MODIFICACIONES DEL APARATO CARDIOVASCULAR EN EL ANCIANO.

El envejecimiento cardiovascular que tiene lugar de forma fisiológi­ca a lo largo de la vida, está condicionado al menos por dos circunstancias importantes que son a su vez inevitables y permanentes:

1ª) La existencia de secuelas de procesos específicos, tales como enfermedades sistémicas y/o intervenciones quirúrgicas, ocurridas en el transcurso de la vida, y que represen­tan de alguna manera una adaptación permanente del sistema cardiovascular.

2ª) Aquellas que se derivan de los diferentes estilos de vida que cada persona ha llevado a lo largo de su vida: hábitos, factores de riesgo a los que ha estado expuesto, etc...⁴ Los efectos que este envejecimiento ocasionan en el sistema cardiovascular son tanto anatómicos como funcionales, si bien su íntima conexión les hace difícil establecer una separación neta entre los dos.

CAMBIOS MORFOLOGICOS.

Los estudios ecocardiográficos han supuesto la confirmación universal de la existencia de una cierta Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo (HVI), especialmente en su pared posterior. Esta HVI fisiológica del corazón anciano, es atribuible al aumento progresivo de la postcarga que tiene lugar como consecuencia del incremento paralelo que las cifras de tensión arterial sistólica y media sufren con la edad.  El peso del corazón se incrementa con la edad, y existen pruebas igualmente demostrables mediante ecocardiografía de un aumento del tamaño de la aurícula izquierda (AI)^5,6. Las alteraciones que tienen lugar en el aparato valvular, así mismo detectables mediante ecocardiografía y doppler, asientan de forma preferencial en las zonas de mayor movilidad. Los cambios que con mayor frecuencia ocurren son las  Calcificaciones que afectan principalmente al Anillo Mitral (CAM)  y a la Válvula Aórtica (VAo), y las Degeneraciones Mixoides de las Válvulas Mitral (VM) y VAo^7,8.

Por otra parte, los miocitos disminuyen en número, aumen­tan de tamaño y son reemplazados por tejido fibroso inerte y depósitos lipídicos y  lipofuscina. A nivel subepicárdico  y  subendocárdico se  produce un incremen­to del coláge­no, que paralelamente se va haciendo cada vez menos soluble, más estable y por tanto va adquiriendo una mayor rigidez. Los depósitos de amieloide tiene lugar en todo el miocardio, siendo más acusados cuanto mayor edad^7,9­,10. El sistema de conducción cardíaco se ve así mismo afectado, produciéndose una disminución de las células sinusales tal que a los 75 años solo persisten un 10% de las originales.  Esta pérdida de células específicas de conducción ocurre igualmente en el Nodo AV y en el Haz de His, existiendo además un aumento progresivo de la infil­tración grasa tanto en el Nodo Sinusal como en todo el tejido específico más intensa a partir de los 50 años^11,12,13. En el Sistema Nervioso Autónomo tiene lugar una pérdida cuantitativa en el número de los Barorreceptores Adrenérgicos que se acompaña de una peor respuesta a su estimulación fisiológica y farmacológica¹⁴.

El árbol arterial en su conjunto central y periférico, presenta un engrosamiento de su capa íntima a expensas de un au­mento en el contenido de calcio, fosfolípidos y ésteres de colesterol.  Además, las células endoteliales se transforman en rugosas, aumentan de tamaño y cambian su orientación de tal forma que obstaculizan el flujo laminar y por tanto favorecen los depósitos lipídicos.  Las consecuencias de estas modificaciones son:  un endurecimiento de la pared del vaso arterial con reducción de la luz vascular¹⁵. 

CAMBIOS FUNCIONALES  (pulse para ver Tabla 1.).

A nivel del músculo cardíaco existe un enlentecimiento en la fase de relajación o lo que es lo mismo, un periodo de contracción isométrica más prolongado, en relación de una parte con la mayor o menor HVI y de otra con el enlentecimiento del bombeo de calcio al retículo sarcoplásmico como consecuencia del envejecimiento, ocasionando en definitiva, un acortamiento de la fase de llenado diastólico precoz cuyas consecuencias clínicas son:

1º) Acortamiento en el tiempo y peor llenado ventricular diastólico, que es más acusado con frecuencias cardíacas elevadas.

2º) Llenado diastólico precoz más pobre, compensado en parte con un mejor llenado telediastólico por mayor participación de la contracción auricular izquierda.

3º) En relación con el acortamiento en la duración de la diástole, presenta una disminución en la perfusión coronaria¹⁶.

Estas modificaciones unidas a la existencia de zonas de fibrosis, hipertrofia de miocitos e incremento de tejido conectivo más o menos extensos, nos orientan hacia dos alteraciones hemodinámicas frecuentes en los ancianos:

a)     Elevación de las Presiones Telediastólicas tanto en reposo como durante el ejercicio. 

b)     Mayor facilidad para entrar en fallo diastólico^17,18. Estas alteraciones consideradas fisiológicas en el anciano se ven incrementadas de una forma importante en pacien­tes con Diabetes, CI y/o HTA, situaciones por otra parte muy común en pacientes con edad superior a los 65 años.

Respecto de los cambios en la frecuencia y ritmo cardíacos tiene lugar una cierta tendencia a la bradicardización especialmente durante la noche y en posición sentada, junto a una incapacidad progresiva para alcanzar frecuencias cardíacas elevadas en relación con el ejercicio. Como consecuencia de esto, la taquicardia pierde su eficacia como mecanismo compensador encargado de elevar el volumen minuto durante el ejercicio¹⁹.  En relación con los trastornos del ritmo se han descrito latidos ectópicos supra y/o ventriculares y entre las alteraciones de la conducción una prolongación del intervalo PR, así como una mayor facilidad para la aparición de bloqueos de rama²⁰. Entre los cambios neurohormonales, hay que destacar la mala respuesta betaadrenérgica con respuesta alfa aceptablemente mantenida tanto a estímulos como a fármacos, lo cual determina una peor capacidad de adaptación vascular a los cambios rápidos de volumen, y que junto a la menor distensibilidad de la pared aórtica contribuye a la tendencia que tienen los ancianos a presentar hipotensión postural.  Por otra parte existen niveles circulantes de catecolaminas aumentadas, que junto a los cambios anatómicos de las paredes arteriales y a la respuesta reducida de los receptores beta, contribuyen a la elevación de la presión arterial sistólica y media que tienen lugar con el proceso del envejecimiento^21,22. Esto cambios se traducen en:

1.    tendencia a elevar la tensión arterial y la impedancia, con lo cual se dificulta el vaciamiento del VI, y

2.    reducción en la diferencia a-v máxima con el ejercicio, atribuida a una limitación para la extracción de oxígeno de los tejidos.

 

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