Sindrome X cardiaco o angina microvascular. Articulo de revision
Autor: Dr. Augusto Gaspar Ramírez Rodríguez | Publicado:  28/06/2011 | Cardiologia , Articulos | |
Sindrome X cardiaco o angina microvascular. Articulo de revision .1

Síndrome X cardiaco o angina microvascular. Artículo de revisión

Dr. Augusto Gaspar Ramírez Rodríguez. Especialista de Primer Grado de Medicina General Integral. Especialista de Primer Grado de Medicina Interna. Diplomado de Atención Práctica en Cuidados Intensivos y Emergencias.

Centro de investigaciones médico-quirúrgicas

RESUMEN

El término síndrome X cardíaco o angina microvascular se emplea habitualmente para definir a un grupo de pacientes que presentan dolor torácico característico, depresión del segmento ST durante el esfuerzo y arterias coronarias angiográficamente normales. Los mecanismos fisiopatológicos propuestos para explicar la naturaleza de este síndrome son heterogéneos y en ocasiones controvertidos. En el presente artículo se expone la estrecha relación de la inflamación con la disfunción endotelial microvascular que se ha propuesto como mecanismo patogénico en el síndrome X cardíaco así como alternativas terapéuticas como las estatinas y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina para revertir al menos la pérdida de función endotelial.

Palabras clave: síndrome X cardíaco, angina microvascular, disfunción endotelial.

SUMMARY

Cardiac syndrome X or microvascular angina defines patients with typical chest pain, transient ischemic ST segment changes during effort and normal coronary angiograms.Physiopathologic mechanisms, suggested to explain the nature of this syndrome, are heterogeneous and occasionally controversial. In this article we expound the close relation between the inflammation and the microvascular endothelial dysfunction, this last one being proposed as a pathogenic mechanism from the cardiac syndrome X. In addition, we recommend therapeutic choices like estatines and angiotensin’s conversion –enzyme inhibitors to restore the endothelial function.

Key words: cardiac syndrome X; microvascular angina; endothelial dysfunction.

INTRODUCCIÓN

Existen diversas enfermedades que pueden causar deterioro de la microcirculación coronaria y producir angina microvascular o no, solamente hay un pequeño grupo de causa desconocida denominado angina microvascular idiopática o síndrome X cardíaco.

Desde que en 1973; Kemp (1) empleara por primera vez el término síndrome X cardíaco (SXC) en un editorial de la Revista Americana de Cardiología, acompañado al artículo de Arbogast y Bourassa, en el que los autores describían los hallazgos de un grupo de pacientes con angina de pecho y arterias coronarias normales, hasta la actualidad, diversos investigadores se han ocupado de tan interesante síndrome dilucidando sus aspectos patogénicos, clínicos, diagnósticos y tratamiento (2-3).

El síndrome X cardíaco (SXC) se define a menudo por las siguientes características:(a) angina de esfuerzo;(b) depresión típica del segmento ST en la prueba de esfuerzo, y (c) arterias coronarias epicárdicas angiográficamente normales (4).El perfil de angina crónica experimentado por estos pacientes puede conducir a una gran incapacidad a pesar de que rara vez se asocia con eventos coronarios (5).

Esta revisión resume brevemente los resultados de trabajo en este campo donde la inflamación dado su estrecha relación con la disfunción endotelial microvascular se ha propuesto como mecanismo patogénico de la angina microvascular idiopática constituyendo el foco de investigación en los últimos años (6) así como la evolución y estrategias terapéuticas para revertir al menos en parte la disfunción endotelial con un componente proinflamatorio e isquemia.

DESARROLLO

Fisiopatología del síndrome X cardíaco

La fisiopatología no es homogénea (Figura 1), aunque el dolor torácico asociado con este trastorno fue inicialmente atribuido a isquemia miocárdica, tal como demostraron Arbogast y Bourassa (7); Kemp en su editorial (1), puso de manifiesto que la isquemia miocárdica no era un hallazgo universal en estos pacientes aunque autores como Buchthal et al (8) observaron que el 20%-25% de los pacientes con síndrome X presentaban una reducción en el valor de dicho cociente durante el ejercicio, lo que sugería la presencia de isquemia miocárdica. La explicación de si este fenómeno se debe a limitaciones técnicas para la detección de isquemia o bien a su naturaleza heterogénea, continúa generando controversia. El síndrome X cardíaco (SXC) también ha sido definido como angina microvascular Idiopática (9), dada su asociación con alteraciones coronarias que afectan principalmente la microcirculación.

