso Clínico

 

 

Antecedentes personales

 

Paciente de 79 años no bebedor ni fumador y positivamente activo, dentro de las lógicas limitaciones que acarrea la edad, y que ingería comida absolutamente sana.

 

Diabético con todas sus complicaciones crónicas y tratado con insulina, cuyo control no cursaba con absoluta precisión, también diagnosticado de cardiopatía, determinándose mediante eco-doppler un ventrículo izquierdo dilatado con hipoquinesia global y fracción de eyección del 40% más insuficiencia mitral ligera, aunque se encontraba estabilizado, existiendo hipertrofia prostática benigna determinada mediante biopsia que mostraba solo cambios atróficos a pesar de tener niveles de antígeno prostático específico de 13 ng/ml, igualmente, ante la aparición de un nuevo cólico nefrítico se le realizó una TAC de abdomen en la que se apreciaban quistes simples en ambos riñones siendo uno de ellos, situado en riñón derecho, valorado como complicado y visualizándose calcificaciones vasculares, aunque una eco-doppler posterior descartó dilataciones aneurismáticas o estenosis significativa en miembros inferiores, más colelitiasis sin afectación de la vía biliar ni pancreática, no apreciándose cambios significativos en la posterior tomografía realizada.

 

La medicación se basaba, aparte de la insulina, en enalapril (5 mg mañana– 2,5 mg noche) y carvedilol 6,25 (media pastilla/ noche) con lo que controlaba el problema cardíaco, es más, dada su normotensión la introducción en un principio de un diurético y un vasodilatador coronario provocó descensos bruscos puntuales, el pronitol se estaba utilizando prácticamente como placebo.

 

Por descontado ante la aparición de dolores osteomusculares, lógicos a estas edades, utilizó el correspondiente ácido acetilsalicílico y en alguna ocasión alguna gragea de carisoprodol.

 

En los últimos años sufrió varios desvanecimientos provocados generalmente por hipotensión apreciándose cierta mengua cognitiva, más no alarmante, lo que podría tener relación con la evolución crónica de la diabetes, que ha provocado un menor acceso sanguíneo al cerebro, a lo que se puede añadir, igualmente, la aparición temporal de elevaciones límites de los niveles de glucemia por un mal control, por lo que todo unido podría haber provocado breves sucesos de hipoxia cerebral.

 

Historia actual

 

A mediados de diciembre del año pasado sufrió por la noche cierta dificultad para la articulación del lenguaje y una ligera descoordinación temporal que desencadenó con posterioridad afasia clara pero sin otros signos focales.

 

Ubicado en la sección de observación del servicio de urgencias del hospital correspondiente se le realiza una TAC craneal que muestra simplemente signos de atrofia cerebral acordes en parte con la edad.

Con posterioridad parece ser que presentó signos de agitación importante que fueron calmados con medidas de contención y uso de butirofenona en dos ocasiones, probablemente un gran error ya que al día siguiente fue imposible realizar una exploración neurológica coherente ya que ni existía apertura palpebral al sonido ni emisión de lenguaje, aunque, se pudo comprobar que no existían asimetrías faciales.

 

A las 24 horas de su ingreso estaba alerta con comprensión y lenguaje aceptables siendo la exploración neurológica aceptable, dadas las circunstancias.

 

La analítica fue normal salvo la lógica hiperglucemia y un casi imperceptible aumento de urea a 50 mg/dl, el ECG con ritmo sinusal.

 

La resonancia magnética ofreció lesiones hiperintensas en región media de la protuberancia, sustancia blanca periventricular, coronas radiadas y ambos centros semiovales compatibles con lesiones isquémicas de pequeño vaso pero no se observó lesiones agudas en el estudio de difusión ni imágenes de restricción del CDA, existiendo signos de atrofia cortico-subcorticales.

 

La eco-doppler demostró una pequeña placa ateromatosa de 3 mm en el origen de la carótida interna izquierda.

 

Por lo tanto, se determinó la aparición de accidente isquémico transitorio izquierdo por lo que se añadió al tratamiento un comprimido diario de ácido acetilsalicílico de liberación prolongada y de omeprazol.

 

Con posterioridad a finales del mes anteriormente citado se produce una uropatía obstructiva que provoca un fracaso renal agudo que obliga a la realización de sondeo uretrovesical para eliminar la orina acumulada en vejiga.

 

Estamos hablando de cifras que alcanzaron lo siguiente: urea 379 mg/dl, creatinina 9,8 mg/dl, sodio 129 mmol/L, potasio 8,39 mmol/L y unos niveles de proteína C reactiva de 11,94 mg/dl ofreciendo el estudio sistemático de orina una glucosa de 50 mg/dl más un registro de hematíes y leucocitos en el sedimento, ofreciendo la gasometría niveles de pH de 7,22, pCO2 de 25 mmHg y HCO3 de 10,4 mmol/L.

 

La realización de una TAC abdominal solo expresa, aparte de lo expuesto con anterioridad, una severa hidronefrosis descartándose el resto de patologías presumibles, determinando la eco-doppler realizada un tamaño de riñón derecho de 12,5 cm de eje longitudinal, con imagen quística cortical de 2,7 cm de diámetro con dilatación de la vía excretora y densidad aumentada indicativa de infección, riñón izquierdo de 9,2 cm con morfología ecográfica normal y sin alteraciones de su vía excretora, aparición de líquido libre intraperitoneal, cierto derrame pleural izquierdo, gran hipertrofia prostática y una aorta ateromatosa.

 

Pues bien, el estado general como es lógico estaba bastante deteriorado existiendo mala hidratación a lo que había que añadir hipotensión. Afortunadamente, la superación de todo el proceso desencadenado fue bastante rápida pudiendo retornar a la casa a los pocos días con una analítica que lindaba prácticamente con la normalidad.

 

Surgieron los problemas lógicos porque se utilizó erróneamente una sonda vesical semirrígida durante el periodo intrahospitalario, que provocó cierta hematuria atípica con posterior cierre del conducto excretor por la formación de coágulos, problema solucionado con las posteriores implantaciones de la sonda de silicona oportuna.