Enfermedad coronaria. ¿Es la calcificacion de la placa la solucion final?
Autor: Dr. Miguel Garber | Publicado:  21/09/2007 | Cardiologia | |
Enfermedad coronaria. ¿Es la calcificacion de la placa la solucion final?


Dr. Prof. Miguel Garber, MD.

Actualmente, está claro que los cambios activos de las placas coronarias en la pared del vaso están presentes antes que la luminal stenosis ocurra y refleja el avance de la enfermedad de la arteria coronaria. Una morfología subyacente de la placa ateroesclerótica que complica las lesiones de la arteria coronaria que causan un infarto del miocardio agudo, es heterogénea con respecto a la arquitectura de la placa y a la composición celular. El sitio cercano a la ruptura o erosión de la placa es marcado siempre por un proceso inflamatorio. Esto significa que la reacción inflamatoria implica principalmente los macrófagos que desempeñan un papel en la desestabilización del tejido fibroso de revestimiento e interrumpen las lesiones ateroescleróticas que accionan la cascada coagulatoria. La trombina, las plaquetas, la fibrina, y las células inflamatorias están implicados en este proceso de formación aguda del trombo. (1) (2) (19) (20)

Habitualmente, vemos la ateroesclerosis como un proceso inflamatorio y este desorden inflamatorio desempeña un papel vital en la vulnerabilidad de placas ateroescleróticas y de su evolución para romper y para generar acontecimientos coronarios agudos. Las placas rotas se caracterizan por una gran base rica en lípidos, un capa fibrosa fina que contiene pocas células musculares lisas y muchos macrófagos, angiogénesis e inflamación adventicial, (la infiltración monocito-macrofágica en las placas conduce a la regulación ascendente de citoquinas y de enzimas metaloproteinasas. Metaloproteinasa de la matriz da lugar a la disolución de la matriz y por lo tanto a remodelación expansiva del vaso y hacia fuera. La ruptura de la placa es la causa más común de la trombosis coronaria. (3) (4) (23) (24).

Actualmente, la calcificación es extensamente vista como etapa final, un proceso degenerativo que sea inevitable en ateroesclerosis avanzada e implica un complejo, proceso regulado de biomineralización que asemejar osteogenesis. La calcificación ateroesclerótica por el contrario puede ser un proceso activo, regulado, similar a la formación ósea que ocurre solamente cuando otros aspectos de la ateroesclerosis están también presentes. Usando un modelo in vitro de calcificación arterial, una subpoblación de células de la pared de la arteria capaces de producir el mineral del hidroxiapatita in vitro fue descubierta. (5) (22)

La evidencia indica que las proteínas que controlan la mineralización del hueso también están implicadas en la regulación de la calcificación vascular. Generalmente, la calcificación de los tejidos blandos se presenta en áreas de inflamación crónica, posiblemente funcionando como barrera que limita la expansión del estímulo inflamatorio. La calcificación ateroesclerótica puede ser un ejemplo de este proceso, donde lípidos oxidados son el estímulo inflamatorio. La calcificación vascular es ampliamente utilizada como indicador clínico de ateroesclerosis. Progresa no linealmente en el tiempo; la calcificación es una fuerte y independiente predictor de la enfermedad cardíaca coronaria, también en los ancianos. (25)

La relación entre la calcificación coronaria y los acontecimientos clínicos de la enfermedad de la arteria coronaria se relaciona muy probablemente con la inestabilidad mecánica introducida por el asit de la placa calcificado interconectado con una placa más suave, no calcificada. El riesgo de la estratificación por determinación de la calcificación coronaria puede tener un papel importante en la prevención primaria de la enfermedad cardíaca coronaria. En el general, cuando la calcificación avanza, inicialmente el área superficial de interfase aumenta, pero eventualmente disminuye cuando las placas se unen. Esto el fenómeno puede explicar informes de lesiones asociadas al infarto del miocardio o angina inestable que se calcifica menos que las stenosis asociadas a angina estable. (6) (7) (8) (9).

Remodelación positiva se observa más a menudo en lesiones de los pacientes que tienen síndromes coronarios agudos o placas (ruptura-propensas) vulnerables, esa remodelación positiva ocurre más en lesiones con placa fibrograsa que con placa calcificada. (10) (11) (12) (23).

