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Estudio patomorfologico de la aterosclerosis coronaria en fallecidos hipertensos y no hipertensos.2
Discusión.
Los resultados confirman que la lesión aterosclerótica coronaria está presente desde etapas tempranas de la vida (1,6,10-13), en forma de estrías adiposas y evoluciona de forma acelerada a placas fibrosas y graves (calcificadas y complicadas) a partir de la tercera década de la vida, siendo estas las que le aportan un número significativo en el total de aterosclerosis de los fallecidos mayores de 46 años; apoyando una vez más la hipótesis de la transformación progresiva de las estrías adiposas en placas fibrosas y de estas a placas graves, responsables de los procesos coronarios agudos. (6,10) La enfermedad coronaria por aterosclerosis se presenta con mayor frecuencia en la población de menor edad, con tanta fuerza como en los menos jóvenes. Conocer el estado de salud y su relación con los principales factores desencadenantes del proceso ejerce una influencia preventivo-terapéutico a tiempo de evitar o retardar las consecuencias de esta enfermedad. (18) En los resultados de nuestro estudio la Descendente Anterior con predominio sobre la Coronaria Derecha, con el aporte de las placas fibrosas y graves, son las responsables de la incidencia de las lesiones más graves, obstructivas y mortales sobre todo en infartos cardiacos y muerte súbita coronaria. Coincidiendo con trabajos de J. E. Fernández-Britto, R. Campos, M. Moreno, que han encontrado a la Descendente Anterior como la “diana” preferida por la aterosclerosis en este sector (19), Baroldi, Jame y otros estudiosos tema hacen hincapié en esta afirmación y es considerado esta vaso como la arteria asesina. (20) Al observar los resultados obtenidos con respecto a los grupos de edad, vemos como el proceso aterosclerótico se hace manifiesto en los hombres jóvenes con respecto a las mujeres de la misma edad, para mostrar resultados similares de sus medias a medida que la vejez avanza, planteamiento que se avala por la acción protectora de los estrógenos en el sexo femenino presentes en la edad pre-menopáusica. Muchos autores apoyan esta teoría avalada por estudios que ponen en evidencia que los estrógenos aumentan los niveles de HDL, mientras que disminuyen los del LDL colesterol, los niveles de fibrinógeno, evitan el desarrollo de la aterotrombosis y las citokinas de la inflamación. (21-23) En Cuba la hipertensión arterial (HTA) tiene una alta morbi-mortalidad, alcanzando su mayor incidencia por encima de los 25 años y su máxima expresión de 60 a 64 años, sus nefastas consecuencias son expresión de su acción sobre el endotelio vascular. La hipertensión arterial (HTA), la aterosclerosis y la disfunción endotelial, está demostrado en anteriores estudios, que constituyen factores de riesgo que incrementan la morbilidad y mortalidad cardiovascular y aceleran el desarrollo de procesos agudos; estos tres elementos están fuertemente relacionados y con frecuencia actúan simultaneando sus efectos. La acción mecánica que ejercen los disturbios del flujo sobre el endotelio vascular con su consecuente daño y disfunción endotelial aceleran el proceso aterosclerótico propiciando la incorporación de sustancias a la intima arterial, la respuesta inflamatoria y cicatrizal y los cambios en la biología arterial. Al estudiar la hipertensión arterial (HTA) como factor de riesgo modificable se confirma lo expresado en la literatura de la importancia que tiene en el desarrollo del proceso aterosclerótico coronario y por lo tanto con la cardiopatía isquémica en cualquiera de sus formas, al ver como se hacen significativas las variables que indican gravedad del proceso, ocupando un lugar cimero las placas fibrosas en el total de Aterosclerosis, en el grupo de hipertensión arterial (HTA) comparado con el de no hipertensión arterial. (11 -13).
Conclusiones
- La arteria coronaria descendente anterior es la más dañada por Aterosclerosis, en hombres y mujeres de 36 a 65 años.
- Los hombres menores de 45 años sufren con mayor frecuencia mayor número de lesiones ateroscleróticas y de mayor severidad en los tres vasos coronarios, que las mujeres de la misma edad.
- La hipertensión arterial es catalizador del proceso aterosclerótico coronario, con el aporte de gran número de placas fibrosas, independiente de edad y sexo.
- El Sistema Aterométrico es una herramienta idónea para el estudio de la lesión aterosclerótica en los vasos coronarios epicardios de fallecidos necropsiados.
Bibliografía: - Falcon LV, Fernández-Britto JE. Aterosclerosis y muerte súbita: aplicación de una metodología para su estudio integral. Rev. Cubana Invest. Biomed. 1998, 17(2): 152-64.
- Stein JH. Medicina Interna Tomo I Volumen I. 2ª. ed Ed. Revolucionaria 1987; 440.
