Nasaloterapia para la prevencion de la infeccion por AH1N1
Autor: Dr. Jaime Arango Hurtado | Publicado:  17/08/2009 | Microbiologia y Parasitologia , Enfermedades Infecciosas , Medicina Preventiva y Salud Publica , Neumologia , Farmacologia | |
Nasaloterapia para la prevencion de la infeccion por AH1N1.4

 

Toxicidad

 

Los anestésicos locales tienen la ventaja de ser administrados por personal médico, que está presente en el caso de suceder algún fenómeno tóxico.

 

La toxicidad de los anestésicos locales como la de cualquier sustancia, depende de la dosis, la naturaleza de la droga, la idiosincrasia individual, la velocidad de absorción y su eliminación.

 

La depresión respiratoria es el efecto tóxico más importante y constituye la causa habitual de muerte en envenenamiento procaínico, además depresión circulatoria con caída de la presión arterial, efectos sobre el sistema nervioso central (SNC) y la corteza cerebral, reacciones cutáneas de tipo edematoso o urticarial y choque anafiláctico.

 

Mecanismo de acción de los anestésicos locales

 

Dentro del mecanismo de acción de los anestésicos locales se mencionaran solamente las propiedades que tienen que ver con su posible efecto antiinflamatorio.

 

Mecanismo de acción

 

Acción anti-inflamatoria

 

La acción antiinflamatoria de los anestésicos locales se produce a nivel del epitelio de la vía aérea mediante los siguientes mecanismos:

 

La estabilización de la membrana celular mediante la cadena lipófila aromática del anestésico que se adhiere a la porción lipídica de la membrana.


Esta estabilización de la membrana celular del epitelio de la vía aérea impide la liberación de citoquinas y neuropéptidos.


Se produce igualmente estabilización de la membrana celular de mastocitos y eosinófilos por el mismo proceso bloqueando la liberación de histamina y leucotrienos y demás mediadores inflamatorios.


La ocupación de la porción lipídica de la membrana celular impide la acción del CAM (complejo de ataque de membrana del complemento), impidiendo también de esta forma la liberación de mediadores inflamatorios.


La estabilización de la membrana bloquea igualmente la acción de la IgE.


Se impide también la activación del sistema del complemento por el desplazamiento de los iones de Ca++,

 

           

Bibliografía revisada

 

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