Sabemos que las placas que evidencian ruptura aguda generalmente muestran calcificación suave o moderada, y los modelos biofísicos no predicen que el calcio debe dar lugar a una incrementada propensión a la ruptura. Las placas ateroescleróticas coronarias calcificadas se consideran relativamente estables en contraste con las inestables placas coronarias no calcificadas ricas en lípidos. Las placas no calcificadas son las que son más propensas a complicaciones, que puede resultar en un acontecimiento coronario agudo. Además, las placas calcificadas no son a menudo los sitios de stenosis significativas.

Las técnicas para identificar y tratar las placas vulnerables son el foco de gran investigación, allí sigue habiendo un beneficio potencial al poder localizar placas vulnerables individuales en paciente en riesgo coronario. En esta naturaleza multifocal de la enfermedad, el uso de nuevas técnicas imagenológicas y el desarrollo de modelos predictivos puede permitir a los médicos identificar las placas que se pueden beneficiar de terapias locales. (angiografía, IVUS, termografía, angioscopía, MDCT y MRA). (13, 14, 15, 16)

El desafío de hoy es estabilizar las placas vulnerables, prevenir nuevas formaciones y prevenir trombosis en placas intactas e interrumpidas. Hay un interés cada vez mayor en la posibilidad que la identificación y el tratamiento de placas vulnerables y de pacientes vulnerable puede mejorar el progreso hecho contra la enfermedad de la arteria coronaria . (17) (18)

La mayor parte de nuestros esfuerzos es lograr bajar niveles de lípidos inhibiendo biosíntesis del colesterol, modulando el estado inflamatorio, y mejorando la función endotelial principalmente usando estatinas, terapia trombolítica con ASA, y clopidrogrel.

¿Pero es la estabilización de la placa ateroesclerótica vulnerable la respuesta?

La evolución natural de la enfermedad aterotrombótica es formar deposición de colesterol, inflamación, complicación de la placa, y formación del trombo con curación de la placa, y finalmente resultando en el proceso de fibro-calcificación. La calcificación aumenta la estabilidad mecánica de la placa ateroesclerótica coronaria. (19) (20) (21)

Como nueva pregunta en enfermedad de la arteria coronaria, si la calcificación es la progresión más estable y más final de la placa atherosclerotic, es la calcificación la respuesta para estabilizar la placa inestable y vulnerable para prevenir eventos coronarios futuros?

Parecería que si la calcificación puede prevenir el empeoramiento de la situación podría ser la mejor respuesta para estabilizar la placa coronaria. Mientras que puede parecer como que estamos estabilizando la situación en contraste con curarla, los signos demuestran que el tratar no arregla el problema definitivamente, a veces donde se utiliza la angioplastia, puede ocurrir restenosis. Sin embargo, una vez que la placa calcifica, existe una probabilidad de que no empeorará, ha alcanzado un estado constante. Sugiero que la calcificación de una placa inestable puede ayudar a prevenir el riesgo de otros acontecimientos coronarios como resultado de esa placa ateroesclerótica.

Bibliografía.

