Paralisis del Tercer par. Presentacion Clinica
Autor: Dra. Carmen Elena Cabarga Haro | Publicado:  27/04/2009 | Neurologia , Imagenes de Neurologia , Casos Clinicos de Neurologia | |
Paralisis del Tercer par. Presentacion Clinica.1

Parálisis del Tercer par. Presentación Clínica.

 

Dra. Carmen Elena Cabarga Haro. *

Dra. María Isabel González Mesa. **

Dra. Seydel Legrá Nápoles. ***

Lic. Martha Abreu Velázquez. ****

 

H.P.U. “Paquito González Cueto” Cienfuegos. Servicio de Oftalmología.

 

 

Resumen

 

La parálisis del nervio oculomotor puede ser congénita o adquirida y, a su vez ambas pueden presentarse en forma completa o incompleta. Existe mayor incidencia en adultos que en niños, en estos, la parálisis congénita unilateral ocurre con relativa poca frecuencia. Para descartar alteraciones neurológicas se recomienda hacer una tomografía axial computarizada y estudios de neurofisiología clínica como son los potenciales visuales evocados. Se presenta el caso de una paciente de diez años de edad atendida en nuestra consulta con parálisis congénita, incompleta, unilateral del tercer par craneal con ambliopía del ojo derecho y sin manifestaciones neurológicas hasta el momento actual.

 

Palabras clave: tercer par, parálisis.

 

* Especialista de 1er Grado Oftalmología. Profesor Asistente.

** Especialista de 2º Grado Oftalmología. Profesor Auxiliar.

*** Especialista de 1er Grado Oftalmología y M.G.I. Profesor Instructor.

**** Licenciada en Optometría y Óptica

 

 

Introducción

 

El nervio motor ocular común (MOC) o tercer par craneal tiene, desde su origen en el tronco encefálico hasta la órbita, un trayecto a través de la base del cráneo, donde mantiene importantes relaciones con estructuras anatómicas nerviosas y vasculares. 1,2,3,4

 

El origen aparente se encuentra en la superficie anterior del mesencéfalo, en la fosa interpeduncular pero tiene su origen real en varios núcleos mesencefálicos situados en el pedúnculo cerebral, por delante de la sustancia gris periacueductal. De allí las fibras se dirigen hacia fuera y adelante atravesando el haz longitudinal medio, el núcleo rojo y el borde interno de la sustancia nigra, discurre entre las arterias cerebelosa superior y cerebral posterior y continúa hacia delante en el espacio subaracnoideo, lateral a la arteria comunicante posterior. Pasa entre el borde libre de la tienda del cerebelo y la apófisis clinoides posterior, orada la duramadre y penetra en el espesor de la pared lateral del seno cavernoso junto con los nervios patético, abducens y la primera rama del trigémino. Entra a la órbita por la hendidura esfenoidal donde se divide en una rama superior y una inferior. La rama superior inerva los músculos recto superior y elevador del párpado superior. La rama inferior inerva el recto interno, el recto inferior y el oblicuo menor. 1,2,3

 

Las fibras provenientes del núcleo accesorio de Edinger-Westphal transcurren en la porción más periférica del nervio y dan inervación parasimpática al músculo ciliar y al constrictor de la pupila. 4

Existen múltiples etiologías que pueden causar el compromiso del nervio.

 

Hay que remarcar que una oftalmoplegía puede ser el primer signo de una patología grave, que puede comprometer la vida del paciente. 4,5,6,7

 

Las lesiones del nervio motor ocular común (MOC) se manifiestan por ptosis palpebral con parálisis de la elevación, del descenso, de la aducción del ojo y ausencia de la contracción del esfínter pupilar. El globo ocular se desvía hacia afuera y hacia abajo por la acción no inhibida de los músculos recto externo y oblicuo mayor respectivamente.

 

 

Presentación Clínica

 

Paciente L.V.M. de 9 años de edad que según refiere la madre, desde que nació tiene el párpado derecho caído y el ojo derecho desviado hacia fuera.

 

Ha sido evaluada en varios servicios de oftalmología y ahora es traída a nuestra consulta por dificultad visual y lo referido anteriormente.

 

Al examen ocular: AV OD 0,1, OI 1,0

 

Anexos: Disminución de la hendidura palpebral por caída del párpado superior derecho.

Segmento Anterior sin alteraciones.

Medios transparentes.

En el fondo de ojo derecho: Papila discretamente pálida con relación a la del ojo izquierdo con patrón vascular algo anómalo rodeado de área de atrofia coriorretiniana hacia la parte nasal pero que también abarca porción superior e inferior.

 

Hipopigmentación del fondo hacia la región inferotemporal y nasal que se extiende hacia la superior e inferior ojo derecho.

 

Musculatura extrínseca:

En P.P.M. ojo derecho desviado hacia fuera y abajo. Alterna algo al cover test pero con dificultad.

Limitación de todos los movimientos oculares excepto a la abducción en ojo derecho.

O.C.T. Difícil de realizar por la mala fijación del ojo derecho. Se visualiza la CIN bastante conservada en ojo derecho. Con señal 5 se ve limítrofe solo sector superior de ojo derecho pero no se ve ausencia CIN en ningún sector de dicho ojo.

 

El examen ocular del ojo izquierdo sin alteraciones.

 

Se le realiza refracción:

 

V.A.P. O.D. – 3.00 esf » + 2.50 cil x 20º A.V. 0,2

O.I. +0.50 esf » + 1.00 cil x 140º A.V. 1,0

P.F. O.D. – 3.00 esf » + 2.00 cil x 20º A.V. 0,2

O.I. + 1.00 cil x 140º A.V. 1,0

D.P. 56 milímetros

 

 

T.A.C.

 

Se realizó estudio simple utilizando un slice de 10 milímetros de espesor en tomógrafo helicoidal SHIMADZU:

Estudio tomográfico de cráneo dentro de parámetros normales.

Seno maxilar izquierdo ocupado por material hipodenso.

En órbitas se observa divergencia del globo ocular derecho y existe disminución del calibre del nervio óptico de este lado en comparación con su homólogo. No hay alteraciones de las estructuras de los globos oculares.

 

P.E.V. normal bilateral

 

paralisis_III_par_craneal/oftalmoplejia_oftalmoplegia_tercer


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