Cuadro clínico

 

La primoinfección en un individuo susceptible puede ser sintomática o asintomática, siendo esta última la más frecuente (sobre todo en menores de 5 años, los cuales tienen un mayor riesgo de evolución a la cronicidad). En adultos sanos la infección es sintomática en 30-50% de los casos. ⁴

 

Los pacientes con síntomas suelen presentar al inicio astenia, inapetencia, intolerancia a las grasas, cambios en el sentido del olfato y el gusto (rechazo al cigarro por los fumadores), nauseas, vómitos, dolor en hipocondrio derecho etc. En ocasiones comienza el cuadro con síntomas de las vías respiratorias superiores. El período de estado se caracteriza por ictericia (esta es inconstante) y una mejoría del estado general del paciente. Puede haber hepatomegalia, en ocasiones el bazo es palpable o percutible, a veces adenopatías ⁷

 

En ocasiones se presentan manifestaciones extrahepáticas por acumulación de inmunocomplejos como crioglobulinemias, artritis, poliarteritis nudosa, hematuria etc. ^{7, 11}

 

La evolución a la cronicidad ocurre en un 5-10% de los adultos, hasta en un 50% en la infancia temprana y puede llegar al 90% en los recién nacidos de madres infectadas. Se define como la persistencia en sangre del HBsAg por más de 6 meses de duración asociado a fenómenos inflamatorios, necrosis celular y, en muchos casos, fibrosis. ^{4, 12, 13}

 

La infección crónica por el virus B presenta 2 fases. Inicialmente las transaminasas están elevadas, con inflamación, necrosis hepatocelular y replicación viral, lo que se evidencia por la positividad del antígeno E del virus de la hepatitis B (HBeAg), del DNA-VHB en el suero y por la positividad del HBcAg en el tejido hepático. Posteriormente una segunda fase, en la cual las transaminasas se normalizan, las lesiones inflamatorias hepáticas se atenúan y las evidencias de replicación del virus desaparecen. ¹³

 

La negativización del antígeno E del virus de la hepatitis B (HBeAg) con la aparición del anti-HBe identifica el paso de la fase inicial (fase de elevada replicación), a la fase final (fase de replicación baja o ausente). Usándose el término de "seroconversión" cuando ocurre la interrupción de la actividad replicativa vírica. ¹³

 

 

Complicaciones

 

Hepatitis fulminante: Es una complicación importante aunque rara afortunadamente de la hepatitis aguda (ocurre en 0.1 a 0.5% de adultos), usualmente se asocia a coinfección con hepatitis delta o hepatitis C. ⁴

 

Hepatocarcinoma: En las infecciones crónicas, el genoma del virus B se incorpora al hepatocito, y puede causar mutaciones que dan origen a células hepáticas aberrantes que evolucionarán hacia el desarrollo de hepatocarcinoma. A diferencia del virus de la hepatitis C no necesariamente tiene que haber cirrosis y puede desarrollarse incluso en portadores inactivos del virus B. ¹²

 

Cirrosis: La otra complicación de la infección crónica, la cirrosis, puede progresar a procesos como insuficiencia hepática e hipertensión portal, llegando a cumplir criterios para trasplante hepático. ¹²

 

 

Diagnóstico

 

Marcadores bioquímicos: transaminasas (TGP y TGO), fosfatasa alcalina, bilirrubina, gammaglutamil-transpeptidasa, proteínas totales, coagulograma. También se indican el lipidograma, hemograma con diferencial y orina. ^{7, 14}

 

Marcadores serológicos: Antígeno de superficie (HBsAg), anticuerpo contra el antígeno de superficie (anti-HBs), antígeno E del virus de la hepatitis B (HBeAg), anticuerpo contra el antígeno E del virus de la hepatitis B (anti-HBe), anticuerpo frente al core (anti-HBc) y el DNA viral, (DNA-VHB). ^{6, 7}

 

Laparoscopia: No resulta necesario en los caso de hepatitis B aguda a no ser en casos de evolución desfavorable o cuando se requiere distinguir la afección de otros procesos. Es imprescindible para el diagnóstico de hepatitis crónica. ⁷

 

 

Interpretación de los marcadores serológicos

 

El diagnóstico de hepatitis aguda por el virus B se confirma con la determinación de anti-HBc del tipo IgM, en presencia o ausencia del antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg). La recuperación de la hepatitis B aguda se asocia a desaparición de los antígenos, aparición de los anticuerpos correspondientes y disminución progresiva del VHB-ADN hasta su desaparición. ^{2, 14}

 

Los pacientes con antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg) positivo durante más de 6 meses, antígeno E del virus de la hepatitis B (HBeAg) positivo, DNA-VHB mayor de 105 copias, elevación de las transaminasas y biopsia hepática con evidencia de cronicidad presentan hepatitis B crónica. ^{2, 6, 14}

 

Aquellos con antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg) positivo durante más de 6 meses, anti-HBe positivo, DNA-VHB menor de 105 copias, transaminasas normales y biopsia hepática sin inflamación significativa son portadores inactivos. ^{2, 6, 14}

 

 

Bibliografía

 

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