Un aumento en la resistencia vascular coronaria basal y/o una deficiente respuesta vasodilatadora del endotelio fueron apoyadas posteriormente por varios estudios (10-12). Sin embargo, otros estudios no lograron demostrar pruebas objetivas de isquemia a pesar de la tipicidad de los síntomas anginosos (13-14). Esto llevó a especular que mecanismos distintos de la isquemia miocárdica serían los responsables del dolor torácico (15). Entre ellos disfunción del sistema nervioso autónomo con aumento del tono simpático (16); deficiencia estrogénica (17); alteraciones psicológicas (18); anomalías de la motilidad esofágica (19; 20); percepción alterada del dolor (21) han sido algunos de los mecanismos fisiopatológicos propuestos (tabla 1).

La disfunción endotelial microvascular ha sido demostrada como responsable de algunas de las alteraciones detectadas en la circulación coronaria de los pacientes con SXC (22). Dada su estrecha relación con la disfunción endotelial, la inflamación se ha propuesto como mecanismo patogénico del síndrome X cardíaco (SXC) en los últimos años.

Inflamación y disfunción endotelial

En la angina microvascular se observa una deficiente vasorreactividad endotelial sistémica y una reducción de la reserva del flujo coronario. Los mecanismos implicados podrían incluir una biodisponibilidad reducida de óxido, secundaria a disfunción endotelial y un aumento de la expresión de endotelina-1(ET-1), promovida por la proteína C-reactiva (P.C.R.).

La contribución de los mecanismos inflamatorios a la activación y disfunción endotelial fue inicialmente sugerida por Tousoulis et al (23), que encontraron mayores niveles en sangre de moléculas de adhesión celular vascular-1 (VCAM-1) e intercelular-1 (ICAM-1) en individuos con SXC en comparación con los controles sanos. Cosin Sales et al.(24) demostraron posteriormente la asociación entre niveles incrementados de P.C.R. y mayor actividad de la enfermedad, definida como mayor severidad de la angina, mayor frecuencia de episodios de depresión del segmento ST en el registro HOLTER y cambios isquémicos de la repolarización más precoces y evidentes durante la ergometría de esfuerzo (Tabla 2). Más aún, los estudios de Arroyo-Espliguero et al. (25), refrendaron el vínculo entre inflamación y disfunción endotelial aportando evidencias sobre la posibilidad de que la inflamación a nivel sistémico podría actuar tanto sobre arterias coronarias como periféricas.

Estudios recientes han demostrado que la inflamación crónica, en procesos como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico, puede conducir a disfunción microvascular, incluso en ausencia de los factores de riesgo coronarios clásicos (26).

En conjunto estos datos refuerzan la idea de que la disfunción microvascular en el síndrome X cardíaco (SXC) puede ser tanto desencadenada como mantenida por estímulos inflamatorios. 

TABLA 1. Mecanismos patogénicos en el síndrome X cardíaco.

1- Extracardíacos
2- Esofágicos (trastornos de la motilidad esofágica, reflujo gastroesofágico, alteraciones de la sensibilidad esofágica).
3- Trastornos psicológicos.
4- Alteraciones musculoesqueléticas de la caja torácica.
5- Alteración de la percepción del dolor.
6- Isquemia miocárdica.
7- Anomalías de la microvasculatura (angina microvascular)

- Disfunción endotelial.
- Hiperreactividad coronaria (espasmo microvascular)
- Incremento del tono simpático.
- Anomalías estructurales de la microvasculatura coronaria
- Constricción prearteriolar.

8- Mecanismos cardíacos de origen no isquémico.
9- Deficiencia de estrógenos.
10- Anormal liberación de adenosina.
11- Liberación de péptidos endógenos (endotelina-1, NPY)
12- Alteraciones del metabolismo cardíaco.
13- Anormal liberación de potasio al intersticio miocárdico.



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