Cardiopatia isquemica. Sindrome coronario agudo sin elevacion del segmento ST
Autor: Dr. Jose Luis Villegas Peñaloza | Publicado:  26/11/2009 | Cardiologia | |
Cardiopatia isquemica. Sindrome coronario agudo sin elevacion del segmento ST .2

Hoy en día es ampliamente aceptado que la aterosclerosis es en realidad un proceso inflamatorio.

 

Los macrófagos juegan un papel muy importante en la inestabilización y rotura de la placa. Las placas excéntricas tienen más tendencia a romperse o ulcerarse en las zonas de unión a la pared, región que se conoce con el nombre de "hombro de la placa". Estas áreas contienen pocas células musculares lisas; en cambio, abundan los macrófagos y los linfocitos T, que secretan factores como TNF-? o la IL-1?, que activan la producción de metaloproteinasas por parte de las células musculares lisas y, sobre todo, los macrófagos. La destrucción de la matriz extracelular por estas enzimas, que degradan colágeno y proteoglicanos, debilita la cápsula fibrosa de las placas y contribuye a su inestabilización y rotura.

 

Así pues, podemos concluir que en la gran mayoría de los casos el Síndrome coronario agudo (SCA) se produce por la obstrucción trombótica que aparece como consecuencia de la ruptura o erosión de una placa aterosclerótica. Esta obstrucción trombótica puede acompañarse de un cierto componente de vasoconstricción, pero este juega un papel secundario dentro de la fisiopatología del Síndrome coronario agudo.

 

Recordar que la angina vasoespástica representa solo una minoría de los casos de Síndrome coronario agudo.

 

4. DIAGNÓSTICO

 

El diagnóstico del SCASEST se basa fundamentalmente en la historia clínica, la exploración física, el electrocardiograma (ECG) y los marcadores de daño miocárdico (CK, troponina, etc).

 

Historia Clínica.


La anamnesis resulta fundamental en el diagnóstico del síndrome coronario agudo.

 

Evidentemente, el síntoma fundamental es la presencia de dolor torácico de características anginosas (ver capítulo 4). Con frecuencia resulta difícil hacer el diagnóstico diferencial del paciente que consulta por dolor torácico. Cuanto más típico es el dolor (retroesternal, opresivo, irradiado a hombro o brazo izquierdo, etc.) más probabilidades de que este sea de origen coronario. Sin embargo hay que enfatizar que con frecuencia en un mismo paciente coexisten elementos típicos de alguna enfermedad con otros atípicos. Se ha demostrado que cerca del 20% de los pacientes con síndrome coronario agudo pueden presentar características atípicas, como por ejemplo, el aumento del dolor a la palpación manual. Es por ello que la presencia de algún elemento atípico, no debe llevarnos a descartar que el paciente sufra un síndrome coronario agudo. En el diagnóstico diferencial también puede resultar de gran ayuda conocer los antecedentes personales del paciente. El riesgo de enfermedad arterial coronaria aumenta exponencialmente con la edad, siendo excepcional en individuos de menos de 30 años (en estos casos hay que descartar el consumo de drogas como la cocaína). La dislipemia, diabetes mellitus, vasculopatía arterial periférica o cerebral, o la historia familiar de cardiopatía isquémica, aumentan significativamente la probabilidad de que el dolor torácico sea de causa isquémica.
Otro aspecto importante es el valorar adecuadamente las características del dolor en cuanto a si intensidad, duración y sintomatología acompañante. La presencia de dolor anginoso prolongado (>20 minutos), recurrente o acompañado de síntomas de insuficiencia cardiaca o síncope, son útiles para estratificar el riesgo del paciente.

 

Exploración Física.

 

La exploración física puede ser prácticamente normal o mostrar signos inespecíficos. Es importante evaluar la posible aparición de signos de insuficiencia cardiaca (tercer ruido, crepitantes pulmonares, etc) o de un soplo de nueva aparición (insuficiencia mitral por isquemia del músculo papilar).

 

Por otra parte, siempre que se sospeche un Síndrome coronario agudo hay que auscultar y palpar los pulsos arteriales para descartar la existencia de enfermedad vascular periférica o carotidea asociada (siempre debe auscultarse el cuello para descartar la presencia de soplos carotídeos).

 

Electrocardiograma

El ECG juega un papel muy importante no solo en el diagnóstico del Síndrome coronario agudo, sino también en su estratificación de riesgo y manejo terapéutico. Es evidente que la aparición transitoria de alteraciones de la repolarización (p. e. descenso o ascenso del segmento ST - ondas T) durante el dolor establece el diagnóstico de síndrome coronario agudo. Sin embargo, lo más frecuente es que el paciente acuda ya sin dolor, con lo cual un ECG normal no descarta en ningún caso la existencia de una coronariopatía potencialmente letal.


Desde hace ya muchos años sabemos que en los pacientes con angina inestable existe una clara relación entre el ECG y el riesgo de complicaciones hospitalarias. Algo tan simple como el ECG basal (sin dolor) y la presencia o ausencia de cambios ECG durante el dolor nos marcan claramente el pronóstico (Figura 3). Además del ECG basal y la existencia o no de cambios durante el dolor, el tipo de alteración observado (ondas T negativas, ST descendido, ST ascendido o ambos) es también un buen marcador pronóstico en los pacientes con Síndrome coronario agudo (figura 4).

 


Fig. 3. Valor pronóstico del ECG en el SCASEST.

 

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Fig. 4. Riesgo acumulado de muerte o IAM en 911 pacientes con Síndrome coronario agudo - The RISC Study Group.



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