Epidemiologia del carcinoma del cuello uterino
Autor: Dr. Godofredo Arauzo Chuco | Publicado:  25/11/2009 | | |
Epidemiologia del carcinoma del cuello uterino.2

En 1990 en USA se diagnosticaron 72,000 nuevos casos de carcinoma genital y 13,000 invasivos del cerviz uterino (38); en 1991 invasivos 13,000 (14) y en 1992 según la ACS 13,500 invasivos (39).

 

La incidencia de carcinoma escamoso del cuello uterino entre los 15 a 49 años decreció de 75/100000 en 1975 a 60/100000 en 1980; desde esta fecha se mantiene estable con tendencia al aumento. Durante 1979 disminuyó la incidencia en 4.7% por año y en los años de 1983-1987 disminuyó solamente 2.2% por año (35)

 

En 13,000 embarazadas, se reportó 2.2% de anormalidad del epitelio (Abitbol), 1.3% carcinoma in situ (Lurain) y prevalencia de carcinoma in situ de 1.3/1000 embarazadas (Hacker).

 

Estas diferencias se deben a que se desarrollan o no los programas de detección masiva por la citología exfoliativa, ácido acético o lugol, con eficiencia, según los parámetros con que se obtengan los datos y reflejan las diferencias económico sociales (25).

 

Por la detección temprana por el método de Papanicolaou que las naciones desarrolladas han puestos en vigencia, ha disminuido la incidencia en las mujeres tanto de raza blanca y negra de 1.1% a 2.3% en 1975 a 0.8% y 1.4% 1990 (Boring y Cols);

 

Mortalidad

 

A nivel mundial el carcinoma del cuello uterino es la principal de causa de muerte de la mujer por cáncer; el 85% se produce en las mujeres de las naciones subdesarrolladas que no utilizan la prevención secundaria. En USA en 1970 fallecieron 10,000 por carcinoma del cuello uterino; 7000 en 1984 (40); 4,500 en 1991 (14) y 4,400 en 1992 (41). Las tasas de mortalidad varían ampliamente entre las naciones: 35/100000 en Honduras, 21/100000 en Paraguay. (36), 45.5/100000 Rumania, 9.5/100000 Israel (34), 11.5/100000 Costa Rica (42), 23/100000 Surinam (43) y 0.3/100000 Egipto la más baja del mundo (41).

 

Hay reducciones de la incidencia y mortalidad por carcinoma del cuello uterino en USA, Canadá, Finlandia, Gran Bretaña, Irlanda, Suecia, Escandinavia y Austria (42) debido a que practica masiva y constante de la citología del epitelio del cuello uterino (44) y a los excelentes resultados de la terapia en los estadios iniciales (25); en Islandia el PAP se practica en el 100% de mujeres; en promedio en los países industrializados el 75% de la mujeres tienen en PAP (Deny) . Desde la aplicación del PAP en USA, la mortalidad ha disminuido del 3% a 4% por año (Shingleton). Refieren que la supervivencia a los 5 y 15 años aumentó sustancialmente entre 1940 a 1950 pero la supervivencia a los 5 a 15 años después de 1950 no se ha incrementado (15). La supervivencia en Dinamarca a los 5 años es del 59%.(45). La incidencia y mortalidad por adenocarcinoma del cuello uterino está en aumento en menores de 35 años (46) con metástasis linfáticas y de piel más altas (47-48) y la supervivencia en promedio por adenocarcinoma del cerviz uterino a los 5 años es del 59% y del escamoso 68% (49).

 

Relaciones sexuales

 

Puede asegurarse que el celibato protege a la mujer del carcinoma del cuello uterino. En 1842 Rigoni-Stern reportó ausencia de carcinoma cervical en monjas del Convento de Verona (50-51); en 1950 Gagnon no halló neoplasia maligna del cuello uterino en 13,000 monjas del Canadá (8-25) y Nix en más de 130,000 monjas estudiando los registros hospitalarios y autopsias, tampoco halló. (52); otros autores confirmaron estos hallazgos. Reid luego Coppleson han afirmado que el agente cancerígeno estaría en el ADN del espermatozoide; millones de espermatozoides permanecen hasta 60 horas en el canal cervical donde son fagocitados y por su gran movilidad y penetración se introducirían al interior de la células epiteliales; esta penetración según estudios in vivo e in vitro sólo ocurriría en fases de la metaplasia, de mayor actividad metabólica. La penetración de los espermatozoides han sido confirmados por estudios histológicos y ultrarradiográfico; en el laboratorio se cultivaron espermatozoides tritiados con 3H timidita y puesto en contacto con las células metaplásicas y se apreció el ADN tritiado del espermatozoide en el interior de los núcleos de las células metaplásicas. Corbeto y Cromptom, reportaron desarrollo de carcinoma invasivo del cuello uterino en útero didelfo; un tabique dividía la vagina: desarrolló el cáncer por donde realizaban el coito (41) y que fueron confirmados por otros investigadores (53).