1. van der Wal AC, Becker AE, van der Loos CM, Das PK van der Wal AC, Site of intimal rupture or erosion of thrombosed coronary atherosclerotic plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of the dominant plaque morphology Circulation. 1994 Jan;89(1):503-5.
2. James A. Goldstein, M.D., Demetris Demetriou, M.D., Cindy L. Grines, M.D., Mark Pica, B.S., Mazen Shoukfeh, M.D., and William W. O'Neill, M.D. Multiple Complex Coronary Plaques in Patients with Acute Myocardial Infarction Vol. 343:915-922 Sep. 28, 2000 Number 13
3. Hartung D, Schafers M, Fujimoto S, Levkau B, Narula N Targeting of matrix metalloproteinase activation for noninvasive detection of vulnerable atherosclerotic lesions. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2007 May 12;
4. Libby, P., Theroux, P. (2005). Pathophysiology of Coronary Artery Disease. Circulation 111: 3481-3488
5. P. Libby and P. M. Ridker Inflammation and Atherothrombosis: From Population Biology and Bench Research to Clinical Practice J. Am. Coll. Cardiol., October 27, 2006; 48(9_Suppl_A): A33 - A46.
6. Watson KE. Pathophysiology of coronary calcification J Cardiovasc Risk. 2000 Apr;7(2):93-7
7. Moeen Abedin; Yin Tintut; Linda L. Demer Vascular Calcification Mechanisms and Clinical Ramifications Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2004;24:1161
8. Rozemarijn Vliegenthart, PhD; Matthijs Oudkerk, MD, PhD; Albert Hofman, Coronary Calcification Improves Cardiovascular Risk Prediction in the Elderly Circulation. 2005;112:572-577
9. Joshua A. Beckman; Jason Ganz; Mark A. Creager; Peter Ganz; Scott Kinlay Relationship of Clinical Presentation and Calcification of Culprit Coronary Artery Stenoses Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2001;21:1618
10. Fujii K, Carlier SG, Mintz GS, Wijns W, Colombo A, Böse D, Erbel R, de Ribamar Association of plaque characterization by intravascular ultrasound virtual histology and arterial remodeling. Am J Cardiol. 2005 Dec 1;96(11):1476-83. Epub 2005 Oct 12
11. Hong MK, Mintz GS, Lee CW, Kim YH, Lee JW, Song JM, Han KH, Kang DH, Song JK, Intravascular ultrasound assessment of patterns of arterial remodeling in the absence of significant reference segment plaque burden in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2003
12. Weissman NJ, Sheris SJ, Chari R, Mendelsohn FO, Anderson WD, Breall JA, Intravascular ultrasonic analysis of plaque characteristics associated with coronary artery remodeling. Am J Cardiol. 1999 Jul 1;84(1):37-40
13. Henneman, M. M., Schuijf, J. D., van der Wall, E. E., Bax, J. J. (2007). Non-invasive anatomical and functional imaging for the detection of coronary artery disease. Br Med Bull 0: ldl014v2-16
14. Sakuma, H., Ichikawa, Y., Chino, S., Hirano, T., Makino, K., Takeda, K. (2006). Detection of Coronary Artery Stenosis With Whole-Heart Coronary Magnetic Resonance Angiography. J Am Coll Cardiol 48: 1946-1950
15. Pugliese, F., Cademartiri, F., van Mieghem, C., Meijboom, W. B., Malagutti, P., Mollet, N. R. A., Martinoli, C., de Feyter, P. J., Krestin, G. P. (2006). Multidetector CT for visualization of coronary stents.. RadioGraphics 26: 887-904
16. Ghersin, E., Litmanovich, D., Dragu, R., Rispler, S., Lessick, J., Ofer, A., Brook, O. R., Gruberg, L., Beyar, R., Engel, A. (2006). 16-MDCT Coronary Angiography Versus Invasive Coronary Angiography in Acute Chest Pain Syndrome: A Blinded Prospective Study. Am. J. Roentgenol. 186: 177-184
17. Schroeder AP, Falk E Vulnerable and dangerous coronary plaques. Atherosclerosis. 1995 Dec;118 Suppl:S141-9
18. Sergio Waxman, MD; Fumiyuki Ishibashi, MD; James E. Muller, MD Detection and Treatment of Vulnerable Plaques and Vulnerable Patients Circulation. 2006;114:2390-2411
19. Libby P. Changing concepts of atherogenesis. J Intern Med. 2000 Mar;247(3):349-58
20. Viles-Gonzalez JF, Fuster V, Badimon JJ Links between inflammation and thrombogenicity in atherosclerosis Curr Mol Med. 2006 Aug;6(5):489-99
21. Hayden Huang, Renu Virmani, Hesham Younis, Allen P. Burke, Roger D. Kamm, and Richard T. Lee The Impact of Calcification on the Biomechanical Stability of Atherosclerotic Plaques Circulation, Feb 2001; 103: 1051 - 1056.
22. Lewis Wexler, MD, Chair; Bruce Brundage, MD; John Crouse, MD; Robert Detrano, MD, PhD; Valentin Fuster, MD, PhD; Jamshid Maddahi, MD; John Rumberger, MD, PhD; Coronary Artery Calcification: Pathophysiology, Epidemiology, Imaging Methods, and Clinical Implications Circulation. 1996;94:1175-1192
23. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes. Circulation. 1995;91:2844-2850
24. Erling Falk, MD, PhD Pathogenesis of Atherosclerosis J Am Coll Cardiol, 2006; 47:7-12, doi:10.1016/j.jacc.2005.09.068
25. Watson KE, Demer LL. The atherosclerosis-calcification link? Curr Opin Lipidol. 1996 Apr;7(2):101-4
26. Ince H, Nienaber CA Management of acute aortic syndromes Rev Esp Cardiol. 2007 May;60(5):526-41


Dr. Prof. Miguel Garber, MD, Personal Care Medical Center.


A continuación, presentamos una selección de los vídeos que ya pueden ver en la sección Vídeos de Medicina y Enfermería

>>ENTRAR EN VÍDEOS DE MEDICINA Y ENFERMERÍA

Categorías

Buscar publicaciones:



 Búsqueda Avanzada



Siga diariamente todas las novedades de PortalesMedicos.com en


  Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924