- Robbins Sl, Coran Rs, Kumar V. Patología estructural y funcional. 6ª. ed. Ed. Megraw-Hill. Interamericana. 2000;579.
- Falcon LV, Taquechel NJ, Barriuso AA, Castillo JA, Fernández-Britto JE. Aterosclerosis y muerte súbita: Impacto patomorfológico y morfométrico de la HTA en arterias coronarias. Rev Cub Inv Biomed. 2000, 19(2): 138-46
- Fuster V. Badiman L, Badimon JJ, Chesebro JH. The Pathogenesis of coronary de sease and the acute coronoz syndrones (first of two ports) new Engl J Med 1992; 242-50.
- Fernández Britto y E, Wong R, Contreras D, Delgado J. General Findongs regosdoog atherosclerotic lesions extend and type in the different papulations induding risk factors. Who-ISFC. Study of Pathobiological determinants of atherosclerosis in Yyoth (PBDAY Study). Who-CUD-99. 1:91-118.
- Myerburg RJ. Sudden cardiac death: exploring the limits of our knowledge J.Cardiovascular Electrophysology 2002; 12: 369-81.
- Rousell R. New insighis into the mechanisms of atherosclerosis. Atherosclerosis XI. Procedings of the XI th. International Symposiom on atherosclerosis, Paris, France, 5-9 Octubre 1997. Excepta Midica, International Congress Series 1159. 1998,201-4.
- Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdoff RD.Colapso Cardiovascular, Parada cardíaca y Muerte Súbita en: Harrison TR, editor. Principios de Medicina Interna de Harrison TR. 15a ed. Madrid: Interamericana – Mc Graw – Hill; 2003, P. 282-8.
- Fernández Britto y E, Wong R, Contreras D, Nordet P. Atherosclerosis factors, their impact in youth: a ten year mutti-national pathomorphometrical study (1986-96) using atherometric systen international Who/ ISFC research proyect Pathobiological dterminats of Aterosclerosis in Youth (PBDAY). Proceding of 9th international dresden symposium on hipoproteins and aterosclerosis 1997; 36.
- Castillo JA, Fernández Britto JE, Bacallao J, Campos R, Wong R, Goski H. Atherosclerosis progresion related to hypertension: a pathomorphological and morphometrid study using and atherometrc system. Zklin Med 1991. 46: 1423-6.
- Taddei S, Virdis A, Ghiadoni L, Salvetti G, Salvetti A. Endothelial dysfunction in hypertension. J Nephrol 2000;13(3):205-10.
- Dal Palu C. Diabetes and arterial hypertension. Ital Heart J Suppl 2001; 2(11):1170-80.
- Fernández Britto JE, Carlevaro P. An Atherometric system to study the atherosclerotic lesion. Pathol Res Proct 1987; 182: 488-9.
- Fernández Britto JE, Carlevaro P. Atherometric system: Standarizeed methodology to study atherosclerosis and its consequences. Gegenbaurs Morphol jahrb 1982; 135: 2-12.
- Fernández Britto JE, Bacallao J, Carleroro P. Coronary atherosclerotic lesion: It´s caracterization applying am atherometric system using discriminant analysis. Zentral allg Pathol Anat 1988; 134: 243-9.
- Fernández Britto JE, Fuentes F de la, Yero M. Coronoz atherosclerosis and hatr elements contens. A correlation study of 102 autopsy subjects using energy disperse x-voy fluorescentee analysis on atherometric system. Zentralbl Patho 1 1992: 138: 15-20.
- Vogel R : Coronary rish factor , endothelial function and aterosclerosis a review.Clin Cardiol 20:426-432,2000.
- Moreno M. Aterosclerosis coronaria, lesiones miocárdicas y del nódulo sinusal: patomorfología y morfometría utilizando el sistema aterométrico. Tesis de Especialización en Anatomía Patológica. Hospital "Dr. Carlos J. Finlay", Ciudad de la Habana, 1991
- Baroldi G, Falzi G, Marcani F. Sudden Coronary Death. A post mortem study in 208 selected cases compared to 97 "Control subject". Am H J 1979; 98(1):20-31.
- Haynes MP, Russeee KS, Bender JR. Molecular mechanisms of estroge actions on the vasculature. J Nucl Cardiol 2000;7(5):500-508.
- Okubo T, Urabe M, Tsuchiya H, Iwasa K, Yokota K, Kikuchi N, Yamamoto T, Honjo H. Effect of estrogen and progesterone on gene expression of growth regulatory molecules and protooncogene in vascular smooth muscle cells. Endrocrinol J 2000; 47(3):205-214.
- Joswing N, Hash-Wundert V, Von Hoist T, Nawroth pp. Postmenopausal hormone replacement therapy and the vascular wall: epidemiology and clinical studies. Vasa 2000:29 (4):243-51.
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