El exocérvix está recubierto por epitelio estratificado de múltiples capas y el endocérvix está recubierto de una sola capa de epitelio cilíndrico; la unión de estos dos epitelios diferentes están en constantes desplazamientos mutuos; llaman los histólogos zona de metaplasia y los colposcopistas zona de transformación, esta zona de trasformación o de metaplasia es un proceso fisiológico que por agentes endógenos o exógenos puede degenerar en neoplasia maligna. Las lesiones preneoplásicas del cuello uterino se localizan exclusivamente en esta zona (54) que es la más vulnerable a los agentes carcinogénicos (14-31-39-55). Loa factores de más riesgo para la aparición del carcinoma del cuello uterino es principalmente el acto sexual, luego vienen la edad de comienzo del coito, el número de parejas sexuales y otros factores endógenos y exógenos(56-57-58-59-60-61-62-63-64-65-66-67-68-69-70-71-72-73-74-75). Wynder y Col. hallaron sólo 14% de carcinoma cervical en mujeres que iniciaron el coito después de los 25 años y 67% en las que iniciaron antes de los 20 años. Se reporta que el 50% con carcinoma del cerviz uterino, iniciaron el coito antes de los 25 años (25). La incidencia del carcinoma del cuello uterino es reducida en mujeres que inician el acto sexual después de los 25 años (76). En la India donde las mujeres se casan antes de los 15 años, esta patología se diagnostica 10 años antes que en el grupo control; Las mujeres que inician el coito entre los 15 a 20 años son más susceptibles de desarrollar esta neoplasia. Moghishi, citado por Bonilla, halló carcinoma del cuello uterino 4 veces más elevada en las prostitutas de Copenhague que el grupo control (25).

 

Para que se inicien las alteraciones patológicas del epitelio de cuello uterino no se requieren largo tiempo de actividad sexual. Hein y Cols, realizaron citología exfoliativa seriada en 403 adolescentes de 12 a 16 años sexualmente activas; en 14 (3.5%) halló displasia; en 21 determinó el tiempo de actividad sexual: 15 tenían actividad sexual de menos de 2 años y 6, entre 2 a 4 años. Por el corto intervalo coital que había hallado alteraciones decidió la revisión de los extendidos: 12 adolescentes inicialmente diagnosticadas como displasia tenían características citológicas de infección por el papiloma virus humanos y 2 displasia severa. Esto sugiere que cuando hay circunstancias adecuadas se requiere de corto tiempo para la aparición de las primeras alteraciones de la neoplasia maligna del cuello uterino (77).

 

Se considera al carcinoma del cuello uterino como una enfermedad de transmisión sexual y que durante el acto sexual se transmitiría a la mujer el agente cancerígeno (56-64-78), que al actuar sobre el cerviz inmaduro o especialmente susceptible desarrollaría la neoplasia maligna (25-37). El proceso de la metaplasma donde se inicia la neoplasia maligna es intensa y dinámica en la adolescencia, confirmando la hipótesis que el coito temprano es el período de máxima vulnerabilidad del epitelio del cuello uterino que originaría el tumor maligno (65) y la mayoría de los factores de riesgo del carcinoma del cuello uterino se relacionan íntimamente con el comportamiento sexual (79-80).

 

¿Cómo actuaría el coito en la génesis de la neoplasia? Hay varias hipótesis:

 

  1. El ácido desoxirribonucleico (ADN) de la cabeza del espermatozoide penetraría al interior de las células del epitelio cervical; han sido comprobados por estudio histológico y ultrarradiográfico (81),
  2. Se ha comprobado que las células metaplásicas fagocitan activamente a los espermatozoides y que algún componente del ADN del espermatozoide ingresaría al núcleo de la célula metaplásica (Coppleson y Cols)
  3. La cabeza del espermatozoide trasladaría la histona rica en arginina al interior de las células epiteliales (25-36-81); se ha demostrado que la histona tiene capacidad mutagénica (Reíd y Col)
  4. Los espermatozoides proveerían grandes cantidades de ácido nucleico a las células del epitelio cervical que fagocitan cuando están en metaplasma (32),
  5. Se han hallado también en el interior de las células epiteliales proteínas básicas de la cabeza del espermatozoide, especialmente protamina que son mutagénicas (82). Estas sustancias alterarían el código genético de las células metaplásicas o los mecanismos de regulación del crecimiento y diferenciación celular (83) o anularía la apoptosis y
  6. La exposición frecuente del tracto genital al líquido eyaculado por el varón, alteraría el sistema inmunológico del cuello uterino, que favorecería el desarrollo de la neoplasia maligna (84).



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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924