Figura (3)

INTRODUCCIÓN

La amebiasis es una enfermedad producida por Entamoeba histolytica de distribución mundial. Se estima que infecta alrededor de 500 millones de personas anualmente y que de ellas 110 000 mueren por complicaciones causadas por este agente. El 1 % de las personas infectadas pueden desarrollar patologías potencialmente fatales como la colitis amebiana fulminante o el absceso hepático amebiano-AHA (1). El absceso hepático amebiano es resultado de la invasión al hígado por Entamoeba histolytica desde un foco intestinal; en la mayoría de los casos existe sólo un absceso localizado generalmente en el lóbulo hepático derecho, el cual recibe la mayor parte de la circulación portal. La frecuencia de absceso hepático amebiano es 3 veces mayor en hombres que en mujeres (1-2).

La morbilidad y la mortalidad no han cambiado en la última década a pesar de la quimioterapia antiamebiana efectiva disponible, en gran parte por prácticas de higiene inapropiadas en regiones donde la prevalencia es alta (3- 6). De la amibiasis extraintestinal, la localización más frecuente es la hepática, cuya incidencia por fortuna es menor en las edades pediátricas que en el adulto. La amibiasis invasora constituye un problema todavía de salud pública en determinadas áreas de América Latina, se calcula que el 10% de la población mundial está infectada por Entamoeba Histolytica. La mayor parte de las infecciones se producen en áreas de clima frío, templado y tropical, pero en este último es más frecuente. En cuanto a la edad se ha encontrado mayor frecuencia en escolares y preescolares, siendo menor en lactantes. La transmisión se efectúa por alimentos y agua contaminados, los manipuladores de alimentos o insectos como las moscas. La transmisión tiene lugar sobre todo por contacto fecal-oral. (7-8)

El absceso hepático amebiano-AHA, es la manifestación extraintestinal más frecuente, típicamente los pacientes se presentan con un cuadro clínico agudo o crónico, con dolor abdominal en hipocondrio derecho asociado a síntomas constitucionales (pérdida de peso, mialgias y malestar general) y fiebre, los síntomas gastrointestinales y la ictericia son raros (9-12). La complicación más común es su ruptura con extensión a peritoneo, pleura o pericardio, también se han descrito fístulas hepatobronquiales, absceso pulmonar, derrame pleural reactivo, trombosis de la vena hepática y obstrucción de la vena cava inferior. El diagnóstico de absceso hepático amebiano se realiza por un cuadro clínico sugestivo, evidencia imagenológica del absceso (ecografía o TAC), serología positiva para Entamoeba histolytica y respuesta al tratamiento con nitroimidazoles (13-15).

En la patogénesis del absceso hepático amebiano, los trofozoitos de Entamoeba histolytica pueden invadir la mucosa del colon dependiendo de su perfil genético e inmunoenzimático (16). Al ingresar al sistema porta produciendo enzimas proteolíticas y haciéndose resistentes a la lisis por el complemento producen infección extraintestinal, es más frecuente a nivel hepático, en especial en el lóbulo derecho, donde la mayoría de los parásitos serán lisados, sin embargo, algunos sobreviven y desarrollan su actividad histolítica, generando trombosis y microabscesos que posteriormente progresan en tamaño. Estudios anatomopatológicos han demostrado que al llegar los trofozoitos al hígado son rodea- dos por neutrófilos. La lisis de los neutrófilos y de los histiocitos de la peri- feria dan origen a la necrosis, estas células son remplazadas progresivamente por macrófagos y células epitelioides hasta desarrollar un granuloma. Lo que indica que el proceso de lisis de los hepatocitos es combinado y se debe tanto a la capacidad histolítica de la ameba como a la lisis de los neutrófilos. En la periferia del absceso se encuentra tejido hepático en destrucción y fibrosis, con linfocitos, plasmocitos y trofozoitos; el contenido, que no es purulento, consiste en un líquido de color chocolate o amarillo rojizo, sin trofozoitos, ya que estos no sobreviven al ambiente y generalmente permanece estéril, excepto cuando ocurre una infección secundaria. En los abscesos crónicos, puede constituirse una cápsula de tejido fibroso que los aísla del tejido sano (5,17).

Los abscesos hepáticos son raros en los niños. Pueden ser piógenos (más frecuentes), o parasitarios (Entamoeba histolítica, áscaris (2,4) y amebianos muy raros en niños (2)). De los piógenos, 40% son primarios (sin foco) y 60% secundarios; infección intraabdominal (sitio más frecuente), hematomas traumáticos, por extensión directa, de piel, etcétera (1-3,14). Habitualmente son abscesos únicos y se tipografían en el lóbulo derecho del hígado. Los múltiples suelen verse asociados a sepsis severas. Los gérmenes encontrados son 80-85% aerobios y 15-20% anaerobios.